丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组（40 mg/kg,1次/d,灌胃）.采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量（除6h时间点外）和血脑屏障通透性均显著性增高（P均＜0.05）.免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低（P均＜0.05）,RhoA表达水平也显著性降低（P＜0.05）.结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.     

丁苯酞通过增强抗氧化活性保护局灶性脑缺血再灌注大鼠

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P=0.000);小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组(t=-1.308,P=0.000).结论 丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关.     

丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7d组和14 d组、丁苯酞7d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14 d,设立假手术组.各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化.结果 建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P＜0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P＜0.05),生理盐水7d组和14 d组之间差异不显著(P＞0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P＜0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论 丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用.     

长期丁苯酞预处理通过Nrf2通路减轻永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠缺血性脑损伤

目的:探讨长期预防性应用丁苯酞对永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠的神经保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)通路的关系。方法:将Nrf2 ＋/＋野生型和Nrf2 -/-基因敲除小鼠随机分为对照组(等体积...     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量,减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达。结论PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关。     

红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响

目的 探讨红景天苷原料药对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响.方法 100只Sp rague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组以及红景天苷12、24和48 mg/kg组,每组20只;各组再分为6h、24 h、72 h和7 d组,每组5只.四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型.各组均在模型制作后即刻开始灌...     

血小板源性生长因子受体-β对局灶性脑缺血小鼠血-脑屏障通透性的影响

目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。     

高温通过下调密封蛋白-1表达加重局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤

目的 探讨高温对局灶性脑缺血大鼠密封蛋白-1表达的影响及其在缺血性脑损伤中的机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠100只,随机分为假手术组、常温组和高温组,常温组和高温组再分为缺血（1 h）再灌注3h、6h、24h3个时间点.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型.再灌注24 h时,采用干湿重法检测脑含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.再灌注3h、6h和24 h时分别应用蛋白质印迹法和免疫组化染色法检测缺血脑组织密封蛋白-1表达.结果 再灌注24h时,常温组平均神经功能评分显著性低于高温组[（2.3±0.48）分对（3.2±0.63）分;=3.576,P=0.002）],假手术组、常温组和高温组手术侧脑组织含水量分别为（79.31±0.60）％、（81.13 ±0.12）％和（84.4±0.55）％,存在显著性差异（F=147.115,P=0.000）.蛋白质印迹分析显示,再灌注3h、6h和24 h时,常温组和高温组密封蛋白-1表达水平均较假手术组显著性降低（P均=0.000）,而且密封蛋白-1表达水平均随着缺血再灌注时间的延长进行性降低（P均＜0.05）.在相同时间点,高温组密封蛋白-1表达水平均显著性低于常温组（P均＜0.01）.假手术组、常温组再灌注3h和6h以及高温组再灌注3h和6h均可见密封蛋白-1在脑血管内皮细胞间呈阳性表达,而在再灌注24h时均未见密封蛋白-1阳性细胞.与假手术组相比,再灌注3h时,常温组和高温组密封蛋白-1阳性细胞数量和密封蛋白-1 IOD/Area（累计光密度/阳性细胞累计面积）均开始下降,6h时显著性降低,24h时消失（P=0.000）.再灌注3h和6h时,高温组密封蛋白-1 IOD/Area均显著低于常温组（P均＜0.01）.结论 脑缺血再灌注时,高温可能通过下调血脑屏障密封蛋白-1表达加重缺血性脑水肿和脑损伤.     

dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的 观察dl-3-正丁基苯酞(恩必普软胶囊)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及安全性.方法 60例病人随机分为治疗组和对照组各30例,两组病人治疗前的一般情况、发作频度及发病至用药时间等具有可比性.对照组服用肠溶阿司匹林每次100 mg,1次/日,治疗组病人服用dl-3-正丁基苯酞每次200 mg,3次/日,疗程为20 d.治疗组和对照组均采用复方丹参注射液16 mL加入5%葡萄糖液或生理盐水500 mL内静脉输注,1次/日,为基础药物治疗,共14 d.结果 治疗组在治疗第1天、第3天及第7天时TIA发作控制率分别为30.00%,36.67%和23.33%,明显高于对照组3.33%,13.33%和43.33%(P＜0.01).随访治疗组9个月内TIA复发率2例(7.14%),对照组卒中复发及脑卒中发生8例(33.33%),控制率及复发率均明显低于对照组(P＜0.05),治疗组病人中,无不良反应发生.结论 dl-3-正丁基苯酞治疗TIA安全有效.     

抑制可溶性环氧物酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的 探讨可溶性环氧物酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)抑制剂12-(3-金刚烷-1-基脲基)-十二烷酸[12-(3-adamant an-1-yl-ureido)-dodec-anoic acid,AUDA]对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用和机制.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及小剂量(0.157 ml/kg)、中剂量(0.235 ml/kg)和大剂量(0.314 ml/kg) AUDA处理组(每组12只),各组随机取4只大鼠分别用于梗死体积、细胞凋亡和p-Akt免疫组织化学检测.线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.各AUDA处理组和生理盐水对照组均在再灌注前分别经腹腔给予相应剂量的AUDA或等体积生理盐水.再灌注24 h时进行神经功能缺损评分.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.原位缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测梗死周围区脑组织细胞凋亡.免疫组织化学法检测梗死周围区脑组织p-Akt表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死.生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组梗死体积分别为(254.146±25.481)、(212.679±7.514)、(150.188±33.997)和(99.563±3.415) mm3,存在显著性差异(F=39.637,P=0.000).各剂量AUDA组均显著性小于对照组(P均=0.000).中剂量AUDA组显著性小于小剂量AUDA组(P=0.002),而大剂量AUDA也显著性小于小剂量AUDA组(P =0.000)和中剂量AUDA组(P=0.006).TUNEL染色法显示,假手术组仅可见少量凋亡细胞[(6.400±1.477)个/高倍视野].生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组凋亡细胞数量分别为(57.550±13.067)、(47.030±8.423)、(34.530±4.393)和(26.400±2.683)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性少于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性少于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性少于中剂量AUDA组(P＜0.01).免疫组织化学显示,假手术组仅可见少量p-Akt阳性细胞[(3.325±1.438)个/高倍视野],生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组p-Akt阳性细胞数量分别为(9.450 ±2.531)、(16.400 ±3.865)、(22.875±7.974)和(29.300±3.203)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性多于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性多于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性多于中剂量AUDA组(P＜0.01).结论 抑制sEH可能通过上调PI3K/Akt通路减少梗死周围区神经元凋亡和缩小梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用.     

血压对自发性高血压大鼠脑出血后血肿周围水肿的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,sHR)脑出血后血肿与血肿周围水肿变化以及血压与血肿周围水肿的相关性.方法 24只6月龄雄性SHR,随机分为脑出血1、3、5和7d组(每组6只).尾袖法测定血压,Ⅳ型胶原酶注入尾壳核建立脑出血模型,磁共振T2加权成像观察血肿、血肿周围水肿.结果 模型制作后1d时的血压较模型制作前显著降低,3d起血压逐渐升高.平行轮廓检验显示,血压变化率与血肿周围水肿体积变化率之间的总体轮廓相互平行(F=2.820,P =0.063),重合轮廓检验显示,两者总体轮廓不重合(F=10.961,P=0.000),即血肿周围水肿体积变化率与血压变化率趋势一致.收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率(r=0.527,P=0.024)和血肿体积变化率(r=0.755,P=0.000)均呈显著正相关.结论 SHR脑出血当天脑水肿即出现并迅速扩大,3d时达峰值,此后逐渐消退.脑出血后1d时血压显著下降,3d起开始逐渐升高,直至7d.血压与血肿周围水肿体积的变化趋势相互平行,收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率呈正相关.     

慢性脑低灌注大鼠的侧支循环研究现状

侧支循环可能是缺血性卒中的潜在治疗靶点,但针对改善侧支循环的治疗目前尚未得到可靠地临床验证.因此,首先在慢性脑低灌注动物模型中开展侧支循环研究具有重要的现实意义.文章对大鼠慢性脑低灌注模型制作方法、神经行为评价、脑灌注评定、侧支循环途径以及改善侧支循环的实验研究现状进行了综述.     

脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1及其受体Tie-2 mRNA表达的影响

目的 探讨脑缺血预处理对脑缺血大鼠血管生成素-1(angiop oietin-1,Ang-1)及其受体Tie-2 mRNA表达的影响.方法 99只Wistar大鼠随机分成假手术组(n=9)、非缺血预处理组(nonischemic preconditioning,NIP)(n=45)和缺血预处理组(ischemic preconditioning,IP)(n=45),后两组再随机分为缺血再灌注1d、3d、7d、14 d和21 d等5个亚组(每组n=9).线栓法建立短暂性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型进行局灶性缺血预处理(缺血10min后恢复灌注).2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积.原位杂交法检测Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平.结果 IP组1d、3d和7 d亚组梗死体积显著小于NIP组相应亚组(P均＜0.01),IP组3d和7 d亚组Ang1 mRNA以及1d、3 d和7 d亚组Tie-2 mRNA表达较NIP组显著性上调(P均＜0.05).IP组3 d亚组梗死体移缩小最显著(P＜0.05),7d亚组Ang-1 mRNA表达显著上调,而其受体Tie-2 mRNA表达高峰出现在IP后3d,并持续至7 d.Pearson相关性分析显示,IP组Ang-1/Tie-2 mRNA表达水平与梗死体积呈显著性负相关(P＜0.01).结论 Ang-1和Tie-2 mRNA在缺血预处理后产生脑缺血耐受时间窗内(预处理后1～7 d)表达上调,其中Ang-1可能主要作用于脑缺血耐受的后期阶段.     

rt-PA静脉溶栓对脑缺血大鼠血脑屏障通透性及MMP-2、MMP-9活性和表达的影响

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓对脑缺血大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2和MMP-9活性及表达的影响.方法 46只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组(n=18)和rt-PA溶栓组(n=18).采用自体血栓栓塞法制作MCAO模型.假手术组不注入血栓栓子,MCAO组仅制作MCAO,rt-PA溶栓组在MCAO后3h给予rt-PA静脉溶栓.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.伊文思蓝渗出法检测BBB通透性.分别采用明胶酶谱法和蛋白质印迹法检测脑组织MMP-2和MMP-9活性和表达.对各组神经功能评分、脑梗死体积、出血评分、BBB通透性以及MMP-2和MMP-9活性和表达情况进行比较.结果 rt-PA溶栓组神经功能较MCAO组显著改善,脑梗死体积也显著缩小(t=7.365,P=0.005),但出血评分(t=-3.286,P=0.017)和BBB通透性(t=-3.947,P=0.029)均显著增加.假手术组MMP-2和MMP-9活性和表达水平均较低,MCAO组MMP-2(t=-45.121,P=0.000;t=-11.624,P=0.000)和MMP-9(t=-71.849,P=0.000;t=-8.992,P=0.000)活性和表达均显著性增高和上调,而rt-PA溶栓组MMP-2(p-28.792,P=0.000;t=-3.809,P=0.013)和MMP-9(t=-53.506,P=0.000;t=-2.640,P=0.046)活性和表达较MCAO组显著性增高和上调.结论 rt-PA静脉溶栓治疗后BBB通透性增加,MMP-2和MMP-9活性和表达增高和上调.MMP-2和MMP-9可能参与了BBB通透性增加,从而诱发脑缺血大鼠rt-PA静脉溶栓治疗后的出血性转化.     

乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡诱导因子和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和胱天蛋白酶-3表达的影响.方法 68只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(4只)、生理盐水对照组以及小剂量(1.0 g/kg)、中剂量(1.5 g/kg)和大剂量(2.0g/kg)乙醇组,生理盐水对照组和各剂量乙醇组再分别按干预时间点分为缺血再灌注0h、1h、2h和3h亚组(每组4只).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.各剂量乙醇组和生理盐水对照组在缺血2h再灌注0h、1h、2h和3h时腹腔注射相应剂量乙醇或等体积生理盐水.脑缺血2h再灌注24 h时采用行为学评分评价大鼠神经功能缺损.采用免疫组织化学法检测脑缺血2h再灌注24h时缺血侧海马区AIF和胱天蛋白酶-3表达.结果 行为学评价显示,假手术组神经功能缺损评分均为0分;不同剂量乙醇组神经功能缺损评分均显著性低于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最低;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间无显著性差异(P均＞0.05).免疫组织化学显示,假手术组AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量分别为(17.21 ±2.86)个和(20.60 ±4.39)个,均显著性少于缺血再灌注0h时的生理盐水对照组和各剂量乙醇组(P均=0.000);不同剂量乙醇组海马区AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著性少于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最少;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间均无显著性差异(P均＞0.05).结论 乙醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制AIF和胱天蛋白酶-3表达有关.     

脑缺血再灌注大鼠血浆炎性细胞因子与脾脏质量指数的相关性

目的 探讨脑梗死大鼠外周细胞免疫功能改变与脾脏质量指数和组织学变化的关系.方法 成年雄性大鼠制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测外周血细胞因子水平、脾脏质量指数和组织学变化.结果 大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素(int erleukin,IL)-1β和干扰素(interferon,INF)-γ水平分别在模型制作后6h和12 h升高,24 h时开始回落,72 h时降至最低,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01)；相反,抗炎细胞因子IL-10水平则在模型制作后6h时降低,12 h时回升,72 h时达高峰,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01).MCAO组大鼠脾脏质量指数在模型制作后6h显著降低(P＜0.01),12 h时回升,但仍低于假手术组(P＜0.01),随后逐渐下降,72 h时降至最低(P＜0.01).HE染色显示,MCAO后72 h大鼠脾脏的生发中心明显缩小,且轮廓显示欠清晰.相关分析显示,促炎细胞因子IL-1β( r=0.304,P=0.002)和INF-γ水平(r=0.644,P=0.000)与脾脏质量指数均呈显著正相关,而抗炎性细胞因子IL-10水平与脾脏质量指数呈显著负相关(r=-0.492,P=0.000).结论 MCAO大鼠外周细胞免疫功能处于抑制状态,脾脏变化可能在卒中后免疫抑制的发生过程中起着重要作用.     

蛛网膜下腔出血后脑微循环障碍在缺血性脑损伤中的作用

近年来,尽管动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的治疗取得了长足进步,但其病死率和致残率并未得到有效控制.SAH后缺血性脑损伤被认为是患者预后不良的重要原因,但其发生机制尚未完全阐明.研究表明,SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的发生密切相关.文章就SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述.