支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用

目的： 研究在支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）的影响。方法: 成年雄性豚鼠20只随机分成哮喘组和对照组，每组10只，以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数并进行分类计数；原位杂交和RT-PCR测肺组织中γ-GCS-h mRNA表达；免疫组化测γ-GCS、磷酸化细胞外激活蛋白激酶（p-ERK）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化 p38（p-p38）在肺组织中的表达;Western blotting 测 p-ERK、p-JNK和p-p38在肺组织中的表达；双酶法测γ-GCS的活性。结果: （1）哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞明显多于对照组 (P<0.01)。（2）免疫组化显示肺组织中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS 蛋白质表达哮喘组明显高于对照组（P<0.01）；Western blotting 亦显示肺组织中p -ERK、p-JNK和p-p38 蛋白质表达哮喘组均明显高于对照组。（3)原位杂交和RT-PCR显示在肺组织中γ-GCS-h mRNA 表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。（4) γ-GCS活性哮喘组明显高于对照组（P<0.01）。（5）直线相关性分析显示：在肺组织中p-ERK、p-p38与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质呈显著正相关，p-JNK与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质无明显相关性。结论: 支气管哮喘豚鼠肺中 p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS表达均增加；p-ERK和p-p38可能上调γ-GCS表达。     

哮喘豚鼠IL—5,IL—3,GM—CSF mRNA表达及雷公藤内？…

目的 研究ＩＬ－５、ＩＬ－３、ＧＭ－ＣＳＦ在哮喘发病中的作用及雷公藤的干预。方法 将实验豚鼠随机分为：①哮喘组（ｎ＝８）；用卵蛋白雾化吸入诱导哮喘模型；②处理组（ｎ＝８）：用雷公藤内酯醇腹腔注射处理哮喘模型；③正常对照组（ｎ＝８）。制备ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ ｃＤＮＡ探针，用斑点印迹杂交法检测以上三组豚鼠支气管肺组织ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ的表达。结果 哮喘豚鼠支气管肺     

Nrf2在支气管哮喘豚鼠炎症细胞中调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

目的：探讨核因子相关因子-2(Nrf2)调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中的表达。方法：38只健康雄性豚鼠随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）和地塞米松治疗组（C组），卵蛋白致敏法复制哮喘模型，检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛（MDA）浓度，收集BALF，行细胞计数和分类。离心，细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交，检测Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白和mRNA。结果：（1）B组嗜酸性粒细胞数（EOS）比例高于A组和C组；（2）肺组织中MDA浓度B组高于A组和C组；（3）γ-GCS原位杂交A组A值高于B组和C组；Nrf2、Bach1原位杂交A值3组差异无显著；（4）γ-GCS 免疫细胞化学B组A值低于A组；Nrf2细胞核内阳性率 B组低于A组和C组；Bach1细胞核内阳性率B组高于A组和C组；（5）γ-GCS mRNA表达（A值）与Nrf2核内阳性率呈正相关，与Bach1核内阳性率呈负相关；B组BALF 中γ-GCS mRNA表达（A值）与EOS比例呈负相关。结论：支气管哮喘豚鼠体内存在氧化/抗氧化失衡，炎症反应使γ-GCS在豚鼠支气管哮喘炎症细胞中的表达降低，地塞米松可以通过调节Nrf2/Bach1核转位而增加γ-GCS表达。     

哮喘豚鼠IL-5、IL-3、GM-CSF mRNA表达及雷公藤内酯醇的影响

目的研究ＩＬ－５、ＩＬ－３、ＧＭ－ＣＳＦ在哮喘发病中的作用及雷公藤的干预。方法将实验豚鼠随机分为：①哮喘组（ｎ＝８）：用卵蛋白雾化吸入诱导哮喘模型；②处理组（ｎ＝８）：用雷公藤内酯醇腹腔注射处理哮喘模型；③正常对照组（ｎ＝８）。制备ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｃＤＮＡ探针，用斑点印迹杂交法检测以上三组豚鼠支气管肺组织ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ的表达。结果哮喘豚鼠支气管肺组织ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１）；雷公藤处理组ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达低于哮喘组（Ｐ＜０．０５～０．００１），与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论哮喘豚鼠肺组织中有明显的ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加。雷公藤内酯醇能抑制体内ＩＬ－５、ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ的表达，可能在哮喘抗炎中具有潜在的临床价值。     

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的： 观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白（OPN）及其基因的表达与分布情况，探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法： 48只雄性SD大鼠随机分为4组：即正常对照组（NC组），低O2高CO2 1周、2周和4周组（1HH、2HH和4HH）。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2 组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白（OPN）mRNA，免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况，ELISA 法定量测定肺组织匀浆OPN水平，Western blotting 法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果： ①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组（P<0.01），4组大鼠间mCAP比较无显著差异（P>0.05）；②低O2高CO2 各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组（均P<0.01）；③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内，1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达，其中以中膜平滑肌细胞最为明显，而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显, 低O2高CO2 各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异（均P<0.01），且随缺氧时间的延长，骨桥蛋白表达也呈增高趋势；④ 低O2高CO2 各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍（均P<0.01）；⑤ Western blotting 分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强，与NC组比较有显著差异（均P<0.01）。结论： 慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强，OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。     

哮喘豚鼠气道上皮细胞原癌基因c-fos活化与ET-1释放相关性的研究

目的：探讨哮喘豚鼠发作时气道上皮细胞原癌基因c-fos的活化与上皮细胞释放内皮素－1（ET－1）的相关性。方法：将豚鼠随机分为哮喘组，地塞米松组和正常对照组。以卵蛋白致敏建立哮喘动物组模型；再给予肌注地塞米松（0．5mg/kg)治疗则为地塞米松组。利用Dot blot与Northern blot及免疫组化染色法，研究c-fos在气道上皮细胞中的表达；利用放射免疫法测定各组支气管－肺泡灌洗液（BALF）中ET－1的含量。结果：正常对照组有低水平的c-fos基因表达和ET－1合成。哮喘组豚鼠在激发30min后，气道上皮细胞c-fos mRNA表达及Fos蛋白染色阳性颗粒都达到高峰，持续2h左右。同时，BALF中ET－1的含量在30min 后也达到高峰，持续2－3h。地塞米松组的c-fos mRNA及蛋白表达水平均明显低于哮喘组（P＜0．01），但高于正常对照组；并且该组BALF中ET－1的含量也低于哮喘组（P＜0．01）。结论：c-fos基因活化与ET－1释放在哮喘豚鼠发病中都具有重要作用，两者密切相关。ET－1的释放可能受控于c-fos基因的活化。     

不同间期慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠血管内皮生长因子的变化

目的：观察不同间期低O2高CO2大鼠肺循环中血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化。方法： 采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交等方法，观察低O2高CO22周组（T组）、低O2高CO24周组（F组）、低O2高CO28周组（E组）大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室重量比（RV/LV+S）、血清和肺组织VEGF的含量、肺细小动脉的超微结构、肺组织VEGF及VEGF mRNA表达的变化。结果： T、F、E组大鼠的mPAP、RV/LV+S、血清和肺组织VEGF的含量以及VEGF及其mRNA的表达明显高于正常对照组。随低O2高CO2间期的延长，各组大鼠内皮细胞逐渐向管腔凸起，基底变窄，中膜平滑肌细胞、胶原纤维明显增多。结论：低O2高CO2刺激肺细小动脉壁VEGF mRNA表达增加，导致VEGF的合成和分泌增多，后者可能参与慢性低氧性肺动脉高压的形成和肺细小动脉壁的重建。     

微卡对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：研究微卡对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。 方法： 30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及微卡组，每组10只。微卡组每只豚鼠在OVA致敏前10 d肌注22.5 μg微卡。应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞的凋亡，免疫组化法检测肺组织Bcl-2蛋白的表达。 结果： 微卡组豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数（23.78±5.42）%显著高于哮喘组（4.56±0.68）%(P<0.01)；肺组织Bcl-2蛋白平均积分吸光度值（1 556.3±492.4）显著低于哮喘组（2 321.9±751.2）（P<0.05）。 结论： 微卡能诱导哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡，可能与其抑制Bcl-2蛋白在哮喘豚鼠肺组织的表达有关。     

ROCK I及TGF-β1在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉的表达

目的：观察Rho激酶（ROCK I）及转化生长因子β1（TGF—β1）在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化。方法：雄性Wistar大鼠64只，随机分为8组，每组8只：初始对照组、栓塞3d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组。采血制备血栓，颈静脉注入，2周后第2次栓塞，全程腹腔注射氨甲环酸。达实验设定日期后，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积／管总面积（WA／TA）、右室肥厚指数（RVHI），原位杂交检测ROCK I mRNA表达，免疫组化检测TGF—β1蛋白表达。结果：栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高（均P〈0．01）；PAMT、WA／TA在4周后随时间延长显著增高（4周组P〈0．05，8周、12周组P〈0．01）；8周后RVHI较对照组明显增高（8周组P〈0．05，12周组P〈0．01）；栓塞后ROCK I mRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势（3d组至2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01），TGF—β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势（1周组、2周组P〈0．05，4周组至12周组P〈0．01）。相关分析表明，ROCK I mRNA及TGF—β1蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关（均P〈0．01）；ROCKImRNA与TGF—β1蛋白表达呈正相关（r=0．612，P〈0．01）。结论：ROCKI和TGF—β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程，此过程中Rho／Rho激酶信号通路可能是TGF—β1发挥生物学效应的重要途径之一。     

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响

目的： 探讨一氧化氮/L-精氨酸（NO/L-Arg）系统和尾加压素Ⅱ（UⅡ）在大鼠慢性缺氧（O2）高二氧化碳（CO2）肺动脉高压病理过程的作用及关系。 方法： 40只大鼠随机分成4组（每组各10只）：正常对照组（A组）、慢性缺O2高CO2 加生理盐水4周组（B组）、慢性缺O2高CO2 加L-Arg脂质体4周组（C组）、慢性缺O2高CO2 加N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）4周组（D组）。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡ mRNA、UⅡ受体（UT）mRNA的表达，并观察肺小动脉显微结构的变化。 结果： （1）肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值［RV/(LV+S)］:Ｂ组高于A组（均P<0.05）；C组低于B组（均P<0.01）；D组两指标不仅高于A组（P<0.01和<0.05），且mPAP也高于B组（P<0.01）。（2）肺小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和中膜厚度（PAMT）：B组显著大于A组（P<0.05）；C组与B组的差异也有显著性（P<0.01）；而D组WA/TA也显著高于A组。（3）肺小动脉UⅡ、UⅡ mRNA、UT mRNA表达：同A组比较，Ｂ组、D组各指标都显著增高（均P<0.01）；C组UⅡ、UⅡ mRNA的表达较Ｂ组明显下调（P<0.01），同A组比较，其UⅡ表达下调但UT mRNA表达增加（均P<0.01）；D组UⅡ表达较Ｂ组低，而UT mRNA表达较Ｂ组高（均P<0.01）。 结论： 慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关，而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞bcl-2表达的影响及意义

目的 研究哮喘豚鼠肺内不同密度嗜酸细胞（Eos）凋亡与bcl-2 mRNA表达的关系及地塞米松（DM）对它们的影响。方法 应用DM干预哮喘豚鼠,分离哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中不同密度Eos,以TUNEL法检测细胞凋亡,以原位杂交检测bcl-2 mRNA表达。结果 哮喘组Eos凋亡率较正常组明显降低（P〈0．01）,应用DM后均显著增加（P〈0．01）。正常豚鼠Eos可检测到bcl-2 mRNA表达,不同密度Eos表达无显著差异（P〉0．05）。哮喘组bcl-2mRNA明显增加,应用DM后其表达明显减少。结论凋亡调节的缺失是导致组织及血中Eos增多的重要原因,bcl-2参预了哮喘Eos凋亡的调节。DM可促进哮喘肺组织中的Eos细胞凋亡,bcl-2可能是DM调节Eos细胞凋亡的重要途径之一。     

哮喘肺组织和外周血淋巴细胞端粒酶逆转录酶表达上调及其意义

目的:研究支气管哮喘(哮喘)肺组织和哮喘病人外周血淋巴细胞端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA和蛋白质的表达,并探讨其在哮喘发病机制中的作用及其临床意义。方法:用核酸原位杂交和免疫组织化学方法检测了6只豚鼠哮喘模型组织、6只正常对照组肺组织、16例哮喘发作期和 14例正常人外周血淋巴细胞 TERT mRNA和蛋白质的表达。结果:哮喘豚鼠肺组织中气道上皮细胞和淋巴小结,以及哮喘病人外周血淋巴细胞TERT mRNA和蛋白质表达强度显著高于正常对照组,哮喘病人外周血淋巴细胞 TERT mRNA和蛋白质表达的阳性指数与哮喘病人 FEV1/预计值、MVV/预计值比值呈显著负相关,与血清IgE水平呈显著正相关。结论:(1)TERT在哮喘豚鼠气道上皮、肺淋巴小结和人体外周血淋巴细胞中表达上调;(2)检测人体外周血液中淋巴细胞对TERT表达强度有望可以作为衡量哮喘病情的指标。     

卵蛋白诱发哮喘发作时豚鼠大脑和肺内Fos蛋白的表达

为了解支气管哮喘后豚鼠大脑和肺组织c-fos基因表达的变化，探讨c-fos表达在豚鼠哮喘发病中的可能意义。我们复制卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型，采用免疫组织化学ABC方法，对Fos蛋白在大脑和肺脏内的分布情况进行观察。结果发现：哮喘组豚鼠大脑和肺内c-fos表达较对照组明显增加，其Fos阳性产物在大脑主要分布于额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内，小脑内无明显Fos分布密集区。原癌基因c-fos的表达增强在豚鼠支气管哮喘发病过程中可能起一定作用。     

卡介苗对豚鼠实验性哮喘的预防性治疗作用

目的:观察卡介苗(BCG)对哮喘豚鼠的预防治疗作用。方法:采用31只豚鼠,分为3组进行处理,分别为对照组、卵蛋白(OVA)致敏组和BCG处理组。用OVA(Ⅲ级)致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果:本模型采用10%的OVA致敏,1%的OVA激发,所有动物都表现有不同程度的过敏反应症状。实验动物在接受BCG注射后,表现为以下特点:一是外周血淋巴细胞和单核细胞增加;二是BALF中细胞分类的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中以淋巴细胞的增加最为明显。 经过OVA致敏的动物BALF和肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)明显增加,BCG不同程度地降低肺组织EOS的气道浸润及减轻OVA致敏豚鼠的气道反应。结论:[HTSS]使用本实验体系BCG可以减轻实验性哮喘的气道炎症反应。     

哮喘支气管黏膜中类胰蛋白酶的表达增强

目的 观察含类胰蛋白酶的肥大细胞在豚鼠支气管黏膜的表达和分布特征。方法 Dunkin Hartley豚鼠随机分为哮喘组(A组)和生理盐水组(B组)。用100m/mL卵蛋白进行致敏，并于致敏后第5周行抗原特异性支气管激发试验。激发后2h取各组豚鼠支气管组织标本，免疫组化染色以抗人类胰蛋白酶(Tryptase)单克隆抗体(AAl)为一抗，过氧化物酶标记的绵羊抗鼠IgG为二抗，并用联苯二胺(Diaminobenzidine，DAB)显色。仅选择阳性染色细胞进行计数。结果 鼠抗人Trvptase单克隆抗体即可识别人支气管Tryptase又可识别豚鼠支气管Tryptase。哮喘支气管组织中Tryptase阳性细胞数明显多于正常支气管组织。相似地，支气管激发试验后的豚鼠支气管组织中的肥大细胞数要比生理盐水吸入组多出2．0倍以上。结论 抗人Tryptase单克隆抗体可以用于识别豚鼠支气管的肥大细胞。哮喘者和激发试验阳性的豚鼠支气管肺组织中的Tryptase阳性肥大细胞数明显多于正常支气管组织，表明肥大细胞在支气管哮喘发病机制中可能起重要作用。     

5-羟色胺与电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的： 探讨5-羟色胺和电解质在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用。 方法： 70只雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、5-羟色胺组、5-羟色胺拮抗剂组、高镁组和低镁组。用卵清蛋白（OVA）复制支气管哮喘气道重塑模型。观察指标：血清5-羟色胺浓度，血清钠、钾、氯、钙、镁、磷离子浓度以及气道壁各层厚度。 结果： ①哮喘模型组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于正常对照组（P＜0.05，P＜0.01）；血清镁离子浓度低于正常对照组（P＜0.05）。②哮喘模型延续组血清5-羟色胺浓度与气道壁各层厚度明显大于哮喘模型组（P＜0.05，P＜0.01）。③5-羟色胺组豚鼠气道壁各层厚度大于哮喘模型延续组（P＜0.05）。④5-羟色胺拮抗剂组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组 （P＜0.05）。⑤高镁组豚鼠气道壁各层厚度小于哮喘模型延续组（P＜0.05）。⑥低镁组小气道平滑肌厚度大于哮喘模型延续组（P＜0.05）。⑦随气道重塑加重或减轻，血清钙离子浓度升高或下降；血清磷离子浓度下降或升高。⑧在哮喘气道重塑中，各组血清钾、钠、氯离子浓度变化无显著差异。⑨在哮喘气道重塑中，血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关（r=0.348, P＜0.05）。 结论： ①5-羟色胺在哮喘豚鼠气道重塑中起介导作用。②镁离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能起调节作用。③血清钙离子浓度升高与血清磷离子浓度降低在哮喘豚鼠气道重塑中可能起促进作用。④血清钠、钾、氯离子在哮喘豚鼠气道重塑中可能不起作用。⑤在哮喘豚鼠气道重塑中，血清5-羟色胺浓度与血清钙离子浓度呈正相关。     

支气管哮喘豚鼠BALF炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达的变化

目的:研究支气管哮喘急性发作豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达变化并探索PPARγ对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和罗格列酮组(D组),每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。收集BALF,行细胞计数和分类,离心,上清液行活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片原位杂交检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,细胞涂片免疫细胞化学检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h蛋白表达。结果:B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组、C组和D组,差异显著(P0.01),BALF中ROS和MDA浓度在B组中最高,4组间差异显著(均P0.05);PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA和蛋白在B组表达最低,4组表达差异显著(均P0.01)。PPARγ与Nrf2/γ-GCS-h表达均呈正相关(均P0.05);γ-GCS-h与Nrf2表达呈正相关(r=0.954,P0.05);哮喘组PPARγ、γ-GCS-h和Nrf2表达均与浸润的嗜酸性粒细胞数呈负相关(均P0.05)。结论:PPARγ和Nrf2/γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型BALF炎症细胞中表达均下降;PPARγ可上调Nrf2/γ-GCS-h表达,在抑制炎症反应和氧化应激中发挥重要作用,这可能为支气管哮喘防治开辟新途径。     

原癌基因c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)在哮喘发病中作用的实验观察

目的：观察原癌基因c-myc、增殖细胞核抗原（PCNA）在正常和哮喘豚鼠气道肺组织中的表达与哮喘发病的关系。方法：应用Dot和Northen分子杂交和免疫组化技术。结果：c-mycmRNA及PCNAmRNA在正常豚鼠气道及肺组织可见低度表达。豚鼠哮喘发作后。c-myc及PCNAmRNA增高,30min达高峰分别为正常的3．51．4倍（P＜0．05）,免疫组化显示c-myc与PCNA蛋白主要分布在气道上皮细胞,平滑肌细胞,其分布及密度无显著差别。结论：c-myc及PCNA基因表达增高在哮喘病理过程中可能起重要作用。