去卵巢大鼠骨组织的变化

目的：观察去卵巢对大鼠骨组织的改变，以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法：选用３月龄ＳＤ雌性大鼠１６只，随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组的大鼠的双侧卵巢被切除，对照组做假手术，持续９０天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标，并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果：与对照组比较，去卵巢组大鼠股骨远端的骨密度明显降低。胫骨骨小梁的面积减     

去卵巢大鼠骨组织的变化

目的:观察去卵巢对大鼠骨组织的改变,以建立妇女绝经后骨质疏松的动物模型。方法:选用3月龄SD雌性大鼠16只,随机分为对照组和去卵巢组。去卵巢组大鼠的双侧卵巢被切除,对照组做假手术,持续90天。用骨矿测定仪测量大鼠股骨的骨密度及在半自动图像分析仪观测胫骨近端骨小梁的静、动态指标,并在扫描电镜下观察大鼠股骨松质骨结构的改变。结果:与对照正常组比较,去卵巢组大鼠股骨的远端的骨密度降低(P<0.05)。胫骨骨小梁的面积减少,骨小梁间隙增大。股骨的骨小梁变少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。结论:用切除卵巢的方法造成雌激素缺乏,导致骨质疏松,作为研究因绝经引起的原发性骨质疏松的可靠动物模型。     

短程与长程去卵巢大鼠骨计量学的实验研究

目的:探讨3月龄SD大鼠去卵巢短程和长程骨量的变化,以指导临床用药。方法:30只3月龄SD雌性大鼠,随机分为基础对照组、年龄对照(30天和90天)组、去卵巢(30天和90天)组,切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,实验结束,取胫骨近端行不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析。结果:实验30天去卵巢大鼠与年龄对照,骨形成的参数值(荧光标记周长百分率、骨矿化沉积率、骨形成率)和骨吸收的参数值(破骨细胞数目)都明显增加。但骨吸收大于骨形成,造成骨量丢失(骨小梁面积百分率明显减少),骨结构变差(骨小梁数目减少,分离度增加),90天去卵巢大鼠组与对照组比较,荧光标记周长百分率减少,骨矿化沉积率增加,破骨细胞数目显著增加,骨吸收增强,骨质丢失,出现骨质疏松。结论:30天去卵巢大鼠呈骨高转化,但90天去卵巢大鼠表现为骨形成参数有下降趋势,同时骨吸收增加,骨量丢失,造成骨质疏松。     

短程与长程去卵巢大鼠骨计量学的实验研究

目的：探讨３月龄ＳＤ大鼠去卵巢短程和长程骨明的变化，以指导临床用药。方法：３０只３月龄龄ＳＤ雌性大鼠，随机分为基础对照组、年龄对照组、去卵巢组，切除双侧卵巢建立骨质疏松以症模型，实验结束，取有近端行为不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学分析。结果：实验３０天去卵巢大鼠与年龄对照，骨形成的参数值和骨吸收的参数值都明显增加。但骨吸收大于骨形成，造成骨量丢失，骨结构变差，９０天去卵巢大鼠组与对照组比较，荧光     

卵巢切除对大鼠骨组织结构改变的影响

目的：探讨卵巢切除对大鼠骨组织形态学改变的影响。方法：将１８只３月龄雌性大鼠随机分为卵巢切除组及假手术组（对照组）。术后３周处死两组大鼠，获取股骨远端１／３处骨，分别进行石蜡包埋，塑料包埋切片及扫描电镜观察。结果：卵巢切除可引起大鼠骨小梁变细、中断，骨小梁表面钙盐沉积减少。结论：卵巢切除可使大鼠骨吸收增加，影响骨的稳定性，增加骨折发生的危险性。     

仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈骨代谢的影响

背景：用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。 目的：观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。 方法：3月龄SD雌鼠随机分为4组：基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模,仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90 d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。 结果与结论：与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显减少(P < 0.01),骨小梁间隙明显增大(P < 0.01);动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加(P < 0.01),骨矿化沉积率明显减少(P < 0.01)。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小梁厚度及骨小梁面积明显增加(P < 0.05),每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。 目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。 方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。 结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低(P  < 0.05),而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高(P < 0.05),结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

去卵巢大鼠椎骨组织形态计量学、生物力学特点及相关性研究

采用骨组织形态计量学、骨生物力学和骨矿含量测定等方法研究 10 .5月龄至 16月龄 SD大鼠和双侧卵巢去除术后椎骨的骨质量变化以及它们之间的相关关系。雌性 SD大鼠随机分为 6组 :(1) 10 .5月龄基础组 ;(2 )13月龄假手术组 (sham - 1) ;(3) 13月龄去卵巢组 (OVX- 2 ) ;(4) 16月龄假手术组 (sham - 2 ) ;(5 ) 16月龄去卵巢组(OVX- 2 )和 (6 )雌激素治疗组 :去卵巢 10周后给予雌激素治疗 12周 (OVX- 2 +EE)。所有大鼠在处死前 14、13d和4、3d分别皮下注射四环素和钙黄绿素作体内荧光标记。实验终止时取大鼠第 4腰椎行骨组织形态计量学测量 ,第5腰椎体作试件压缩试验 ,试验后的椎体进行骨矿物元素测定。结果发现 10 .5月龄至 16月龄大鼠椎体骨干重、冠状径、骨小梁面积骨小梁厚度有增加趋势 ,骨的破坏荷载 ,破坏应力和弹性模量也有增加趋势 ,以 13月龄为高峰值。去卵巢 10周后 ,上述指标明显下降 ,2 2周后 ,下降更明显。雌激素治疗后上述指标明显改善。相关研究表明 ,骨小梁面积与骨的破坏应力呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,而骨的破坏应力又与骨矿 (主要成分 Ca)含量呈正相关 (P<0 .0 1)。去卵巢后 ,骨小梁面积的下降比骨破坏应力的下降更明显 ,出现的时间更早。本研究表明 ,骨组织形态计量学检测和骨生物力学检     

健果颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨组织结构的影响

目的：观察健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠股骨颈超微结构的影响以及同期骨密度（BMD）的改变,探讨该药药效及作用机制。材料和方法：SD雌性大鼠去卵巢造模。随机分成健骨颗粒预防组和治疗组,并设生理盐水和骨松宝对照组。术后24周处死,分别行骨密度检测及股骨颈骨粒透射电镜观察。结果：去势12周,骨细胞以吸收相和退变相为主,BMD明显降低。生理盐水组骨细胞多表现为退变相,骨细胞性溶骨更加明显,且出现破骨细胞性溶骨现象,健骨颗粒治疗组和骨松宝组多见成骨相骨细胞,成骨细胞活性加强,BMD明显升高,健骨颗粒预防组活跃的成骨细胞数量明显增加,可见成骨细胞成骨过程,BMD接近假手术组。结论：健骨颗粒能有效防治骨质疏松的发生和发展;本文还就其作用机制进行了讨论。     

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响

目的:了解小剂量山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织的影响,为中西医结合治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据.方法:6月龄健康雌性大白鼠,分成假手术组(sham),去卵巢模型组(OVX),山茶籽组(Pr),雌二醇组(E2)和小剂量山茶籽醇提取物+雌二醇组(Ts+E2).取左股骨切片观察骨组织,取右股骨测量骨钙、磷和骨密度.结果:卵巢模型组的骨组织明显疏松,骨钙、磷低于Sham组,3个治疗组各时间的骨组织、骨钙、磷和骨密度与Sham组比较差异无统计学意义.小剂量的山茶籽联合雌二醇治疗能使去卵巢大鼠骨组织和骨钙、磷和骨密度恢复正常,与较大剂量的山茶籽组或较大剂量的雌二醇组相比无差异.结论:山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果良好;小剂量的雌二醇与山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇相比治疗效果相近.     

运动、钙和雌激素对去势雌性大鼠股骨生物力学影响的比较

目的：了解运动对切除卵巢大鼠前后生物力学改变的影响，并与服钙和雌激素作比较，评价运动在骨质疏松防治中的价值。材料与方法：分组：（1）正常对照组，（2）骨质疏松模型组，（3）运动和服钙联合组，（4）运动-1组：法势后即给予定期运动，（5）运动-2组：去势二月后给予运动，（6）运动对照正常组，（7）制动组，（8）雌激素组和（9）服钙组。检测和分析各组生物力学有关指标（弯曲破坏载荷，强度极限，最大桡度比，弹性系数，韧性系数）。结果：（1）运动各组，服钙组和激素组在除韧性系数外的其他指标与正常组无显著性差异；（2）联合组各项指标与正常组无显著性差异；（3）运动各组之间的各项指标无显著性差异；（4）激素组韧性系数小，显示其欠佳的生物力学性能；（5）制动组的各项指标与各运动实验组有显著性差异。结论：运动对改善大鼠生长期和去势后早期以及中期生物力学性能有一定作用，本实验为下一步设计合理运动方案防治骨质疏松提供实验依据。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化及骨形态学影响的研究

目的 研究大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠抗氧化及骨形态学的影响.方法 70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇水平随机分为7组:高脂、雌激素,低、中、高剂量SI干预、假手术及正常对照组.对前5组摘除双侧卵巢后恢复1周开始干预,实验周期为12周,灌胃给药,每周称重1次,分别在去卵巢及处死时(12周)抽取尾静脉血,实验结束后取内脏及骨骼标本,分别测定血清碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及骨密度等指标,共63只大鼠完成实验.结果 SI干预组股骨重量高于高脂与正常对照组,干预可提高AKP、GSH-Px酶活性.高剂量干预对维持大鼠股骨密度的作用与雌激素相似.SI干预可缓解因去卵巢造成的骨丢失.结论 大豆异黄酮对去卵巢大鼠的抗氧化、骨代谢酶活性及骨转化存在一定影响,适量干预能逆转因去势造成的骨密度下降.考虑到植物雌激素与哺乳动物的雌激素受体(ER)结合能力低下,采用SI在临床开展干预的剂量与远期效果尚待进一步研究.     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨组织结构的影响

目的 :观察健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠股骨颈超微结构的影响以及同期骨密度 (BMD)的改变 ,探讨该药药效及作用机制。材料和方法 :SD雌性大鼠去卵巢造模 ,随机分成健骨颗粒预防组和治疗组 ,并设生理盐水和骨松宝对照组。术后 2 4周处死 ,分别行骨密度检测及股骨颈骨粒透射电镜观察。结果 :去势 1 2周 ,骨细胞以吸收相和退变相为主 ,BMD明显降低。生理盐水组骨细胞多表现为退变相 ,骨细胞性溶骨更加明显 ,且出现破骨细胞性溶骨现象。健骨颗粒治疗组和骨松宝组多见成骨相骨细胞 ,成骨细胞活性加强 ,BMD明显升高。健骨颗粒预防组活跃的成骨细胞数量明显增加 ,可见成骨细胞成骨过程 ,BMD接近假手术组。结论 :健骨颗粒能有效防治骨质疏松的发生和发展。本文还就其作用机制进行了讨论。     

骨形态发生蛋白-7在缺血和缺氧性损伤尾壳核细胞内的表达

目的 研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用.方法 制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞缺氧复氧状态下BMP-7的表达.用计算机图像分析系统测量免疫阳性产物的吸光度值,并进行统计学分析.结果 大鼠在脑缺血再灌注24h后,其缺血侧BMP-7尾壳核较非缺血侧表达明显增高且范围扩大,缺血侧平均吸光度值与非缺血侧比较有显著性差异(P<0.01);而在正常对照组和假手术组均未检测到双侧尾壳核内BMP-7的表达.原代培养尾壳核细胞缺氧复氧24h后神经元胞浆内出现BMP-7的阳性产物,但表达较弱,而正常尾壳核细胞未见BMP-7表达,结论缺氧缺血可引起内源性BMP-7的表达.提示内源性BMP-7对缺血缺氧性损伤的神经组织具有一定的保护作用.     

骨髓基质细胞促进永久性局灶性脑缺血大鼠脑室下区的神经发生

目的 探讨移植骨髓基质细胞(BMSCs)对永久性局灶性脑缺血大鼠脑室下区(SVZ)细胞增殖的影响及其增殖细胞类型分析. 方法制作永久性局灶性脑缺血大鼠模型,分为空白对照组(MCAO)、PBS对照组(MCAO PBS)和治疗组(MCAO BMSCs),每组动物再分为脑缺血后7d和14d亚组.空白对照组不予处理,PBS对照组在脑缺血后1d移植PBS,治疗组在脑缺血后1d移植BMSCs.用Zausinger六分法检测神经功能恢复情况;注射5-溴脱氧鸟嘧啶核苷(BrdU)标记SVZ的新增殖细胞,免疫荧光双重标记检测新增殖细胞的类型. 结果在脑缺血后7d和14d,与两个对照组相比,治疗组的神经功能评分较高,有显著性差异(P<0.05);脑缺血后14d,治疗组的大鼠患侧SVZ的BrdU阳性细胞较其余两组高,存在显著差异(P<0.05);免疫荧光双重标记显示,新增殖细胞表达神经元和星形胶质细胞的标志物,提示新增殖细胞为神经元和神经胶质细胞的混合体. 结论 BMSCs可以改善永久性局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与促进SVZ的神经细胞增殖有关.     

APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元退行性变的作用

目的 通过观察APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元退行性变的作用。证实APP17肽对神经元退行性变的改善作用。方法 雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术造模。并于6周后皮下注射APP17肽进行治疗。手术后12周行水迷宫实验，至13周取血并行灌注固定，取脑海马组织作超薄切片电镜分析，并作冰冻切片进行雌激素受体（ERα），神经生长因子（NGF）及脑源性神经生长因子（BDNF）免疫组织化学染色，并用全自动化学发光免疫分析仪测定血清雌二醇水平。结果 卵巢去势组大鼠血清雌二醇水平降低。水迷宫检测卵巢去势组大鼠较正常组游完全程所须时间明显延长，错误反应次数明显增多，海马神经元超微结构出现明显损害；海马光镜观察发现ERα表达增多，NGF及BDNF表达减少，使用APP17肽治疗后并不改变血清雌二醇水平，但能明显改善海马神经元超微结构的损害，使上述有关蛋白质的表达恢复到正常水平。结论 APP17肽不同通过改变雌激素水平来发挥改善神经元功能减退的作用。而可能是通过神经营养因子起作用。     

低钙饮食对雄性大鼠松质骨和密质骨影响的比较

目的　比较低钙饮食对大鼠胫骨上段松质骨和胫骨中段密质骨的影响。方法　实验用 3月龄SD雄性大鼠 2 0只 ,随机分为正常年龄对照组 (control)、极低钙组 (VLCD)、低钙组 (LDC)。Control组饲养正常饲料 ,VLCD组饲养 0 0 1%含钙饲料 ,LCD组饲养 0 3%含钙饲料。 3个月后取各组大鼠左侧胫骨近心端和中段 ,行不脱钙骨制片 ,进行骨组织形态计量学测量。结果　松质骨 :与对照组相比 ,VLCD组和LCD组的大鼠骨量减少 ,骨小粱面积百分率 (%Tb .Ar)分别减少 5 7% (P <0 0 1)和4 0 % (P <0 0 5 ) ,骨结构参数变差 ,代表骨形成指标荧光周长百分数 (L .Pm % )、矿化沉积率 (MAR)、骨形成率 (BFR/BV)有增加的趋势。VLCD组骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量 (N .OC/Tb .Pm)有显著增加 ,呈现骨高转化的改变。密质骨 :与对照组相比 ,VLCD组和LCD组的骨量有减少的趋势 ,骨外膜面代表骨形成的参数增加 ,骨内膜代表骨形成的参数变化不大 ,骨内膜骨吸收增加。结论　低钙饮食使骨量减少 ,但不同的部位有不同的骨丢失速度     

胚胎大鼠颅盖骨分离细胞早期体外培养的组织化学观察

本实验采用胚胎后期Sprague-Dawley大鼠颅盖骨(连同骨膜)分离细胞进行体外培养。并以活体相差、HE染色及组织化学染色等技术进行早期观察。发现骨外膜再生层骨生成细胞和骨髓区未分化间充质细胞在体外培养条件下,都可发育成为细胞体积很大的鳞片形细胞,具有许多突起,并以突起与相邻细胞连接。鳞片形细胞的胞浆Sirius red染色呈淡红色,偏光显微镜下无双折射,表明细胞已开始形成胶原的前体。细胞碱性磷酸酶反应呈阴性,表明细胞仍然处于骨生成细胞阶段。