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相似文献
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1.
例1 患者男,18岁,因口渴、多饮、多尿、体重下降1个月收入院.患者1月前因为准备高考学习紧张劳累,并且饮用过多高糖饮料后出现口渴、多饮,饮水量从每日1500 ml增至4000 ml左右,夜尿增多,从0或1次/夜增至2或3次/夜,体重1个月内下降5 kg,伴乏力,无恶心呕吐.入院前5天外院查空腹血糖16.7 mmol/L,入院前4天我院门诊复查空腹血糖13.8 mmol/L,尿酮体≥7.8 mmol/L,为进一步诊治收入院.  相似文献   

2.
老年女性,59岁主诉多饮、多食、多尿、体重下降6年,视物模糊1月现病史患者于6年前无明显诱因出现多饮多食,多尿,体重下降,一月内下降约10kg,伴全身乏力,到当地医院查空腹血糖17.9mmol/L,诊断为糖尿病,给予消渴丸、二甲双胍口服,空腹血糖波动于9~11mmol/L,餐后血糖未测,未严格控制饮食,后因血糖控制欠佳自行改服多种降糖药物(具体不详),血糖水平不详。20月前因左侧肢体麻木无力到当地医院,诊断为脑梗塞,出院后出现双足趾麻木,未就诊。1月前无诱因出现双眼视物模糊,左侧较  相似文献   

3.
例1:男,46岁,因多饮多尿消瘦1年入院,患者近1年来无明显原因出现多饮多尿,体重下降明显,门诊反复化验空腹血糖17.2mmol/L-15.6mmol/L,诊断为糖尿病,给予口服降糖药物及皮下注射胰岛素效果不佳,血糖仍在12.9mmol/L左右,体重继续下降,并出现明显饥饿感伴心慌乏力,双手震颤。家族中有糖尿病史,无其他疾病及甲亢病史,  相似文献   

4.
胰岛素变态反应与低血糖   总被引:10,自引:0,他引:10  
患者,男,67岁,17年前因口渴、多饮、多尿,随机血糖16.5mmol/L,诊断为糖尿病。先后应用多种口服降糖药治疗,监测空腹血糖(FPG)6~7mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)7~8mmol/L,空腹胰岛素(Fins)及C肽(FCP)均正常。近2年体重由70kg降至55kg;  相似文献   

5.
<正> 例1 患者男,18岁,因口渴、多饮、多尿、体重下降1个月收入院。患者1月前因为准备高考学习紧张劳累,并且饮用过多高糖饮料后出现口渴、多饮,饮水量从每日1500 ml增至4000ml左右,夜尿增多,从0或1次/夜增至2或3次/夜,体重1个月内下降5 kg,伴乏力,无恶心呕吐。入院前5天外院查空腹血糖16.7 mmol/L,入院前4天我院门诊复查空腹血糖13.8  相似文献   

6.
目的 探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系.方法 入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例,其中糖耐量正常114例,糖耐量受损60例,新诊断2型糖尿病452例.在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验.测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平,评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(△TI).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析.结果 空腹血糖为3.8~5.0 mmol/L时,△TI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L;空腹血糖为5.0 mmol/L时,△TI达到峰值41.50 mmol/L,之后轻度下降;空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,△TI持续下降并形成平台,较峰值降低近35%;空腹血糖>10.0 mmol/L时,△TI显著减退;空腹血糖>11.1 mmol/L时,△TI达17.40 mmol/L,较峰值降低近60%.空腹血糖为3.8~6.1 mmol/L时,胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L;空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌持续缓慢增加,并达到峰值10.84 pmol/L;空腹血糖>10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌呈显著下降趋势.空腹血糖由3.8 mmoL/L增至7.8 mmol/L时,HOMA-IR呈上升趋势;空腹血糖>7.8 mmol/L时,HOMA-IR维持较高水平(6.82)并处于平台.结论 空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定,表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能.空腹血糖>10.0 mmol/L时,精氨酸试验激发后△TI及胰岛素原显著下降,提示胰岛β细胞功能严重衰竭.  相似文献   

7.
患者男,73岁.因慢性阻塞性肺疾病、矽肺,于3 a前在我院呼吸科住院.其间,行糖耐量试验空腹血糖7.0 mmol/L、2h餐后血糖12.0 mmol/L,无口渴、多饮、多尿、体质量减轻等症状,诊断为2型糖尿病,建议饮食、运动控制血糖.2012年3月,因"慢性阻塞性肺疾病急性加重、间质性肺疾病、矽肺"再次入院,予醋酸泼尼松片20 mg口服,2次/d;查静脉空腹血糖8.5 mmol/L,并逐渐出现口渴、多饮、多尿症状,未诊治.2012年8月,患者口渴、多饮、多尿症状加重,半年内体质量下降5 kg;门诊查静脉空腹血糖17.9 mmol/L,餐后2h血糖34.5 mmol/L,住院治疗.给予腹部皮下注射赖脯胰岛素25早餐前26 U、晚餐前18U,血糖控制达标出院.  相似文献   

8.
1诊断标准WHO和IDF提出的诊断标准是:1有多尿、多饮、多食、体重减轻等三多一少症状;2空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/d L);3餐后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/d L);4空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/d L),但<7.0mmol/L(126mg/d L),则成为空腹血糖受损(IFG);餐后  相似文献   

9.
患者 ,女 ,2 0岁。因多饮、多食、消瘦 2年 ,视物不清 1.5年 ,恶心 1周于 1998年 5月 2 4日入院。患者 2年前多饮、多食、消瘦 ,在当地医院诊为糖尿病。口服降糖灵、优降糖 ,空腹血糖一直在 10 mmol/ L以上。自 1.5年前视物模糊 ,视力逐渐下降 ,未予重视。近 1周恶心 ,进食差 ,为进一步诊治 ,住入我院。入院查体 :T36 .8℃ ,P88次 ,R2 0次 ,BP14/ 8k Pa,身高 15 2 cm ,体重42 kg。全身浅表淋巴结无肿大 ,双肺呼吸音清 ,心率 88次 ,四肢无异常发现。辅助检查 :空腹血糖 18mmol/ L,餐后 2小时血糖2 8.6 mmol/ L ,尿酮体 ( ) ,K 4.14mmol/…  相似文献   

10.
中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40~49岁、50~59岁及60~69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50~59岁组与40~49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60~69岁组与50~59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.  相似文献   

11.
目的探讨原发性肝癌患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的变化。方法测定45例健康体检者和50例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和服糖后血糖水平,并采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果原发性肝癌患者空腹乳酸(6.4±0.5mmol/L)、空腹胰岛素(16.2±6.4hUI/ml)、胰岛素抵抗指数(3.5±1.1)及服糖后血糖含量(8.7±2.4mmol/L)均明显高于正常对照组(2.8±0.3mmol/L、11.3±4.3hUI/ml、2.0±0.9、4.9±1.8mmol/L,P0.01);肝癌患者胰岛素分泌指数(210±20)明显低于正常对照组(400±34)(P0.01),空腹血糖(4.9±1.7mmol/L)与正常对照组(4.1±0.3mmol/L)比较无显著性差异(P0.05)。结论原发性肝癌患者存在糖代谢紊乱,并与胰岛素抵抗有关。  相似文献   

12.
目的观察脊神经阻滞术应用复方倍他米松镇痛液对老年糖尿病患者血糖的影响及不同剂量复方倍他米松镇痛液引起血糖变化。方法选择有脊神经阻滞术适应证的老年患者104例,按照是否有糖尿病史分组,C组26例,无糖尿病史者,应用的镇痛液中含1 ml复方倍他米松;T1组26例,控制空腹血糖7 mmol/L的糖尿病患者,应用的镇痛液中含1 ml复方倍他米松;T2组26例,控制同T1组的糖尿病患者,应用的镇痛液中含0.5 ml复方倍他米松;T3组26例,控制空腹血糖7.0~10.0 mmol/L的糖尿病患者,应用的镇痛液中含0.5 ml复方倍他米松。记录各组脊神经阻滞术前3 d、术后5 d每天的空腹及中餐后2 h血糖。并记录每日血压、疼痛数字评定量表(NRS)评分及不良反应。结果各组阻滞术后第1天空腹血糖、餐后血糖均明显升高,与阻滞术前相比,各组脊神经阻滞术后第1天空腹血糖与餐后2 h血糖均明显升高(P0.05)。阻滞术后的NRS评分下降明显(P0.05)。阻滞术前后血压无明显变化(P0.05);各组不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论脊神经阻滞术患者应用复方倍他米松镇痛液后引起血糖升高,其升高差值、升高持续时间与患者是否合并糖尿病及应用糖皮质激素(GCs)的剂量相关。  相似文献   

13.
病史51岁男性患者,“发现血糖增高5年,发作性下肢出血点、便血2月,水肿、尿检异常1月”于2003年7月入院。缘于1999年无诱因地体重下降约10kg,不伴多饮、多食、多尿,当地医院检查空腹血糖11.4mmol/L,未查餐后血糖,亦未行尿液及肾功能检测。服用“消渴丸”及中药汤剂,空腹血糖波动在8~9mmol/L之间(餐后血糖不详)。  相似文献   

14.
患者男,45岁.因口干、消瘦8个月,注射胰岛素出现皮肤硬结2个月入院.8个月前无明显诱因出现口干、多饮,每日饮水量约2500 ml,伴夜尿次数及尿量增加,乏力伴消瘦,发病前8个月内体重减轻约10kg.我院门诊查空腹血糖14mmol/L,餐后血糖18mmol/L,诊断为T2DM.  相似文献   

15.
患者男,50岁.2年前始餐后2~3 h反复出现一过性黑朦、出虚汗.空腹血糖3.4 mmol/L,服糖后1 h为3.6 mmol/L(正常值3.6~6.1 mmol/L);C肽释放试验示服糖后30 min血糖最高为7.3 ng/ml(正常值0.6~3.8 ng/ml);胰岛素释放试验示服糖后30 min血糖最高为85.62 U/ml.  相似文献   

16.
男,7l岁,因口渴、多饮3年余,急剧加重半年入院。患者3年前开始感轻度口渴、多饮,未诊治。半年前无明显诱因一述症状突然加重,日平均饮水量及尿量均超过10000ml,且昼夜尿量无差别。在某省级医院做OGTT试验,空腹血糖8.0mmol/L,餐后2h血糖12.4mmol/L,确诊为2型糖尿病,给=二甲双胍等药物治疗,血糖控制尚可,但极度口渴、多饮症状无改善。  相似文献   

17.
<正>患者男性,42岁。主诉多饮多尿3年,视力下降1个月。现病史患者3年前出现口干,饮水量和尿量增多,于当地医院查空腹血糖14mmol/L,餐后2小时血糖17mmol/L,诊断为"2型糖尿病",予"诺和灵30R 13U-13U早晚餐前30分钟皮下注射",监测空腹血糖7~8mmol/L,餐后2小时血糖13~15mmol/L。后患者自测空腹血糖6~8mmol/L,餐后血糖未查。1月前患者出现双眼视力  相似文献   

18.
1病历摘要患者男,69岁。因“反复多饮、多食13年,尿中泡沫增多2年,水肿1个月,呼吸困难3d”于2006-03-12入院。患者于1993年出现多饮、多食,伴有口干、多尿及体重下降,在外院多次查空腹血糖在13.6mmol/L以上,诊断为2型糖尿病,口服优降糖治疗,症状有所好转。空腹血糖控制在8~10m  相似文献   

19.
选择糖尿病并眼肌麻痹病人18例进行初诊时空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)检查.结果本组空腹血糖值6.2~7.0 mmol/L 8例,7.1~22.5 mmol/L 10例;餐后2小时血糖6~9 mmol/L 8例、10~25 mmol/L 10例;病程为1个月至8年.结论本组发病与糖尿病血糖控制水平无明显关系,可能与动脉硬化,微血管病变,血液循环不足或B族维生素代谢障碍等多种因素并存有关.  相似文献   

20.
患者男性,26岁,1985月9月18日入院,住院号23863。1984年11月在本科确诊糖尿病后,长期应用胰岛素(RI)40U/日治疗,但尿糖多为(卅)。入院前一周因胰岛素暂缺而中断治疗后,出现明显的多饮、多尿、肢体软弱无力而入院。体检:神志清。除皮肤干燥、轻度脱水外,余均无异常发现。实验室检查:空腹血糖371.2mg/dl,BUN 9.76mg/dl,CO_2CP 50.8Vol%,K~+ 4.4mmol/L,Na~+ 125mmol/L,Cl~-152mmol/L,GPT 23U,尿糖(卌),尿酮(卅),蛋白(-)。临床诊断:糖尿病酮症。治疗经过:入院第一日即给予静滴生理盐水500ml内含RI 20U,继以生理盐水1000ml及10%氯化钾20ml。  相似文献   

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