白细胞介素35对ApoE－/－小鼠炎症及动脉粥样硬化的影响

目的研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE~(-/-)8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05);与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。     

病毒性心肌炎患者血清 IL17、IL35水平变化及意义

目的：观察病毒性心肌炎（ VMC）患者血清IL-17、IL-35水平变化,探讨其意义。方法选择70例VMC患者（ VMC组,其中急性期41例、恢复期29例）及30例健康查体者（对照组）,采用ELISA法检测血清IL-17、IL-35水平,采用微粒子化学发光免疫分析法检测心肌肌钙蛋白I（ cTnI）水平,分析各指标相关性。结果 VMC组血清IL-17及cTnI水平均显著高于对照组、血清IL-35水平显著低于对照组,尤以急性期为著（P均＜0．05）。 VMC组血清IL-17和IL-35分别与cTnI水平呈正相关、负相关,r值分别为0．681、-0．583,P均＜0．05;血清IL-17与IL-35水平呈负相关,r＝-0．482,P＜0．01。结论 VMC患者血清IL-17与IL-35水平异常并与病情有关,两者可能共同参与了VMC的发生、发展。     

急性冠脉综合征患者血清炎性因子及MMP-9水平变化研究

目的通过检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,观察ACS患者炎症反应及冠脉斑块的稳定性。方法选取ACS患者95例及正常对照组30例,检测血清hs-CRP、IL-18及MMP-9的水平变化。结果 ACS患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-9水平均显著高于对照组（P〈0.01）;hs-CRP与IL-18及MMP-9分别呈显著性正相关（r=0.658,P〈0.01;r=0.507,P〈0.01）;IL-18与MMP-9呈显著性正相关（r=0.627,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP、IL-18及MMP-9,表明ACS患者存在着炎症反应及斑块不稳定因素,动态联合检测血清hs-CRP和IL-18水平变化,可作为ACS发生的预测指标。     

脑梗死患者血清IL-17、hs-CRP及MMP-3水平的变化及大剂量阿托伐他汀的干预作用

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者白细胞介素-17(IL-17)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平。结果治疗前,两组患者血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 w,大剂量组患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、hs-CRP、IL-17和MMP-3水平均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组(均P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗安全有效,有助于快速降脂达标,能迅速降低血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,可提高斑块的稳定性。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在狼疮肾炎小鼠模型中的表达及其意义

目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）在 LN 中的表达及其意义。方法36只12周龄的雌性 MRL/lpr 小鼠随机分为实验组和干预组,并以相同周龄的18只雌性昆明小鼠作为对照组。干预组小鼠腹腔注射抗小鼠 IL-17抗体20μg,每2周1次,至实验观察点结束。各组分别于第1次给药后的24 h、14 d 及28 d 处死6只小鼠。 ELISA 法检测小鼠血清 NGAL、IL-17、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的水平,免疫组织化学法检测肾组织 NGAL、IL-17、MMP-9及 TIMP-1的表达水平。组间均数的比较采用单因素方差分析或非参数秩和检验。两因素之间的关系采用 Pearson 相关分析。结果①实验组 MRL/lpr 小鼠血清 NGAL 水平在各时间点均高于对照组和干预组[16周龄（30.31±1.22） ng/ml、（11.36±0.14） ng/ml、（20.09±0.35） ng/ml,F=986.524,P<0.01],血清 IL-17、MMP-9、TIMP-1水平在各时间点也均显著高于对照组和干预组（P 均<0.05）。② NGAL 在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时间点均高于对照组和干预组[16周龄（11.27±0.58）与（0.45±0.19）、（9.22±0.67）,F=15.158, P=0.001],IL-17、MMP-9、TIMP-1在各时间点的表达也均高于对照组和干预组（P 均<0.05）。③在实验组（16周龄）,MRL/lpr 小鼠血清 NGAL 水平和肾脏 NGAL 表达量与 IL-17、MMP-9、MMP-9/TIMP-1水平均呈正相关[血清（r=0.899、0.789、0.925,P<0.01）,肾脏（r=0.929、0.899、0.723,P<0.01）]。结论 NGAL 在MRL/lpr 狼疮小鼠的血清水平与肾组织中的表达均显著增加,并通过与 IL-17、MMP-9等炎性因子的相互作用而参与 LN 的炎症免疫反应。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化和骨质改变的关系

目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P＜0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P＜0.001;r=-0.418,P＜0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.     

氟伐他汀对冠心病患者白介素-6、白介素-10和基质金属蛋白酶-1水平的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-6、BNP水平及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者IL-6、脑钠素（BNP）水平及心功能的影响.方法 选择80例UAP患者,随机分为治疗组、对照组各40例.对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg/d.检测其用药前和用药32周血清IL-6、BNP水平,采用超声心动图检测左室射血分数（LVEF）、舒张末期容积（EDV）和收缩末期容积（ESV）.结果 治疗32周,治疗组血清IL-6和BNP水平显著低于对照组（P均＜0.01）,其LVEF、EDV、ESV较用药前明显改善（P均＜0.05）,对照组无明显变化.结论 阿托伐他汀能降低UAP患者血清IL-6和BNP水平,减轻炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心功能.     

哮喘患儿血清IL-10、IL-13及IgE的测定及意义

采用ELISA法测定52例支气管哮喘患儿（观察组,其中急性发作期27例,缓解期25例）血清白细胞介素（IL）-10、TL-13和IgE水平,并与体检正常20例儿童（对照组）进行对照;对哮喘发作期IL-10、IL-13与IgE水平行相关分析。结果 急性发作期患儿血清IL-10水平显著低于缓解期和对照组（P均〈0.05）,而IL-13和IgE水平显著高于缓解期和对照组（P均〈0.05）。IL-10与IgE呈负相关（r=-0.568,P〈0.05）,IL-13与IgE呈正相关（r=0.593,P〈0.05）。认为IL-10和IL-13参与支气管哮喘发病的整个过程;检测血清IL-10、IL-13及IgE水平可反映支气管哮喘的炎症状态及评价治疗效果。     

普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化的疗效

目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用（PAS疗法）对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0．375g×2次／d、阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）及血清C反应蛋白（CRP）水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。     

动脉粥样硬化兔锁骨下动脉盗血模型的建立

目的通过手术结扎或血管内栓塞技术,建立动脉粥样硬化兔锁骨下动脉盗血模型。方法取32只雄性新西兰大白兔（体质量3．0～3．5kg）,随机分为普通饮食对照组、高脂饮食对照组、高脂饮食结扎组和高脂饮食栓塞组,每组8只。高脂饮食配方为89％基础饲料＋1％胆固醇＋5％蛋黄＋5％猪油,持续喂养12周。确定动脉粥样硬化通过病理检查,显示高脂饮食兔的主动脉弓和颈总动脉分叉处动脉内膜明显增厚。通过结扎兔右侧锁骨下动脉或血管内栓塞左侧锁骨下动脉,模拟临床上由于动脉粥样硬化斑块形成导致的锁骨下动脉盗血患者的前、后循环血流动力学状态。结果①高脂饮食结扎组造模前循环时间长于普通饮食组,左侧椎动脉造影显示循环时间分别为（6．68±0．07）、（6．56±0．07）S,t=3．429,P〈0．01;但与高脂饮食组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;造模后则长于普通饮食组,亦长于高脂饮食组,循环时间分别为（7．80±0．11）、（6．56±0．07）、（6．71±0．08）s,均P〈0．01。②右侧椎动脉造影显示高脂饮食栓塞组造模后,右侧椎动脉循环时间、普通饮食组及高脂饮食组循环时间分别为（7．83±0．10）、（6．60±0．08）、（6．75±0．05）S,均P〈0．01。结论该模型能够在某种程度上模拟临床动脉粥样硬化患者锁骨下动脉盗血时的脑血流动力学状态。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 研究阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块近心端基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法 将30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组（9只）、高脂饮食组（11只）、阿托伐他汀组（10只）。后两组给予高胆固醇饲料建立主动脉粥样硬化模型，至第9周始，高脂饮食组同时服用1．5mg·kg^-1·d^-1淀粉，阿托伐他汀组服用阿托伐他汀1．5mg·kg^-1·d^-1。处死兔后，对主动脉大体标本进行观察，发现内膜增生合并粥样斑块形成者视为模型建立成功。应用免疫组化法测定斑块近心端的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性面积百分率以及MMP-9的表达。结果 ①高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉可见新生内膜形成，内一中膜厚度比值分别为1．41±0．34、0．63±0．12。②斑块中巨噬细胞分布部位正是MMP-9阳性表达区域，均聚集于斑块近心端。高脂饮食组和阿托伐他汀组主动脉斑块近心端巨噬细胞阳性面积百分比分别为（26．5±4．3）％、（12．4±1．5）％，MMP-9吸光度（A值）分别为0．081±0．014、0．022±0．004，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。③高脂饮食组与阿托伐他汀组平滑肌细胞阳性面积百分比分别为（47．2±12．3）％、（50．4±10．8）％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞及MMP-9表达主要位于主动脉粥样硬化斑块近心端，阿托伐他汀能显著减少此区域巨噬细胞聚集及MMP-9的表达。     

葛根素对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1表达的影响

目的：观察葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉分泌和表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）的影响。方法：20只家兔分为正常对照组（正常饮食，6只）、病理对照组（球囊和高脂饮食，8只）和葛根素组（球囊、高脂饮食和葛根素，8只）。球囊损伤后4周处死，取一侧病变髂动脉做病理切片，应用免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1的蛋白表达；取另一侧病变髂动脉抽提总RNA应用半定量逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。结果：兔动脉粥样斑块MMP-9 mRNA（mRNA／GAP—DH mRNA）表达：正常对照组、病理对照组、葛根素组的分别为0．81±0．17，1．52±0．24，1.03±0．19，病理对照组、葛根素组的较正常对照组显著增加（P〈0．05），而葛根素组的较病理对照组显著下降（P〈0．05），上述三组的TIMP—1 mRNA的表达依次为1．44±0．14，2．63±0．16，2．67±0．12，病理对照组与葛根素组的较正常对照组显著增加（P〈0．05），但病理对照组与葛根素组间无显著差异（P〉0．05）。免疫组化检测显示葛根素抑制MMP-9蛋白质表达（P〈0．05），但对TIMP-1蛋白质的表达无影响。结论：葛根素可能是通过调节兔动脉粥样斑块分泌MMP-9途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

依折麦布辛伐他汀片对兔腹主动脉粥样硬化斑块逆转作用的实验研究

目的：观察腹主动脉粥样斑块内炎性巨噬细胞和平滑肌细胞的表达情况,以探索依折麦布联合他汀类药物在逆转动脉斑块中的作用及机制。方法选取24只健康雄性新西兰大耳白兔,随机分为对照组（n＝8）和高胆固醇血症组（n＝16）。对照组给予普通饲料,喂养12周。高胆固醇血症组喂饲致动脉粥样硬化饲料（由普通颗粒饲料＋15g/L胆固醇＋100g/L猪油＋150g/L蛋黄粉组成）2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型亚组和依折麦布辛伐他汀（ES）亚组（给予5/10mg/（kg·d）每组8只,两亚组均继续喂饲致动脉粥样硬化饲料10周。喂养第12周时活杀动物,取腹主动脉进行石蜡切片。检测不同时间点脂质和脂蛋白,应用光学显微镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析巨噬细胞和平滑肌细胞在斑块处的表达。结果 ES亚组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度明显低于模型亚组（P＜0.01）。病理检测显示两亚组及ES亚组斑块直径、斑块厚度和动脉内/中膜厚度经单因素方差分析,差异有统计学意义（P＜0.05）。免疫组化检测结果示ES亚组血管壁中巨噬细胞的表达量较模型亚组显著减少（P＜0.05）,而平滑肌细胞的表达量较模型亚组显著增多（P＜0.01）。结论 ES可能通过减少细胞外脂质的沉积,减少内膜和中膜巨噬细胞的数量和胆固醇的含量,增加胶原和平滑肌细胞面积,从而起到逆转斑块的作用。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清hs—CRP和MMP-9水平的影响

目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组（22例,阿托伐他汀10mg／d）、B组（20例,阿托伐他汀20mg／d）和C组（21例,阿托伐他汀80mg／d）,均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低（P〈0．05）,而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低（P〈0．05）;C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组（P〈0．05）;3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。     

小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血液生化指标的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块、血小板膜表面P选择素（CD62P）、血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物（PAC-1）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法将104例经超声检查证实、有颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者随机分为干预1组（34例）、干预2组（32例）及对照组（38例）。干预1组和2组分别口服阿托伐他汀10、20mg／d,同时加服拜阿司匹林100mg／d;对照组1：3服拜阿司匹林100mg／d。治疗后3周检测血中CD62P、PAC-1、hs—CRP;治疗后6个月时超声检查斑块及血脂情况。结果干预1、2组及对照组比较：①斑块大小变化差异无统计学意义。②治疗前,3组不稳定性斑块数分别为54、46、49个,稳定性斑块为5、6、4个,治疗后不稳定性斑块分别为44、34、50个,稳定性斑块为15、17、5个。与治疗前自身和对照组比较,两个干预组变化差异均有统计学意义,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。③两个干预组治疗后,CD62P、PAC-1及hs—CRP较自身治疗前及对照组均显著性降低（P〈0．01）,对照组治疗前后以及两个干预组间差异均无统计学意义。④治疗后两个干预组血脂水平均显著降低（P〈0．01）。总胆固醇〈4．0mmol／L者,干预1、2组治疗前分别为2例和1例,治疗后为7例和14例（P〈0．05）。对照组各项指标变化差异均无统计学意义。⑤治疗后急性脑血管事件,对照组3例,干预1组1例,干预2组0例。干预2组药物不良反应有6例（18．8％）,干预1组有1例（2．9％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林可抑制血小板活化及炎性反应,对颈动脉粥样硬化斑块具有一定的稳定作用。阿司匹林联合10mg／d的阿托伐他汀较20mg／d更安全。