急性心肌梗死血清一氧化氮及一氧化氮合酶的测定

<正>近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1]。本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,以探讨其变化和意义,现报告于下。1 资料和方法1.1 病例:选择急性心肌梗死住院患者42例,男25例,女17例,年龄45～68岁,平均年龄57.2±9.4岁。均为发病6小时内入院,经心电图检     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮（NO）作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意,而一氧化氮合酶（NOS）作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

一氧化氮合酶的双重性与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发病机制之一是内皮损伤。内皮损伤必然导致内皮功能失调。内皮功能失调表现为一氧化氮 (ＮＯ)产生减少。ＮＯ执行重要的生物功能 ,包括扩张血管、抗血小板聚集、抑制平滑肌细胞增殖等 ,而ＮＯ合酶 (ＮＯＳ)是ＮＯ产生过程中的限速酶。因此ＮＯＳ的酶活性及其表达量直接影响到ＮＯ的产量。另一方面 ,ＮＯＳ也可产生自由基。这里就ＮＯＳ的双重性与ＡＳ的关系作一综述。1　 3种不同亚型的ＮＯＳ生物组织中已经确定的ＮＯＳ亚型有 3种 :神经元型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ或ＮＯＳ1)、内皮型ＮＯＳ(ｅＮＯＳ或ＮＯＳ3 )、诱生型Ｎ…     

西藏藏族高血压病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的观察

本研究检测藏族高血压人群血清一氧化氮 (ＮＯ)及其合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)水平 ,以反映其内皮功能变化。一、资料与方法1 对象 :均为 2 0 0 1年来我院体检的西藏山南 (海拔35 0 0ｍ)电力系统职工 ,其中世居西藏藏族职工确诊为高血压病 (ＥｓｓｅｎｔｉａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＥＨ)患者 30例 (男 2 2例 ,女 8例 )为ＥＨ组 ,年龄 2 5～ 5 0 (36 6± 8 2 7)岁 ,血压 (15 6 77±2 4 95 ) / (96 31± 9 18)ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ)。ＥＨ诊断标准参照 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ标准 ,排除继发性…     

一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义

NO是在体内经一氧化氮合酶 (NOS)催化 ,由L-精氨酸和氧生成。早期研究认为[1] NOS有两种 ,一种称为原生型 NOS(c NOS) ,存在于神经组织为b NOS,存在于内皮细胞称 e NOS;另一种为诱导NOS(i NOS) ,存在于巨噬细胞中。本文应用免疫组织化学方法 ,对 NOS各亚型在正常大鼠肾脏中的分     

一氧化氮合酶抑制剂对酒精性脂肪肝大鼠肝组织氧化抗氧化系统的影响

研究不同一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对大鼠肝组织酒精性脂肪变及氧化抗氧化系统的影响，探讨不同来源一氧化氮(NO)在肝酒精性脂肪变中的作用。     

大鼠海马脑片缺血-再灌注模型中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的 建立器官型海马脑片缺血-再灌注模型,以阐明一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血-再灌注中的作用。 方法 以12只出生7-8 d的Sprague-Dawley乳鼠制备海马脑片,根据培养时间随机分为4组,每组2个微孔膜,每个Millcell-CM微孔膜放置6张脑片,在培养液和气体界面上培养脑片,4组中每组36张脑片。培养14 d后,缺氧、缺糖30 min,再灌注12、24和36 h,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹技术,分别检测脑片组织中一氧化氮、NOS的mRNA和蛋白质水平的变化;用改良镉还原法检测培养液中一氧化氮代谢产物亚硝酸盐含量;生化法榆测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。 结果 缺血-再灌注模型的脑片组织,诱导性的一氧化氮合酶(iNOS)和神经源性的一氧化氮合酶(nNOS)在mRNA和蛋白质水平均表达上调,培养液中一氧化氮代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。同时,培养液中LDH的水平随再灌注时间的延长而升高。结论 一氧化氮及NOS在脑缺血-再灌注损伤中起着重要作用。     

高碘对大鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的：探讨高碘对大鼠学习记忆功能的影响和海马一氧化氮合酶（NOS）活性变化的关系。方法：采用Y－迷宫试验和免疫组化ABC方法对高碘大鼠海马内神经型一氧化氮合酶（nNOS)的变化进行研究。结果：高碘大鼠学习能力比对照组明显降低（P＜0．05）,高碘大鼠海马nmNOS阳性神经细胞数目较对照组明显减少（P＜0．05）,结论：高碘对大鼠学习记忆能力的影响与其海马nNOS阳性神经细胞数目减少有关。     

一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。　方法　应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行为 ,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化。　结果　 (1)L NNA明显减少大鼠旋转行为 ;(2 )L NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元〔(5 9 9±9 0 )个〕较对照组明显增多〔(2 4 0± 6 8)个〕 ,差异有显著性 ;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。　结论　NO可能介导 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用 ,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用 ,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。     

冠心病患者辛伐他汀治疗前后一氧化氮及一氧化氮和酶的变化观察

目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法 95例冠心病患者随机分为两组：治疗组(48例)在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀40mg；对照组(47例)仅予常规治疗。治疗前及治疗后4W分别测定血清NO及NOS含量。结果 冠心病患者经辛伐他汀治疗后可以显著提高其NO及NOS水平。结论 辛伐他汀不仅可以降低血脂，还可以促进NO及NOS分泌，发挥血管内皮保护功能，对冠心病的防治具有重要意义。     

NO及NOS与糖尿病血管并发症关系的研究进展

目前研究显示细胞信号传递系统NO—NOS在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要的作用。一氧化氮合成酶（NOS）是NO合成的限速酶,是调节NO的最重要环节。NO的含量与生物活性的变化能够反映内皮功能的状态。本文就NO及NOS与糖尿病血管并发症的关系作一相关探讨。     

2型糖尿病合并高血压患者血清NO、NOS水平的研究

目的　通过对 2型糖尿病 (2 - DM)合并高血压 (EH)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的测定 ,探讨其在 2 - DM合并 EH发生发展中的意义。方法　设正常对照组、单纯 2 - DM组和 2 - DM合并 EH组 ,分别测定血糖、胰岛素、血脂、NO及 NOS。结果　 2 - DM合并 EH组空腹胰岛素 (FINS)、舒张压 (DBP)和收缩压 (SBP)等均显著高于单纯 2 - DM组和正常对照组 ;胰岛素敏感指数 (ISI)和 NO均显著低于其他两组。相关分析显示 NO与 FINS和血压呈明显负相关 ,与 ISI呈显著正相关。结论　血清中 NO含量与胰岛素抵抗和血压密切相关 ,2 - DM患者血清 NO水平的降低可能参与了 2 - DM患者合并 EH的发病。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织NO和NOS含量的影响.方法 随机将雄性健康Wistar大鼠分为灵芝孢子粉组(灵芝孢子粉灌胃)、癫痫组(腹腔注射戊四氮,1.0 ml生理盐水灌胃)和正常对照组(1.0 ml生理盐水灌胃).实验结束后迅速取脑组织匀浆,用比色法测定各组大鼠脑组织NO和NOS含量.结果 与癫痫组相比,灵芝孢子粉组脑组织NO和NOS含量显著降低 (P＜0.05).结论 癫痫能导致脑组织大量的NO与NOS表达,灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织NO与NOS的表达,对癫痫大鼠脑组织具有保护作用.     

益心胶囊对家兔急性心肌缺血模型血清及心肌组织NO和NOS的影响

目的 :探讨益心胶囊对心肌缺血家兔一氧化氮 (NO )及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :雄性家兔 2 0只 ,随机分为 4组 ,每组 5只 ,预防给药 5d。灌胃结束后 ,开胸结扎家兔左冠状动脉前降支 ,建立心肌缺血动物模型 ,观察血清及心肌组织NO和NOS的变化。结果 :模型组、益心胶囊组、通心络组与假手术组比较 ,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P <0 .0 5 ) ;而与模型组相比 ,益心胶囊组、通心络组的NO及NOS含量均有明显的恢复 (P <0 .0 5 ) ,提示益心胶囊能够提高心肌缺血家兔心肌组织NO及NOS含量。结论 :心肌缺血损伤时 ,血清及心肌组织NO及NOS含量明显降低 ,而益心胶囊能够显著提高心肌缺血家兔血清及心肌组织NO及NOS含量 ,对血管内皮细胞功能具有保护作用。     

养心汤对家兔心肌缺血模型血清NO和NOS含量的影响

目的观察养心汤对家兔心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)含量、心肌病理形态学改变,探讨其治疗不稳定型心绞痛的确切作用机制。方法将24只雄性家兔随机分为3组,每组8只,即正常组、模型组、治疗组。在高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块基础上,复制成类似于人类的不稳定型心绞痛病理变化的家兔心肌缺血模型。治疗组予养心汤灌胃,4g/kg每日1次。连续2周观察NO、NOS含量。结果正常组兔NO、NOS含量8周与10周时无明显改变高脂喂养8周后模型组与治疗组NO、NOS分别(37.05±1.99)μmol/L,(10.20±0.97)U/mL,均优于模型组(P<0.01)。结论养心汤通过调整血管内皮功能,提高NO、NOS的产生,从而保护缺血心肌,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的作用机制之一。     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞分泌一氧化氮及其合酶活力的影响及辛伐他汀的干预作用

目的:探讨缺氧复氧对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及NO合酶(NOS)活力的影响及辛伐他汀的干预作用,并分析其产生作用的可能机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧复氧处理。第1实验:仅进行缺氧复氧处理。第2实验:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)以及10.0μmol/L辛伐他汀加0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV30424h后,再行缺氧2h复氧2h处理。硝酸还原酶法及化学比色法分别检测培养液上清中NO的含量及NOS活力。结果:缺氧2h、复氧2、4hECV304分泌NO与对照组相比明显减少,复氧2、4hNOS活力与对照组相比明显下降;经1.0、10.0μmol/L浓度辛伐他汀预处理ECV304后再行缺氧复氧处理则NO含量及NOS活力较对照组明显增加;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后NO含量和NOS较对照组差异无统计学意义。结论:缺氧复氧应激下血管内皮细胞分泌NO功能下降、NOS活力降低;辛伐他汀可以阻止因缺氧复氧刺激导致的NO减少及NOS活力下降,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病患者一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病（CPHD）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 108例老年CPHD患者,随机分为益肺活血颗粒治疗组56例,对照组52例,治疗14d后,观察2组临床疗效,评价血气分析及NO、NOS水平。结果治疗组总有效率为92.86%,优于对照组78.85%（P〈0.05）,治疗组与对照组上述指标均较治疗前改善,但治疗组较对照组更为明显（P〈0.05）,且药物治疗安全性好。结论益肺活血颗粒能提高老年CPHD的NO、NOS水平。     

血NO、NOS与脑梗死面积和神经功能缺损的相关性研究

目的　探讨脑梗死急性期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,以及它们与脑梗死面积大小和神经功能缺损程度之间的关系。　方法　检测 4 3例脑梗死急性期患者 (大面积梗死 2 8例 ,小面积梗死 15例 )血清NO、NOS水平及其脑梗死面积 ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与 2 9例对照组对比分析。　结果　脑梗死组NO和NOS显著高于对照组 (P<0 .0 1或P<0 .0 0 1) ,大面积梗死组NO及NOS水平高于小面积梗死组 (P<0 .0 5 ) ,脑梗死组SSS评分与血清NO、NOS水平均呈正相关 (rs=0 .36 5 ,P <0 .0 5 ;rs=0 .4 0 1,P <0 .0 1)。　结论　脑梗死急性期血清NO和NOS水平明显升高 ,与梗死面积大小及神经功能缺损程度有关