血浆脂蛋白脂酶及肝酯酶的比色测定法

为探讨高脂血症、动脉粥样硬化的发病机理和脂蛋白代谢，作者建立了同时测定肝素化后血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）和肝脂酶（ＨＬ）活性的比色测定法。该法以脂肪乳剂为底物，在３７℃、ｐＨ８．３的条件下与一定量肝素后血浆保温３０分钟，血浆中的ＬＰＬ及ＨＬ可将底物中的甘油三酯（ＴＧ）水解为甘油和游离脂肪酸（ＦＦＡ）。用铜试剂法测定生成的ＦＦＡ的量，即可分别计算出ＬＰＬ和ＨＬ的活性。同时，对ＬＰＬ和ＨＬ的动力学进行了     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食１、２、３、４周组动物血浆脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）、肝脂酶（ＨＬ）活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸（ＧＣＡ）、甘氨脱氧胆酸（ＧＤＣＡ）、胆固醇的变化。结果显示：随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中ＬＰＬ活性增高明显（ｐ〈０．０５）;ＨＬ活性也逐渐升高,３周组及４     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

脂血康对冠心病患者血浆HDL亚组分水平及颗粒直径的影响

研究了中药脂血康煎剂对冠心病１０２例的血浆脂蛋白，载脂蛋白（Ａｐｏ），高密度脂蛋白（ＨＤＬ）亚组分ＨＤＬ２，ＨＤＬ３水平的影响，并通过４％～３０％聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳观察了给药前后ＨＤＬ亚组分的颗粒直径和相对百分含量的变化，结果显示，脂血康能显著降低患者血浆甘油三酯（ＴＧ，Ｐ〈０．０５），总胆固醇（Ｔｃ，Ｐ〈０．０５）。低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬｃ，Ｐ〈０．０５）和ＡｐｏＢ（Ｐ〈０．０２）的水平     

新型抗凝剂对长期血透患者脂质代谢及脂酶活力的影响

目的：探讨长期应用新型抗凝剂低分子肝素（ＬＭＷＨ）抗凝对血液透析患者脂质代谢及脂酶活力的影响。方法;选择３５例无明显出血倾向的尿毒症患者,随机分成普通肝素（ＵＦＨ）组（１３例）及ＬＭＷＨ组（２２例）,于 的前分别按个体剂量给予ＵＦＨ及Ｆｒａｇｍｉｎ动脉血呼端濂射,并在治疗前、治疗后６个月１２个月检测血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平及脂酶活性。结果：（１）两治疗组透析前血ＴＧ、ＬＤＬ－ｃ,ＶＬＤＬ－ｃ,Ｌ     

脂血康对冠心病患者血浆HDL亚组分水平及颗粒直径的影响

研究了中药脂血康煎剂对冠心病１０２例的血浆脂蛋白、载脂蛋白（Ａｐｏ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）亚组分ＨＤＬ２、ＨＤＬ３水平的影响，并通过４％～３０％聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳观察了给药前后ＨＤＬ亚组分的颗粒直径和相对百分含量的变化。结果显示，脂血康能显著降低患者血浆甘油三酯（ＴＧ，Ｐ＜０．０５），总胆固醇（Ｔｃ，Ｐ＜０．０５），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬｃ，Ｐ＜０．０５）和ＡｐｏＢ（Ｐ＜０．０２）的水平以及冠脉风险指数（ＣＩ，Ｐ＜０．００５），升高ＡｐｏＡ－Ⅰ（Ｐ＜０．００５）、ＨＤＬｃ（Ｐ＜０．０１）和ＨＤＬ２ｃ（Ｐ＜０．００５）的水平，增加颗粒直径较大的ＨＤＬ２ｂ的相对百分含量（Ｐ＜０．０５），而且作用优于复方丹参片。提示脂血康能有效地改善冠心病患者的脂蛋白代谢，影响ＨＤＬ的化学组成和颗粒分布，促进胆固醇逆向转运，从而预防动脉粥样硬化病变的发展。     

人血清载脂蛋白AⅡ酶联免疫测定法研究

本文介绍测定人血清载脂蛋白ＡⅡ（ａｐｏＡⅡ）的酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）。特异抗人ａｐｏＡⅡ血清由免疫山羊获得，按过碘酸钠法制备辣根过氧化物酶羊抗人ａｐｏＡⅡγ球蛋白交联物。用羊抗人ａｐｏＡⅡγ球蛋白（２０μｇ／ｍｌ）包被聚苯乙烯酶标板。结果表明：ａｐｏＡⅡ抗血清与ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＣｓ，ａｎｏＢ１００（ＬＤＬ）以及人血清白蛋白无交叉反应，最小检测量为５０Ｏｎｇ，标准曲线工作范围为０．２５～８．００ｍｇ／ｄｌ，板内及板间变异系数分别为５．０％～９．２％及６．８％～１１．７％，回收率１０６．０±２．１％（ｎ＝４）。应用本法测得４１例血脂正常者ａｐｏＡⅡ含量为２４．４±５．９ｍｇ／ｄｌ，与用ＲＩＤ法测得的结果２６．７±４．６ｍｇ／ｄｌ相比（ｒ＝０．８０００，Ｐ＜０．００１），无显著性差异。本法特异性强，灵敏度高，简便快速。     

高脂膳食诱发家兔血清LPO升高及LDL、VLDL和HDL在活体内的氧化修饰

为探讨高脂膳食对家兔血清过氧化脂质（ＬＰＯ）升高和ＬＤＬ、ＶＬＤＬ，特别是ＨＤＬ氧化修饰的影响。正常对照组（ｎ＝８）喂以普通饲料，高脂实验组（ｎ＝８）用高胆固醇饲料（普通饲料加５％猪油，另每只兔加喂０．５ｇ胆固醇）喂养１２周。兔血清ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ用密度梯度超速离心法分离得到。ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＨＤＬ的氧化修饰用琼脂糖凝胶电泳、２３４ｎｍ光吸收及ＴＢＡＲＳ荧光检测进行鉴定。结果显示：高脂实验组兔血清的ＴＣ、ＴＧ和ＬＰＯ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而ＨＤＬ－Ｃ则显著降低（Ｐ＜０．０５）；同时，高脂实验组的ＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＨＤＬ的电泳迁移率增加，其２３４ｎｍ光吸收及ＬＰＯ含量均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。表明高脂膳食在诱发家兔血清ＴＣ、ＴＧ显著增高的同时，不仅可引起血浆ＬＤＬ及ＶＬＤＬ的氧化修饰，而且还可引起ＨＤＬ在活体内的氧化修饰     

一氧化氮合成抑制剂对犬体内外内皮素－1分泌的影响

研究了一氧化氮在整体动物及培养的内皮细胞对内皮素－１分泌的影响。用药前缺氧时麻醉犬的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）及股动脉血浆内皮素－１（ＥＴ一１）分别为３．３±０．４ｋＰａ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）、６８．７±１０．２ｋＰａ·ｓ／Ｌ、４７．２±１７．４ｎｇ／Ｌ。用一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使急性缺氧时的ｍＰＡＰ和ＰＶＲ增加到４．９±０．６ｋＰａ和１６０．９±３４．６ｋＰａ·ｓ／Ｌ（Ｐ均＜０．０１），其作用维持３小时，用药后６０、１２０、１８０分钟缺氧时的ＥＴ一１分别升高到６８．２±２０．６、７２．８±２０．９、７５．８±２２．７ｎｇ／Ｌ，Ｐ均＜０．０５。对人脐静脉内皮细胞的研究结果显示，１０－１１ｍｏｌ／Ｌ及１０－７ｍｏｌ／ＬＬ－ＮＡＭＥ均可显著增加培养基中的Ｅｒ－１浓度（Ｐ＜０．０５）。结果提示一氧化氮可抑制缺氧性肺血管收缩及ＥＴ－１的分泌。     

β1—4半乳糖基转移酶受体底物的动力学

研究β１－４半乳糖基转移酶（β１－４ＧＴ）与受体底物的亲和性、其底物的天线偏爱性以及糖基对亲和性的影响，以及β１－４ＧＴ对不同底物的天线特异性（ｂｒａｎｃｈ ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ）。用两种荧光标记的底物１（Ｇｎ β１－２Ｍα１－６（Ｇｎβ１－２Ｍα１－３）Ｍβ１－４Ｇｎβ１－４Ｇｎ－ＰＡ）和底物２（Ｇｎβ１－２Ｍβ１－２Ｍα１－６（Ｇｎβ１－２Ｍα１－３）Ｍβ１－４Ｇｎβ１－４Ｇｎβ１－４（Ｆｕ     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食1、2 、3、4周组动物血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸(GCA)、甘氨脱氧胆酸(GDCA)、胆固醇的变化.结果显示:随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中LPL活性增高明显(P＜0.05);HL活性也逐渐升高,3周组及4 周组与对照组差异显著(P＜0.05);血中VLDL-C、LDL-C及胆汁中胆固醇也明显升高(P ＜0.05);而血中 HDL-C、HDL2-C及HDL3-C以及胆汁中GCA、GDCA无明显变化(P＞0.05).结果表明:LPL及HL活性升高可能使肝脏摄取及向胆汁中排泌胆固醇增加,进而影响结石形成.     

脂蛋白脂酶的制备及茶叶多糖对该酶的影响

利用Heparin-Sepharose CL-6B(H-S-CL-6B)亲和层析法分离提纯了牛奶中的脂蛋白脂酶(LPL),并研究了茶叶多糖(TP)对该酶活力的影响。实验结果表明,1毫升反应体系中,160μg的TP能使LPL活力提高7%,并且能降低该酶对抑制剂如NaCl的敏感性,与肝素有相似的作用。     

脂蛋白脂肪酶基因多态性对脑疾病的相关影响

脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂质代谢过程中一种关键酶,在调节体内三酰甘油代谢和血浆脂蛋白水平方面发挥重要作用。LPL免疫反应广泛表达于大脑多个区域,在脑内多种物质的代谢平衡中发挥作用。目前已报道的LPL基因突变高达110种,LPL基因多态性改变可能影响LPL活性、脂蛋白代谢和其他功能,造成一系列与血脂异常、动脉粥样硬化形成有关的临床症状,对多种脑疾病的发生发展起重要作用。     

酶促萘普生酯的选择性水解拆分

柱状假丝酵母脂肪酶可以选择性催化S－萘普生甲酯、乙酯和乙氧基乙基酯发生水解,从而对化学合成的混旋萘普生进行拆分,制备具有高光学纯度的S－对映体。利用中等极性大孔吸附树脂HZ－806作为固定化载体,可在酶分子周围营造一个有利于反应的微环境,有效地提高酶的催化活力及解决酶的回收。在中等极性大孔吸附树脂固定化酶填充床反应器中,混旋乙氧基乙基萘普生酯可被连续水解拆分,当流量为72mL/h时,酯的水解率为17％,光学纯度为89．1％。     

肝脂酶与糖尿病及动脉粥样硬化的关系

肝脂酶(HL)是脂蛋白代谢的关键酶之一,主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的三酰甘油和磷脂。肝脂酶基因(LIPC)变异是影响HL合成、活性改变的主要原因。LIPC启动子区有4个常见的呈连锁遗传的单核苷酸基因多态性,即-250G→A、-514C→T、-710T→C和-763A→G。LIPC的单核苷酸基因多态性与糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病具有相关性。     

脂蛋白脂酶与脑血管疾病

研究发现,脂蛋白脂酶(LPL)在调节体内甘油三酯(TG)代谢和血浆脂蛋白(LDL、HDL-C、VLPL)水平方面发挥关键作用,且与脑卒中等有关。随着医学分子生物学技术的发展,在分子水平上探讨脑血管疾病的发生与发展越来越受到人们的关注。LPL基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

固定化脂肪酶的动力学研究

以壳聚糖为载体，用物理吸附固定化脂肪酶，对影响固定化过程的各种因素进行了考察，确定了最优条件，并比较了游离酶和固定化酶的最适温度、pH、酶的热稳定性以及表观Km。固定化酶水解的最适pH(pH7．0)稍低于游离酶(pH8．0)，最适温度为50℃(游离酶为40℃)。固定化酶在50℃的半衰期(0．96h)是游离酶(0．32h)的3倍，在4℃的冰箱中贮存3个月活力变化很小。     

逆胶束系统中脂肪酶对橄榄油的水解

在丁二酸双(2-己基已)酯磺酸钠(即AOT)/异辛烷逆胶束系统中,研究了圆柱形假丝酵母脂肪酶所催他的橄榄油水解过程。结果表明,R=[H_2O]/[AOT]=9.8时,水解速度最快;当R值固定时,系统的含水量越大,水解率则越高。增加橄榄油浓度,可提高水解速度,但水解率随之下降。适度搅拌能使水解速度略有提高,但会降低酶的稳定性。添加少量的甘氨酸或甘油,也会降低酶的稳定性,因而对水解不利。     

代谢综合征与脂蛋白脂酶的关系研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,包括肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等。脂蛋白脂酶(LPL)是脂代谢关键酶之一,主要催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油水解。研究显示LPL缺乏和基因突变会导致脂肪代谢障碍,不同的基因多态性对脂代谢有着不同的影响,HindⅢ和PvuⅡ突变会导致脂代谢紊乱,而S447X多态性可能产生有益的血脂改变。LPL与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢综合征的发病有着密切的关系。     

脂蛋白脂酶在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中的矛盾作用

脂蛋白脂酶为甘油三酯代谢的限速酶,脂蛋白脂酶因活性和含量而改变其脂解功能,影响全身脂质代谢和分布,产生的血脂紊乱、高甘油三酯血症、低HDL血症是胰岛素抵抗和动脉硬化的基础。同时,脂蛋白脂酶对动脉粥样硬化和胰岛素抵抗形成具有截然不同的矛盾作用。