人类免疫缺陷病毒与重叠丙型肝炎病毒感染者免疫指标比较

目的 分析HIV/HCV重叠感染人群与HIV单独感染人群治疗前临床特征及免疫功能的差异,探讨其可能的影响因素.方法 以HIV/HCV重叠感染患者59例、HIV单独感染患者38例为研究对象,取患者治疗前外周血,检测其肝功能、血常规、外周血T细胞亚群(CD4+、CD8+)及HIV、HCV病毒载量,酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测HIV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的数量和功能.结果 HIV/HCV重叠感染率达60.8%.重叠感染组ALT、AST均明显高于HIV组(49.8 U/L比23.6 U/L,49.1 U/L比32.3 U/L,P值分别为0.000、0.013);重叠感染组PLT明显低于HIV组[(167.3±59.2)×109/L比(198.0±63.9)×109/L,P=0.040].外周血T细胞亚群检测结果两组间差异无统计学意义.重叠感染组HIV RNA定量为(4.046±0.541)lOglo拷贝/mL,低于HIV组的(4.394±0.507)log10拷贝/mL(P=0.018).重叠感染组对HIV-Gag全序列肽段的阳性孔斑点数(平均秩次30.85)较HIV组(平均秩次44.34)低,阳性孔数(4.60±5.52)低于HIV组(6.24±6.93),但两组比较差异无统计学意义.重叠感染组Alb与HCV病毒载量呈负相关(r=-0.540),CD4+与PLT呈正相关(P=0.000).结论 单采血浆感染HIV患者中,有较高的HIV/HCV重叠感染率和较低的细胞免疫功能.     

人类免疫缺陷病毒感染者混合感染丙型和乙型肝炎病毒后对高效抗逆转录病毒治疗疗效的影响

目的 观察HIV感染者合并HCV和HBV感染后对高效抗逆转录病毒治疗(HAART)疗效的影响.方法 对某地区HIV、HCV共感染患者166例(HIV+HCV组),HIV、HCV和HBV混合感染患者23例(H1V+HCV+HBV组)及单纯HIV感染者178例,给予1年的HAART治疗,观察3组患者病毒学反应、免疫学反应和肝功能动态变化.以流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞;实时PCR定量检测HCV、HIV和HBV病毒载量.结果 单纯HIV感染组、HIV+HCV+HBV组和HIV+HCV组经HAART 1年后,HIV病毒载量分别由治疗前(6.78±1.08)、(6.23±1.34)、(6.54±1.23)lg拷贝/ml下降至(0.53±0.15)、(0.67±0.16)、(0.43±0.11)lg拷贝/ml(P值均＜0.001).CD4+T淋巴细胞计数分别由治疗前的(197±127)、(184±113)、(213±143)个/μl上升至(382±74)、(383±70)、(378±76)个/μl(P值均＜0.001).3组之间各时间点CD4+T淋巴细胞、HIV病毒载量差异无统计学意义.3组患者ALT、AST、总胆红素治疗前后无显著变化,相同时间点组间比较差异无统计学意义.HAART前后,HCV病毒载量差异无统计学意义.结论 HIV感染者混合感染HBV和(或)HCV,不影响HAART的疗效;HAART对HCV复制无抑制作用.     

慢性丙型肝炎外周血淋巴细胞亚群与HCV RNA载量及HCV抗体的相关性分析

目的探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血淋巴细胞亚群的变化以及与丙型肝炎病毒(HCV)病毒载量和抗HCV水平的相关性。方法应用流式细胞术检测60例慢性丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞的相对数量,与20例正常健康人做比较;应用实时荧光定量RT-PCR对其外周血HCV病毒载量进行检测,分为3组进行分析;化学发光法检测血清抗HCV水平,分2组进行比较分析。另外,分析HCV RNA载量及抗HCV水平与外周血淋巴细胞亚群变化的相关性。结果慢性丙型肝炎患者组外周血CD4+T淋巴细胞比例、NK细胞比例和CD4+/CD8+比值低于正常人组,CD8+T淋巴细胞比例高于正常人组;随着HCV RNA载量的增高CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞比例逐渐降低,CD8+T淋巴细胞比例逐渐增高。随着抗HCV水平的增高CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞比例逐渐降低,CD8+T淋巴细胞比例逐渐增高。结论 CHC患者细胞免疫功能存在着较严重的失调,随着HCV病毒复制和机体抗体水平的增高,患者的特异性和非特异性细胞免疫功能均越受到抑制,机体清除病毒的能力越弱,导致病毒不能有效的被清除,使病情反复迁延,造成HCV病毒持续感染,从而促进了HCV感染的慢性化及疾病的进展,少部分患者甚至发生了恶变导致肝细胞癌。     

慢性丙型肝炎患者外周血滤泡辅助性T淋巴细胞表面PD-1受体表达及意义研究

目的探讨不同血清病毒载量的慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达情况。方法根据血清HCV RNA水平不同,将180例CHC患者分为低病毒载量组76例,3 lg copies/ml≤血清HCV RNA 6 lg copies/ml和高病毒载量组104例,血清HCV RNA≥6 lgcopies/ml。比较两组外周血Tfh细胞百分比、Tfh细胞表面PD-1阳性率、外周血T、B淋巴细胞亚群、外周血CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞表面PD-1表达和血清白细胞介素21(IL-21)水平的差异。结果低病毒载量组和高病毒载量组血清HCV RNA水平分别为(4.5±1.2)lg copies/ml和(6.4±0.7)lg copies/ml,Tfh细胞表面PD-1阳性百分比分别为(26.2±2.2)%和(37.2±1.1)%,Tfh细胞百分比分别为(7.9±0.7)%和(5.1±0.4)%,血清IL-21水平分别为(46.8±1.3) ng/L和(21.7±1.1) ng/L,差异均有统计学意义(P0.01);低病毒载量组和高病毒载量组外周血CD4~+T细胞百分比分别为(51.1±4.6)%和(37.6±4.4)%,CD8~+T细胞百分比分别为(24.0±3.1)%和(31.7±3.9)%,CD4~+T/CD8~+T细胞比值分别为(3.3±0.2)和(2.3±0.1),CD19~+B细胞百分比分别为(16.7±3.9)%和(11.8±3.2)%,差异具有统计学意义(P0.01);低病毒载量组和高病毒载量组外周血CD4~+T细胞表面PD-1阳性率分别为(10.1±2.3)%和(2.4±0.6)%],CD8~+T细胞表面PD-1阳性率分别为(6.3±2.2)%和(1.0±0.3)%,差异也具有统计学意义(P0.01)。结论不同血清病毒载量的CHC患者外周血Tfh和T淋巴细胞亚群以及血清白细胞介素21水平存在显著差异,进一步探讨它们对病情、抗病毒治疗应答和预后的关系,将具有十分重要的临床意义。     

HCV对HIV/HCV共感染患者病情进展的影响

目的探讨HCV对HIV/HCV共感染病情进展的影响。方法研究对象为2012年8月到北京佑安医院随访的HIV/HCV共感染者29例及HIV单独感染者20例。两组患者年龄、性别及HIV感染时间及感染方式、感染的HIV病毒亚型均具有可比性。外周血生化指标检测并采用瞬时弹性扫描仪FibroScan评估肝脏功能及纤维化程度,运用流式细胞技术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞绝对计数。两组计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果 HIV/HCV共感染组ALT、AST及TBil水平分别为(76.16±81.25)U/L、(87.66±71.32)U/L、(14.21±9.56)μmol/L,明显高于HIV单独感染组[(27.74±20.63)U/L、(45.65±16.95)U/L、(10.26±3.22)μmol/L],差异具有统计学意义(P值分别为0.004、0.005及0.046)。与HIV单独感染组相比,HIV/HCV共感染组Stiffness指数有升高的趋势,但差异无统计学意义(t=1.889,P=0.080)。HIV/HCV共感染组HIV病毒载量(拷贝/ml)的对数值为3.66±0.97明显高于HIV单独感染组的3.02±0.90(t=2.251,P=0.030)。HIV/HCV共感染组、HIV单独感染组CD4+T淋巴细胞计数及CD4+T/CD8+T细胞比例分别为(374.25±185.48)/μl及(0.33±0.17)、(496.45±230.98)/μl及(0.46±0.27),HIV/HCV共感染组CD4+T淋巴细胞计数及CD4+T/CD8+T细胞比例低于HIV单独感染组,差异具有统计学意义,P值分别为0.048、0.043。共感染组艾滋病发病率(27.59%)呈现出较HIV单独感染组(5%)高的趋势(P=0.063)。结论HCV促进HIV/HCV共感染者肝脏损伤,增强HIV复制,加剧机体免疫功能损伤,HCV可能加速HIV/HCV共感染者的病情进展。     

HIV/HCV重叠感染患者病情进展的相关因素研究

探讨HIV/HCV重叠感染患者病情进展的原因和影响预后的相关因素.选择HIV/HCV重叠感染患者这一特定人群,按照疾病进展分成艾滋病组(AIDS)和HIV感染组(free of AIDS),回顾性分析两组间免疫功能、HIV病毒载量、肝脏功能的差异,探讨可能影响病情进展的相关因素.艾滋病组与HIV感染组比较:艾滋病组患者的细胞免疫功能(CD 4T、CD 8T)均低于HIV感染组,差异非常显著(P＜0.001;P=0.003);HIV病毒载量在艾滋病组明显高于HIV感染组,差异显著(P=0.005);艾滋病组的肝脏功能(ALT、AST)明显高于HIV感染组(P值分别为0.043、0.002);蛋白合成指标(TP、ALB)艾滋病组较HIV感染组低下,差异非常显著(P＜0.001).以Logistic回归分析,CD 4T、感染时间和ALB是预测疾病进展的独立危险因素(P＜0.001).回归方程预测准确率为97.0%.HIV/HCV重叠感染可加快病情进展,ALB与CD 4T细胞数及感染时间是预测艾滋病病程进展的独立危险因素.     

胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的数量及其功能

目的 了解胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能的变化.方法 筛选40例HLA-A2+慢性丙型肝炎患者(其中20例合并胰岛素抵抗),流式细胞仪检测患者CD4+CD25+Treg细胞占外周血中CD4+T细胞的频率,液闪计数仪检测对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用,ELISA法检测IFN-y水平.统计学处理采用t检验.结果 胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞的(9.5±1.9)％,明显低于慢性丙型肝炎患者的(11.2±2.2)％(t=2.615,P＜0.05).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥4患者的CD4+CD25+ Treg细胞比例为(9.0±1.8)％,明显低于HOMA-IR＜4患者的(10.8±2.3)％(t=2.413,P＜0.05).胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+ Treg细胞和去除Treg的外周血单个核细胞(PBMC)共培养上清液中IFN-y为(4 050±580) pg/mL,明显高于慢性丙型肝炎患者的(2 005±330)pg/mL(t=13.705,P＜0.01).HOMA-IR≥4患者IFN-y为(5 682±986)pg/mL,明显高于HOMA-IR＜4患者的(2 819±660) pg/mL(t=7.630,P＜0.01).结论 随着胰岛素抵抗程度加重,慢性丙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞频率减低,对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用减弱.     

辅助性T细胞17在人类免疫缺陷病毒合并结核感染致病中的作用

目的 观察HIV合并结核感染患者IL-17的表达情况,探讨Thl7细胞在HIV合并结核感染致病中的作用.方法 将54例确诊的HIV感染患者,分为单纯HIV感染组、HIV合并潜伏结核感染组和HIV合并结核感染组,采用全血胞内细胞因子染色方法,使用BD FACSCanto流式细胞仪检测各项指标,FACSDiva软件分析CD4+ IL-17+T淋巴细胞及CD4+ IFNΥ+T淋巴细胞表达情况,组间比较采用独立样本配对t检验.结果 3组患者CD4+T淋巴细胞计数及病毒载量无明显区别;CD4+ IL-17+T淋巴细胞表达百分比单纯HIV感染组为(1.40±1.01)％,HIV合并结核潜伏感染组为(1.29±0.86)％,两组比较差异无统计学意义(t=0.336,P＞0.05),但均显著高于合并结核感染组的(0.58±0.43)％(t=3.680,t=2.516,P＜0.05);3组患者之间CD4+IFNγ+T淋巴细胞表达百分比分别为(32.8±24.0)％、(40.3±21.9)％和(46.1±31.2)％,3组比较,差异无统计学意义(t=-0.939,t=-1.602,t=-0.646,均P＞0.05).结论 HIV合并结核感染患者出现明显的Th17应答下调,Th17细胞可能在HIV合并结核感染中起着重要的抗结核免疫保护作用.     

抗反转录病毒治疗老年获得性免疫缺陷综合征合并丙型肝炎临床疗效评价

目的 研究抗反转录病毒治疗(ART)对老年获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并丙型肝炎患者的临床应用价值.方法 回顾性分析18例老年AIDS合并丙型肝炎病毒(HCV)感染患者接受ART(依非韦伦+拉米夫啶+司它夫啶)的临床疗效.结果 治疗6个月后,治疗前、治疗后HIV病毒载量平均对数值、CD4细胞亚群计数有统计学差异(P ＜0.05);HIV病毒载量明显低于检测下限百分率(P＜0.05);治疗1年后,HCV病毒载量平均对数值、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ⅣC)均有统计学差异(P＜0.05);HCV病毒载量低于检测下限百分率,但无统计学差异(P＞0.05).结论 ART对老年HIV、HCV双重感染者的HIV病毒抑制效果显著,对HCV病毒载量的下降及肝纤指标的好转均有一定作用.     

以蛋白酶抑制剂或非核苷类逆转录酶抑制剂为主的方案治疗HIV/HCV合并感染患者的临床疗效比较

目的 比较以蛋白酶抑制剂（PIs）或非核甘类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）为主的方案治疗HIV/HCV合并感染患者的临床疗效.方法 将CD4＋T淋巴细胞≤350/mm3的100例HIV/HCV合并感染患者随机分为2组,每组各50例,分别接受以PIs或NNRTIs为主的方案治疗,观察CD4＋ T淋巴细胞计数和HIV RNA载量等指标的变化.结果 治疗后两组患者的HIV RNA均下降（P＜0.01）,外周血CD4＋T淋巴细胞计数均有不同程度的升高（P＜0.01）,两组比较差异无显著性（P＞0.05）.结论 以PIs或NNRTIs为主的治疗方案治疗HIV/HCV合并感染者均有效.     

高效抗逆转录病毒药物联合聚乙二醇化干扰素α-2a治疗艾滋病合并丙型肝炎患者的效果评价

目的探讨高效抗逆转录病毒药物联合聚乙二醇化干扰素α-2a（PEG-IFNα-2a）治疗HIV合并HCV感染者的疗效和不良反应。方法22例HCV/HIV合并感染者,先予高效抗逆转录病毒药物治疗;待所有患者CD4^＋ T淋巴细胞上升至0.20×10^9/L以上,将患者分成CD4^＋T淋巴细胞≥0.35×10^9/L和〈0.35×10^9/L两组,给予PEG-IFNα-2a,180μg,每周肌肉注射1次,检测两组患者的HCV RNA和HIV RNA水平、肝功能和血常规,并做CD4^＋T淋巴细胞计数。结果CD4^＋T淋巴细胞≥0.35×10^9/L组13例,在治疗12、24、48周后,与治疗前比较,HCV RNA平均分别下降2.0650 log10拷贝/ml（t=3.8733,P〈0.01）、2.9146 log10拷贝/ml（t= 7.6741,P〈0.01）、2.4315 log10拷贝/ml（t=5.8202,P〈0.01）。CD4^＋T淋巴细胞〈0.35×10^9/L组9例,分别下降1.1522 log10拷贝/ml（t=2.8937,P〈0.05）、1.4189 log10拷贝/ml（t= 2.4422,P〈0.05）、1.1167 log10拷贝/ml（t=1.1261,P〉0.05）。两组患者HCV RNA早期应答率和治疗结束应答率比较,P值均〉0.05。CD4^＋T淋巴细胞〈0.35×10^9/L组,在治疗24周时白细胞较治疗前下降（t=2.4700,P〈0.05）。CD4^＋T淋巴细胞≥0.35×10^9/L组,治疗24周和48周血小板均较治疗前下降（t=2.3273,P〈0.05;t=3.6149,P〈0.01）。结论PEG-IFNα-2a治疗HIV/HCV患者,能有效降低HCV病毒载量,CD4^＋T淋巴细胞≥0.35×10^9/L组疗效更显著,但两组患者的HCV RNA早期应答率和治疗结束应答率差异无统计学意义。PEG-IFNα-2a可降低外周血白细胞和血小板。     

干扰素α联合利巴韦林治疗丙型肝炎病毒与人类免疫缺陷病毒混合感染

目的观察干扰素α联合利巴韦林对中国人丙型肝炎病毒（HCV）与人类免疫缺陷病毒（HIV）混合感染（HCV／HIV）患者的治疗效果及不良反应，并与其对单独HCV患者的治疗进行对比。方法10例HCV／HIV患者和17例HCV患者，以肌肉注射干扰素α5MU，隔日1次，口服利巴韦林0．3g，3次／d，动态观察两组的HCV RNA水平和HIV RNA水平，CD^4＋和CD8^＋ T淋巴细胞计数，主要的肝功能和血细胞指标，以及主要的不良反应。结果HCV／HIV患者与HCV患者治疗l2周和24周，HCV RNA较用药前平均分别下降1．14log（t-3．843，P〈0．01）和2．08log（f=6．564，P〈0．01），1．48log（f=6．438，P〈0．01）和2．33log（t=7．343，P〈0．01）;同时HIV RNA也较用药前平均下降了1．22log（t=3．662，P〈0．01）和1．73log（t=6．119，P〈0．01），但两组用药前后的CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞计数变化不大；27例患者的氨基转移酶除2例稍高以外其余均降至正常值。用药过程中部分病例发生流感样症状和消化道反应（多见于用药早期），白细胞总数和血红蛋白各有4例轻度下降；未发现明显精神神经异常和自身免疫疾病表现。结论以干扰素α联合利巴韦林治疗中国人HCV／HIV患者，用药24周的抗HCV效果不低于两种药物联合治疗单独HCV患者的效果，并有一定的抗HIV作用。两组的生化反应和不良反应差异无统计学意义。     

HIV和HCV重迭感染者病毒载量间及与T淋巴细胞计数的相关性研究

目的探讨艾滋病病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)重迭感染者两病毒载量间及其与T淋巴细胞计数的相关性。方法采用流式细胞技术和荧光定量PCR技术，对15例HIV和FICV重迭感染者进行了CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 淋巴细胞计数和病毒核酸载量测定，并选用多种数学模型进行相关性分析。结果单因素相关回归分析显示：HIV病毒载量与CD3^ 和CD4^ 细胞计数分别呈现良好的负相关关系(r=-0．6013，P=0．0177；r=-0．8828，P=0．0000)，HCV病毒载量与CD3^ 和CD4^ 细胞计数分别呈现良好的正相关关系(r=0．5931，P=0．0198；r=0．8627，P=0．0000)，HIV和HCV病毒载量间存在统计学负相关关系(r=-0．8954，P=0．0000)。多因素线性相关回归分析表明：CD3^ 和CD4^ 细胞计数及HCV病毒载量与HIV病毒载量间均呈现良好的统计学负相关关系(r=-0．6051，P=0．0169；r=-0．8828，P=0．0000；r=-0．8954，P=0．0000)。逐步回归分析显示：CD4^ 细胞计数和CD4^ ／CD8^ 比值及HCV病毒载量与HIV病毒载量间分别存在统计学负相关关系。结论HIV／HCV重迭感染时．两病毒间表现出竞争性抑制或干扰现象．导致CD4^ 细胞计数多样化改变并呈现出下降趋势。     

正常T细胞分泌激活因子基因多态性与HIV-1感染者病毒载量、CD+4细胞计数和CD+4/CD+8比值的关系

目的分析正常T细胞分泌激活因子(RANTES)启动子和内含子等位基因,对艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血CD+4细胞计数、CD+4/CD+8比值和病毒载量的关系,以期探讨RANTES单核苷酸多态性(SNP)和艾滋病(AIDS)发病的关系.方法用流式细胞仪和real time法对40例汉族HIV-1感染者测定外周血CD+4、CD+8细胞计数和病毒载量,应用PCR-RFLP法进行基因分型.结果对RANTES-403、-28和In1.1三个位点等位基因与外周血CD+4T淋巴细胞计数、CD+4/CD+8+比值和病毒载量的关系的分析表明,具有RANTESIn1.1 C/C和T/C基因型的感染者,与较高的病毒载量、较低的C+4T细胞计数和C+4/CD+8比值有关.In1.1 T/T与T/C、C/C基因型的log10病毒载量的差异有非常显著的统计学意义(P＜0.01),但是不同基因型之间CD+4T淋巴细胞计数和CD+4/CD+8细胞比值则无显著性差异.log10病毒载量和CD+4T淋巴细胞计数(r=-0.447,P＜0.01)、CD+4/CD+8比值(r=-0.369,P＜0.05)有显著的负相关关系.结论所研究人群中,具有RANTES In1.1C的基因型者,与较高的病毒载量、较低的CD+4T细胞计数和CD+4/CD8+比值有关,它们是反映AIDS进程的主要指标,可能加速AIDS发病进程;而RANTES-403和-28等位基因的影响则处于相对次要的作用.     

HIV病毒载量与HCV病毒载量间及与CD3,CD4和CD8细胞免疫功能的相关性研究

目的研究静脉吸毒人群HIV/HCV混合感染者病毒载量间的相关性及与CD3,CD4,CD8细胞计数的关系.方法采用荧光定量PCR技术和流式细胞技术分别检测HIV和HCV病毒载量及CD3,CD4,CD8细胞计数,并采用多元统计方法进行分析.结果综合分析显示,在HIV和HCV混合感染的静脉吸毒人群中,HIV病毒载量与CD3和CD4细胞计数存在有统计学负相关关系,HCV病毒载量与CD3和CD4细胞计数存在统计学正相关关系,两病毒载量均与CD8细胞计数和CD4/CD8比值无统计学关系,HIV病毒载量与HCV病毒载量间存在统计学负相关关系.进一步逐步回归分析表明,CD3和CD8细胞计数对HIV病毒载量影响较小,CD4细胞计数和CD4/CD8比值及HCV病毒载量对HIV病毒载量水平则产生决定性的影响.结论静脉吸毒人群HIV/HCV混合感染者病毒载量间存在一定程度的内在联系和相互干扰, CD3,CD4,CD8 T淋巴细胞免疫水平和作用机制有待于进一步研究.     

Rates and impact of hepatitis on human immunodeficiency virus infection in a large African cohort

AIM:To determine the rates and impact of hepatitis B virus(HBV) and hepatitis C virus(HCV) infections on response to long-term highly active antiretroviral therapy(HAART) in a large human immunodeficiency virus(HIV) population in Nigeria.METHODS:HBV and HCV as well as HIV infections are endemic in sub Saharan Africa.This was a retrospective cohort study of 19 408 adults who were recruited between June 2004 and December 2010 in the AIDS Prevention Initiative in Nigeria in Nigeria programme at Jos University Teaching Hospital.Serological assays,including HBV surface antigen(HBsAg) and hepatitis C antibody were used to categorise hepatitis status of the patients.HBsAg was determined using enzyme immunoassay(EIA)(Monolisa HBsAg Ultra3;Bio-Rad).HCV antibody was tested using third generation EIA(DIA.PRO Diagnostic,Bioprobes srl,Milan,Italy).HIV RNA levels were measured using Roche COBAS Amplicor HIV-1 monitor test version 1.5(Roche Diagnostics,GmbH,Mannheim,Germany) with a detection limit of 400 copies/mL.Flow cytometry was used to determine CD4+ cell count(Partec,GmbH Munster,Germany).Comparison of categorical and continuous variables were achieved using Pearson’s χ 2 and Kruskal Wallis tests respectively,on MedCalc for Windows,version 9.5.0.0(MedCalc Software,Mariakerke,Belgium).RESULTS:With an overall hepatitis screening rate of over 90% for each virus;HBV,HCV and HBV/HCV were detected in 3162(17.8%),1983(11.3%) and 453(2.5%) HIV infected adults respectively.The rate of liver disease was low,but highest among HIV monoinfected patients(29,0.11%),followed by HBV coinfected patients(15,0.08%).Patients with HBV coinfection and triple infection had higher log 10 HIV RNA loads(HBV:4.6 copies/mL vs HIV only:4.5 copies/mL,P<0.0001) and more severe immune suppression(HBV:645,55.4%;HBV/HCV:97,56.7%) prior to initiation of HAART compared to HIV mono-infected patients(1852,48.6%)(P<0.0001).Of 3025 patients who were 4.4 years on HAART and whose CD4 cell counts results at baseline and end of follow up were available for     

人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒共感染患者肝硬化发病情况

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)共感染患者发展到肝硬化的情况及原因。方法将观察对象分为HIV和HCV共感染组、单独HCV感染组。回顾性比较HIV和HCV共感染患者、单独HCV感染患者15年内发展到肝硬化的情况。结果HIV和HCV共感染患者15年内肝硬化发生率为16.4％(23／140)明显高于单独HCV感染组3.0％(1／33),差异有统计学意义,x2=4.012,P=0.045。CD4+、CD8+T淋巴细胞计数在HIV和HCV共感染组分别为(200.0±134.1)个／μl及(880.6±444.2)个／μl,而单独HCV感染组分别为(752.3±251.7)个／μl及(529.0±170.7)个／μl,两组比较差异有统计学意义,t值分别为12.020和7.600,P值均<0.01;HCVRNA(+)、抗HCV(+)数与HCVRNA(+)、抗-HCV(-)数,在HIV和HCV共感染组为89例和15例,在HCV感染组为25例和0例,两组间差异有统计学意义,x2=4.080,P=0.043。结论HIV和HCV共感染可加速肝硬化的进展,可能与HIV对机体的细胞免疫、体液免疫有关。     

Stronger hepatitis C virus‐specific CD8+ T‐cell responses in HIV coinfection

Summary. Hepatitis C virus (HCV) is a widespread chronic infection that shares routes of transmission with human immunodeficiency virus (HIV). Thus, coinfection with these viruses is a relatively common and growing problem. In general, liver disease develops over years with HIV coinfection, when compared to decades in HCV monoinfection. The role of the immune system in the accelerated pathogenesis of liver disease in HIV/HCV coinfection is not clear. In this study, we compared the frequency, magnitude, breadth and specificity of peripheral blood CD4⁺ and CD8⁺ T‐cell responses between HCV‐monoinfected and HCV/HIV‐coinfected individuals and between HIV/HCV‐coinfected subgroups distinguished by anti‐HCV antibody and HCV RNA status. While HIV coinfection tended to reduce the frequency and breadth of anti‐HCV CD8⁺ T‐cell responses in general, responses that were present were substantially stronger than in monoinfection. In all groups, HCV‐specific CD4⁺ T‐cell responses were rare and weak, independent of either nadir or concurrent CD4⁺ T‐cell counts of HIV‐infected individuals. Subgroup analysis demonstrated restricted breadth of CD8⁺ HCV‐specific T‐cell responses and lower B‐cell counts in HIV/HCV‐coinfected individuals without anti‐HCV antibodies. The greatest difference between HIV/HCV‐coinfected and HCV‐monoinfected groups was substantially stronger HCV‐specific CD8⁺ T‐cell responses in the HIV‐coinfected group, which may relate to accelerated liver disease in this setting.