卒中后抑郁的病理生理学机制

卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)是卒中后最常见的神经精神并发症.大量研究显示,PSD是在卒中基础上多种机制相互共同作用的结果.文章就PSD的病理生理学机制进行了综述.     

卒中后抑郁

卒中后抑郁能阻碍患者日常生活能力和神经功能缺损恢复，造成卒中病程迁延，是影响卒中后患者生活质量的最主要原因之一。文章对卒中后抑郁的流行病学、发病机制和治疗等做了综述。     

卒中后抑郁

卒中后抑郁能阻碍患者日常生活能力和神经功能缺损恢复,造成卒中病程迁延,是影响卒中后患者生活质量的最主要原因之一。文章对卒中后抑郁的流行病学、发病机制和治疗等做了综述。     

卒中后抑郁的发病机制

卒中后抑郁(PSD)是卒中的常见并发症,其发病机制复杂,主要包括神经生物学机制和社会心理学机制,国内外研究一直无一致结论.目前认为,PSD是各种神经生物学和社会心理学因素综合作用的结果,其发病符合生物-心理-社会医学模式.     

卒中后抑郁的发病机制

抑郁是卒中的一种常见并发症,它与卒中互相影响,进一步降低了患者的生活质量。对于卒中后抑郁的发病机制尚无统一定论,可能与神经递质、颅内病变部位、炎性细胞因子和精神社会心理等因素有关。     

卒中后抑郁的危险因素

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中的一种常见并发症,患病率在23%～60%之间.文章对PSD的危险因素,包括性别、年龄、病前个性、文化程度、卒中和抑郁病史、卒中类型、卒中部位、神经功能障碍、认知障碍、失语以及社会支持等进行了综述.     

卒中后抑郁的危险因素和机制

抑郁症是卒中后常见的一种并发症,常与残疾、认知障碍和病死率增高相关.文章就卒中后抑郁的流行病学、危险因素、预测因素和病理生理学机制进行了综述.     

卒中后抑郁的治疗

卒中的发生率逐年上升,30%以上的卒中患者合并卒中后抑郁(PSD),严重影响卒中患者的康复,增加了卒中后的致残率。近20余年来,PSD的治疗日益受到重视。文章主要介绍PSD的药物治疗,并简要介绍了电惊厥疗法、心理治疗和康复治疗情况。     

卒中后抑郁的发病机制和治疗

抑郁（PSD）是脑血管疾病常见的并发症，抑郁也是卒中的独立危险因素，卒中与抑郁之间存在着双向性关系，治疗抑郁症是防治卒中的重要措施。     

阿戈美拉汀与舍曲林治疗老年患者卒中后抑郁的比较:随机双盲对照试验

目的 探讨阿戈美拉汀治疗老年卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的有效性和安全性.方法 80例老年PSD患者随机分为阿戈美拉汀组和舍曲林组,在治疗前和治疗后第1、2、4、6周分别应用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)和B3arthel指数进行评价.结果 阿戈美拉汀组(n=38)和舍曲林组(n =42)HAMD、NIHSS和Barthel指数评分均随着时间的推移显著改善(P均＜0.001).阿戈美拉汀组与舍曲林组HAMD和NIHSS评分在治疗后不同时间点组间无显著性差异,而Barthel指数评分从治疗后第4周开始出现显著性差异(P均＜0.05).结论 阿戈美拉汀治疗PSD的疗效与舍曲林相当,且其改善日常生活能力的效果优于舍曲林,两者安全性均良好.     

卒中后情感淡漠

情感淡漠是卒中后的一种常见神经精神并发症.识别卒中后情感淡漠及其相关因素并对其进行有效干预,有助于卒中患者的康复.文章对卒中后情感淡漠的发病率、病理生理学机制、诊断评估和治疗等进行了综述.     

缺血性卒中患者血管周围间隙扩大与卒中后抑郁的相关性

目的：探讨急性缺血性卒中患者血管周围间隙扩大(enlarged perivascular space, EPVS)与卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)的相关性。方法前瞻性连续入组2010年3月至2014年3月期间住院治疗的急性脑梗死患者,入院后完成头颅 MRI 检查并进行 EPVS 分级,在发病3个月时根据汉密尔顿抑郁量表( Hamilton Depression Scale, HAMD)和《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》进行 PSD 评定,分析 EPVS 与 PSD 之间的联系。结果共入组249例患者,其中62例(4．9%)在3个月时发生 PSD。 PSD 组基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[中位数(四分位数间距)；4(3~6)分对3(2~5)分；Z =-2．950,P =0．003]以及半卵圆中心(χ2=14．370,P =0．001)和侧脑室旁(χ2=11．590,P =0．003) EPVS 分级患者构成比与非 PSD 组差异存在统计学意义。多变量logistic回归分析显示,半卵圆中心 EPVS 2级[优势比(odd ratio, OR)3．89,95%可信区间(confidence interval, CI)1．59~9．56]和3级(OR 3．28,95% CI 1．04~10．33)与 PSD 显著相关；侧脑室旁 EPVS 2级(OR 0．72,95% CI 0．27~1．91)和3级(OR 2．24,95% CI 0．68~7．37)与 PSD 无关。结论半卵圆中心 EPVS 与 PSD 独立相关,而侧脑室旁 EPVS 则不然。     

脑小血管病与卒中后抑郁

卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是卒中的常见并发症之一,不仅会延缓患者的神经功能恢复,严重影响患者生活质量,而且还可能增高残疾率和病死率.有关PSD发病机制的研究日益受到重视.近年来的研究证实脑小血管病与PSD的发生密切相关.文章就脑小血管病与PSD的关系进行了综述.     

卒中后失语的药物治疗

卒中后失语是由卒中导致的获得性语言障碍,严重影响患者的社交能力并降低其生活质量,给社会和家庭都带来很大负担.传统的治疗方法没有肯定的疗效,因此失语的药物治疗备受关注.文章就卒中后失语的药物治疗研究进展进行了综述.     

米氮平治疗急性卒中后抑郁的疗效及其对康复的作用

目的观察米氮平治疗急性卒中后抑郁的疗效及其对卒中康复的影响。方法109例急性卒中后抑郁患者随机分为米氮平组（55例）和对照组（54例），两组患者均接受常规药物治疗，米氮平组同时加用米氮平治疗。治疗前后应用Hamilton抑郁量表（HRSD）评价抑郁状况，治疗前、治疗后4周末和12周末，采用简易智能状态量表（MMSE）、中国卒中量表（CSS）和Barthel指数（BI）评价患者的认知和神经功能状况。结果治疗后12周末，米氮平组患者痊愈35例（64％），总有效52例（95％）；对照组患者痊愈9例（17％），总有效31例（57％），两组比较差异有统计学意义（x^2=6．75、5．52，P〈0．05）。治疗后4周末和12周末时，米氮平组MMSE评分较对照组显著增加（t=2．93、3．12，P〈0．01）；治疗后4周末，两组CSS和BI评分均有改善，但差异无统计学意义；治疗后12周末，米氮平组CSS和B1评分均优于对照组（t=5．02、10．25，P〈0．01）。米氮平的主要不良反应为中枢神经系统和消化系统反应，但症状轻微。结论米氮平治疗卒中后抑郁安全有效，且能改善12周末时的认知功能和神经功能。     

卒中后抑郁患者的局部一致性降低:静息态功能磁共振成像研究

目的 探讨卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者静息态脑功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)特征.方法 分别对13例PSD患者以及无PSD卒中患者进行静息态fMRI扫描,采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)作为指标,分析PSD患者脑功能.结果 与对照组相比,PSD组患者左侧额中回、右侧额上回、右侧额中回、右侧扣带前回、右侧扣带后回、左侧岛叶、左侧尾状核和左侧海马的ReHo值显著降低.结论 PSD患者存在静息态神经环路功能异常,提示在临床治疗过程中需要重视卒中患者的情绪状态.