内质网应激与心血管疾病

内质网是细胞内蛋白质合成、折叠以及钙离子储存部位。内质网稳态失衡会诱导内质网应激,在早期应激力图恢复内质网稳态从而发挥保护作用,但持久应激会导致细胞凋亡。多项研究显示内质网应激诱导细胞凋亡与心血管疾病密切相关,对内质网应激进行干预可能成为心血管疾病治疗的新靶点。     

内质网应激与肾脏疾病

各种肾脏疾病的晚期产生的尿毒症严重危及患者的生命,因此,研究各种肾脏疾病的发病机制成为众多学者所关注的课题。随着近年来人们对细胞水平应激反应研究的不断深入,发现各种细胞器的应激与多种肾脏病相关。亚细胞水平的应激包括内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)     

内质网应激与衰老

内质网应激是内质网蛋白加工的质控机制。衰老原因和机制极为复杂,本文综述了内质网应激和衰老的关系。包括：衰老进程存在慢性内质网应激;衰老时内质网应激功能减退,转而影响衰老;衰老时内质网应激保护效应减退,损害效应增强;内质网应激促进衰老。能量限制延长寿命的机理之一是能量限制减轻内质网应激。     

内质网应激与心血管疾病

应激是心血管疾病发生的机理之一,内质网应激是亚细胞器水平的应激。内质网内钙稳态失衡,错误折叠蛋白质聚集等都可引起内质网应激。研究发现内质网应激参与动脉粥样硬化的形成;同时还介导组织缺血再灌注时的细胞损伤和细胞死亡;预先诱发内质网应激可以通过改善再灌注损伤时细胞钙超载保护心肌细胞。     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应，细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应（UPR）的自我保护信号转导通路。然而，如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长，UPR最终会启动细胞凋亡通路，导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注绣导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。     

内质网应激与肺疾病研究进展

内质网应激是指多种细胞内外应激因素引起细胞内质网功能障碍,导致内质网腔内蛋白错误折叠、未折叠蛋白大量累积和钙离子平衡紊乱,细胞为恢复内质网功能而进行的一系列调节反应.近年来研究表明内质网应激在多种肺部疾病的发病机制中发挥了重要的作用.现综述如下.     

内质网应激与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的血管疾病,其病因涉及多种危险因素和疾病,迄今为止提出了多种病理生理通路,但具体机制尚未完全阐明.近年来,内质网应激逐渐被人们认识,多种致病因素会引起内质网应激.研究发现,内质网应激是蛋白质监控和信号传导系统的保护性反应,但应激过度则导致细胞凋亡,内质网应激是与动脉粥样硬化相关的多种危险因素和炎症反应的共同信号通路,各种危险因素可单独或协同通过内质网应激诱导细胞凋亡参与动脉粥样硬化的发生发展.最近,内质网应激在冠心痛不稳定斑块形成中的重要作用受到广泛关注.本文综述了近年来动脉粥样硬化形成过程中内质网应激的研究进展,为阐明动脉粥样硬化形成机制及预防和治疗提供理论依据,为动脉粥样硬化性疾病治疗开启新思路.     

内质网应激与糖尿病视网膜病变

内质网是多种蛋白的主要合成场所,当各种应激因素导致内质网稳态被打破,使过多的未折叠或错误折叠蛋白在内质网蓄积时,将引起内质网应激(ERS).糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,也是成人非外伤性致盲的常见原因.近年的研究结果显示,DR中存在ERS,炎性反应与ERS在DR的病理生理过程中均起着重要作用.深入探讨炎性反应与ERS的相互作用,以及这两者与DR的联系,有望为DR的临床诊疗提供新的思路.     

内质网应激和动脉粥样硬化

<正>心血管疾病是全世界患病率最高的疾病,在我国估计有2.3亿心血管疾病患者,动脉粥样硬化是其主要的病理基础。动脉粥样硬化的特征是较大血管脂质和纤维素不断沉积[1],是一个涉及脂质沉积、内皮细胞激活、炎症细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞凋亡、凝血因子激活、血小板聚集及免疫反应等各种机制的复杂病理过程。但动脉粥样硬化的具体机制至今仍然没有得到完整的阐明。近年研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在动脉粥样硬化的启动、     

内质网应激与肝损伤研究进展

肝脏疾病组织学损伤,在细胞水平上可分为坏死和凋亡.近年来,大量研究表明,应激可能是肝损伤发生过程中的重要环节,如内质网应激、线粒体应激和氧化应激等,其中内质网应激是医学研究的一个新热点.本文将以内质网应激为切入点,探讨内质网应激的作用功能,内质网应激对细胞凋亡的影响,以及内质网应激与各种肝损伤之间的关系并对之进行综述.     

血管性认知损害的氧化应激机制

血管性认知损害是指脑血管病变引起的学习、记忆功能受损.近年来的研究显示,氧化应激在血管性认知损害中起着重要作用.文章就血管性认知损害的氧化应激机制及其防治进行了综述.     

脑微栓子与认知损害

经颅多普勒可在具有卒中高危因素的患者以及侵袭性心血管检查和手术过程中检测脑微栓子信号的存在.越来越多的证据表明,脑微栓子可能会导致认知损害.文章对脑微栓子对认知功能的影响进行了综述.     

血管性认知损害的危险因素

血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由各种血管性因素引起的不同程度的认知功能损害综合征,其发病率日益增高,但其危险因素尚不明确.注重VCI的早期预防可有效减少血管性痴呆的发生.文章对VCI的危险因素进行了综述.     

颈动脉狭窄与认知损害

颈动脉狭窄与认知功能的关系日益受到重视.多数研究显示,颈动脉狭窄对认知损害有直接影响.颈动脉内膜切除术或支架置入术,可不同程度改善颈动脉狭窄患者的认知功能.颈动脉疾病患者认知损害的机制可能与低灌注、白质病变、多发性腔隙性梗死以及脑自发栓子形成有关.     

内质网应激和血管损伤性疾病

内质网是动态的膜性细胞器,参与蛋白质的折叠、钙离子稳态的维持和脂质的生物合成.各种干扰内质网功能的病理生理学因素,均可破坏内质网的稳态而触发内质网应激.适当的内质网应激通过激活来折叠蛋白反应促进内质网稳态的恢复,但过度内质网应激则触发内质网相关凋亡途径,参与多种疾病的发生发展.近年研究发现,内质网应激参与动脉粥样硬化、高血压、血管钙化和冠状动脉成形术后再狭窄等多种血管损伤性疾病的病生理过程.本文就内质网应激在血管损伤性疾病发病机制中的研究进展作简要综述.     

脑微出血与血管性认知损害

血管性认知损害(vascular cognitive impaiment,VCI)是由脑血管病及其危险因素引起的认知损害,其机制十分复杂.最近的研究显示,脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与VCI存在相关性.文章对CMB与VCI的关系进行了综述.     

脑微出血与血管性认知损害

脑微出血是一种脑小血管病变,在不同人群中的检出率为4.5％～84.9％.血管性认知损害是各种脑血管病及其危险因素所致程度不一的认知损害的总称.研究显示,脑微出血与血管性认知损害关系密切.文章对不同人群、不同程度及不同部位脑微出血与血管性认知损害的关系进行了综述.     

血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法

血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要.     

全脑低灌注型血管性认知损害动物模型

血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管危险因素、明显或不明显的脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类临床综合征.寻找一种生理学可控且可复制的动物模型,对于VCI病理生理学过程的系统研究以及新型治疗方法的评价至关重要.     

血管性认知损害动物模型研究进展

随着对老年期认知损害研究的深入,血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)已成为近年来神经科学研究领域的热点.然而,VCI相关的致病机制目前仍不明确,需要可靠和稳定的动物模型来揭示VCI的发病机制和病理生理学变化,为VCI的预警和诊治提供理论依据.目前常用的动物模型各有其优势和不足,所得结果差异较大.文章就近年来常用的VCI动物模型及相关认知行为学改变和病理组织学变化特点进行了综述,并针对不同研究目的的合理VCI动物模型进行了初步探讨.