山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型肾损伤实验研究

目的探讨战争条件下火炮打击后,不同位置掩体内兔肾脏损伤情况。方法闽南山地团进攻演习,于火炮覆盖区域设置实验兔远离演习场的空白对照组、炮火覆盖区反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激刺激后6 h,存活兔取肾,改进型SP法进行免疫组化染色检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察肾脏病理损伤情况。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组TNF-α表达显著升高(P<0.05),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组TNF-α表达显著升高(P<0.05),差异具有统计学意义。HE染色结果显示迎面角组、反角组较对照组出现明显镜下病理性改变,且迎面角组更为严重。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体显著影响兔存活及肾脏损伤程度,反角隐蔽可在一定程度上减轻肾损伤。     

火炮打击兔应激防护模型卵巢病理及P38表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔卵巢损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)的表达。方法闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活雌兔取卵巢,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测卵巢p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组卵巢结构完整性破坏,基质及卵泡出血,p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻卵巢损伤,p38-MAPK参与卵巢损伤病理过程。     

火炮打击兔应激防护模型心脏病理及p38表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后，不同位置掩体保护下兔心脏损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38-MAPK）表达。方法闽南山地团进攻演习，设置远离演习场的空白对照实验兔纽，火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6h，各组存活兔取心脏，HE染色观察其病理损伤形态学，观察改进型SP法免疫组化染色检测心脏p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较，反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性，迎面角组心脏结构紊乱，细胞数减少，基质间充血，血管痉挛狭窄，微血栓形成。p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈，反角掩体保护减轻心脏损伤，p38-MAPK参与心脏损伤病理过程。     

火炮打击兔应激复合损伤-保护机制的实验研究

目的探讨实弹演习火炮打击后，不同位置掩体保护下兔应激损伤的综合病理机制及保护方法。方法闽南山地团进攻演习，按照模拟实战士兵隐蔽情况，将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组。及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6h后，各组观察存活情况，取兔脑、心、肺、肾、小肠、卵巢及血清，观察其病理损伤形态学及N-甲基-D-天冬氨酸受体-1（NMDArl）、p38和肿瘤坏死因子表达的变化。结果与空白对照组比较，反角隐蔽组和迎面隐蔽组兔打击后各器官均组织结构呈病理改变，各因子表达阳性。迎面隐蔽组组织损伤程度及各因子免疫反应强度高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔各器官、组织应激综合损伤反应强烈，反角掩体保护能够有效减轻组织损伤，多因子参与组织损伤病理过程。阻断其通路是有效的保护干预方法。     

寒冷干燥环境兔脑单纯爆炸伤模型血清NO、iNOS变化实验研究

目的建立简易单纯爆炸伤模型,探讨寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的早期变化。方法 20只成年日本大耳兔随机分为3组,在寒冷干燥的自然环境下分别给予单纯爆炸伤、单纯开颅手术及空白对照处理,伤后6 h分别检测血清一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氯合酶(iNOS)含量并进行组间比较。结果火器伤组血清iNOS含量和NO含量明显高于对照组和开颅组。各组间的NO比较差异均有统计学意义(P<0.05)。除火器伤组血清iNOS(339.15±131.73 U/ml)与开颅组(276.82±106.99 U/ml)之间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间的iNOS比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清NO和iNOS含量均有升高,NO升高明显。该模型合理、简便,可应用于寒冷干燥环境下颅脑火器伤的病生机制研究。     

关节腔注射臭氧对兔膝骨关节炎模型血浆自由基的影响

目的:通过观察血浆自由基的变化,探讨臭氧对兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的治疗作用及其可能机制。方法:将40只成年新西兰兔随机分为5组,即正常组(A组)、OA组(B组)、20μg/ml臭氧治疗组(C组)、40μg/ml臭氧治疗组(D组)、60μg/ml臭氧治疗组(E组),每组各8只。采用Vandman法将B-E组兔的左膝关节造模成功后,将不同浓度的臭氧注射入C、D、E组兔左膝关节腔内,剂量为1 ml,每三天一次,共注射二次。检测兔血浆中自由基的代谢变化和左膝关节软骨病理变化。结果:(1)与A组相比,B组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量显著减少(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组SOD含量均显著增加(P<0.01)。C、D和E组组间无统计学差异。(2)与A组相比,B组一氧化氮(nitric oxide,NO)含量显著增加(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组NO含量均显著减少(P<0.05)。C、D、E组组间无统计学差异。(3)与A组相比,B组丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著增加(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组MDA含量均显著减少(P<0.01)。D组较C组血浆中MDA含量显著减少(P<0.05)。(4)B组软骨呈典型的骨性关节炎改变,C、D组关节软骨可见不同程度修复,E组未见明显修复。结论:(1)膝关节腔内注射20μg/ml和40μg/ml臭氧可以有效的抑制关节软骨退变,对骨性关节炎具有治疗作用。(2)臭氧治疗OA的机制为抑制自由基大量释放,提高机体清除氧自由基的能力。     

肝硬化患者血清一氧化氮和食管动力关系的研究

目的: 探讨肝硬化患者血清一氧化氮(NO)与食管动力的关系。方法: 35 例肝硬化患者(HC)和30 例健康人(HS)采用硝酸还原酶法测定血清NO含量;核素法测定食管液体通过时间和胃食管反流。结果: HC组血浆NO含量显著高于HS组(P<0.01);HC组胃食管反流发生率显著高于HS组;HC组中胃食管反流患者的NO含量显著高于无胃食管反流的患者(P<0.01),HC组的食管液体通过时间较HS组显著延长(P<0.01),但NO含量与食管通过时间无相关性(P>0.05)。结论: 肝硬化患者血浆NO含量的升高可能使食管下括约肌(LES)松弛而产生胃食管反流,但不影响食管蠕动功能。     

脑梗死患者血清一氧化及高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)在脑梗死患者发病过程中的含量变化及其意义.方法检测53例脑梗死急性期患者和40例健康对照组血清中的NO、NOS和HDL-c的含量,并进行显著性检验和相关性分析.结果与对照组比较,脑梗死患者NO和NOS含量显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),其中皮层动脉梗死组高于腔隙性梗死组(P＜0.01,P＜0.05).而脑梗死组HDL-c显著低于对照组,其中皮层动脉梗死组低于腔隙性梗死组(P＜0.01),NO与HDL-c呈现负相关关系(r=-0.556,P＜0.01).结论脑梗死患者体内自由基反应及HDL-c合成失去平衡,观察NO、NOS及HDL-c值的变化具有重要意义.     

高温高湿环境兔脑单纯爆炸伤模型及早期血清NO、iNOS和氧自由基含量变化的实验研究

目的建立高温高湿环境下兔脑单纯爆炸伤模型，探讨早期一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和氧自由基含量变化规律。方法30只成年新西兰大白兔随机分为3组，在高温高湿自然环境下分别给予空白对照、单纯开颅手术及单纯爆炸伤模型处理，伤后6h分别检测血清NO、iNOS和氧自由基含量，并进行组间比较。结果与对照组相比，爆炸伤组、开颅组的NO与iNOS的含量显著升高（P〈0．05），总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量显著降低（P〈0．01），差异具有统计学意义。结论新建兔脑单纯爆炸伤模型简单，规范，适用性强。高温高湿环境下伤后早期血清NO、iNOS和氧自由基含量显著变化，符合颅脑火器伤后此3项指标的代谢规律。     

α-硫辛酸对兔血管内皮细胞的保护作用

目的:研究α-硫辛酸(alpha-lipoie acid,α-LA)对高脂血症新西兰兔血管内皮细胞氧化损伤的保护作用.方法:24只新西兰大白兔根据不同喂养方案分为正常组、造模组、硫辛酸组,然后分别检测各组兔的甘油三酯(triglyceride,TC)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平.结果:24只兔全部进入结果分析.造模组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著高于正常组(P<0.01),HDL-C显著低于正常组(P<0.01).硫辛酸组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著低于造模组(P<0.01),HDL-C无明显变化(P>0.05).造模组的SOD和NO含量显著低于正常组(P<0.01),而MDA含量显著高于正常组(P<0.01).硫辛酸组的SOD和NO含量高于造模组(P<0.01),而MDA含量显著低于造模组(P<0.01).结论:α-LA具有预防动脉粥样硬化的作用,其机制可能与清除超氧阴离子,降低氧化应激对血管内皮细胞的氧化损伤有关.     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

利多卡因对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨利多卡因对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.[方法]建立兔肺缺血再灌注动物模型.健康家兔30只,随机分为3组：A组为假手术组、B组为缺血再灌注组、C组为利多卡因处理＋缺血再灌注组,每组10只,每组分别于再灌注60 min时测定血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红素氧合酶-1.[结果]再灌注60 min后,B和C组的肺组织W/D及IQA都较A组显著升高（P均〈0.01）,而C组的肺组织W/D及IQA都明显低于B组（P均〈0.01） B和C组的肺组织HO-1活性明显高于A组（P均〈0.01）,而与B组相比,C组的肺组织HO-1活性明显升高（P均〈0.01）.肺组织湿干重比（W /D）,光镜观察肺组织形态结构变化并测定肺损伤定量评价指标（IQA）.与A组相比,B组W/D、血浆MDA含量以及IQA显著升高（P均〈0.01）,而SOD含量显著降低（P〈0.01）.与B组相比,C组W/D、血浆MDA含量以及IQA明显降低（P均〈0.01）,而SOD含量明显升高（P〈0.01）.[结论]利多卡因可能通过抑制氧自由基损伤和通过增强肺组织HO-1活性而对肺缺血再灌注损伤产生保护作用.     

大豆皂甙对实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的影响

目的探讨大豆皂甙对实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组和大豆皂甙给药组,三组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙（SS,10mg/Kg）灌胃3个月,然后处死取肾脏,采用组织匀浆生化测定法,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果与对照组和糖尿病治疗组相比较,糖尿病模型组肾组织中SOD和CAT含量显著降低（P〈0.01）;而LPO和GSH-Px含量显著增加（P〈0.01）。结论口服大豆皂甙能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高机体抗氧化能力。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的:观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度的影响.方法:35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0.05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0.15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0.45 mg/kg),每组7只.采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型.长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁,测定给药后不同时间点动物血清TNF-α、NO、ET-1的含量.结果:休克组血清TNF-α、NO、ET-1浓度明显高于正常对照组(P＜0.01);长托宁低、中、高剂量组血清TNF-α、NO、ET-1浓度较休克组均有不同程度减低(P＜0.05),以中剂量组减低最明显(P＜0.01或P＜0.05).结论:长托宁能部分抑制炎症介质的产生和释放,相对于低、高剂量长托宁,中剂量在抑制炎症介质方面效果更为显著.