药物灸对变态反应性关节炎大鼠红细胞免疫功能的影响

以反应大鼠红细胞免疫功能的红细胞免疫促进率、抑制率、血清中红细胞免疫促进因子、抑制因子为指标,采用右后足皮下注射福氏完全佐剂法建立变态反应性关节炎大鼠模型,观察58只大鼠分组衙项指标变化。结果表明：红细胞C3b受体花环率,激素治疗组有升高趋势（P＞0．05）,药物灸治疗组有极显著升高（P＜0．01）;红细胞IC花环率各组均降低;红细胞C3b受体花环促进率,药物灸治疗组有极显著性升高（P＜0．01）,激素组也有升高趋势（P＞0．05）,而红细胞受体花环抑制率则有不同程度降低（药物灸组P＜0．01,激素组P＜0．05）。经药物灸治疗的变态反应性关节炎大鼠死亡率降低,右后足跟Zhe增大及畸变率均低于激素治疗组与模型组。表明药物灸可以有效地改善变态反应性关节炎大鼠的红细胞免疫功能,降低患病关节的畸变率与致残率。     

电针对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫与海马结构内cAMP、cGMP的关系及电针对PTZ点燃型癫痫大鼠海马结构内cAMP、cGMP含量的影响。方法：成年SD大鼠90只随机分为3组（每组30只）：正常对照组、癫痫模型组、电针组。而每组又分别于电针结束时、结束后30min、结合后60min3个时间段取海马组织，采用放射免疫法测定海马结构内cAMP、cGMP含量。结果：癫痫模型组海马结构内cAMP、cGMP含量较正常对照组增加，其中cGMP增加非常明显（P＜0．01），经电针治疗后cAMP、cGMP值均明显降低，其中cAMP的降低以电针结束时和结束后30min明显，而cGMP的降低于电针结束后30min-60min明显。结论：电针的抗癫痫作用与海马结构内cAMP、cGMP含量变化有关。     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学和脑组织NE、5-HT含量的影响

目的:研究电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑组织NE、5-HT含量的影响.方法:通过单侧颈总动脉不全结扎联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备复合型PSD大鼠模型.观察各组大鼠的行为学变化;利用荧光分光光度法测定各组大鼠大脑海马区NE和5-HT含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量和脑内NE、DA含量均明显下降.电针能使PSD大鼠糖水消耗量和脑神经递质NE、DA含量明显增加.结论:电针治疗PSD大鼠的机制可能与提高其海马区5-HT和NE含量有关.     

电针对大鼠针刺穴位、穴旁和炎性痛病灶皮下肥大细胞数量的影响

目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,循经电针具有良好的消炎镇痛作用     

针灸在家犬菌痢模型免疫功能的影响

实验研究证明针灸对家犬因感染菌痢而降低的ＬＧＬ有明显的调节作用，通过调动机体细胞免疫功能，达到治疗菌痢的作用。     

电针对急性期颅脑损伤大鼠血清SOD影响的动态研究

目的:探讨急性期针刺治疗脑损伤的可行性及与SOD的关系。方法:采用自由落体法制备大鼠中度脑损伤模型,应用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活性,同时通过行走试验检测神经行为学变化。结果:急性期针刺治疗组可增强大鼠脑损伤后SOD活性及促进行走功能障碍的恢复,与脑损伤模型组及假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:急性期针刺治疗脑损伤可促进大鼠神经功能障碍的康复,其作用的发挥与改善与血清SOD活性有关。     

矩阵针灸对外伤瘫疾患者免疫机能的影响

本文就27例外伤瘫疾患者采用矩阵针灸治疗前后T细胞及其亚群、周血大颗粒淋巴细胞的变化进行了分析。结果表明,矩阵针灸能纠正免疫系统紊乱、提高免疫功能。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠海马内NO-cGMP信息通路的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃型癫痫大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路的变化及针刺对此通路的影响。方法：成年SD大鼠60只随机分为6组，采用放射免疫法测定PIZ点燃型癫痫发作后各组大鼠海马结构内cGMP含量。结果：PTZ注射引起大鼠海马结构内cGMP浓度升高，于注射PIE前30分钟给予L-A瑁、L-NAME则cGMP浓度升高被加强或抑制；注射FIZ前30分钟给针刺则cGMP浓度降低，而针刺同时给予L-螈则cGMP浓度变化不明显。结论：大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路参与FIE点燃型癫痫发作过程，针刺抗癫痫作用与海马结构内NO-cGMP信息通路有某种联系。     

电针对氯胺酮依赖大鼠杏仁核一氧化氮合酶及生长抑素mRNA表达的影响

目的:探讨电针治疗氯胺酮(KTM)依赖的可能机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组,KTM组,KTM加电针组,分别进行相应给药及处理.采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法、原位分子杂交法分别显示杏仁核内一氧化氮合酶(NOS)、生长抑素(SOM)mRNA的表达.结果:KTM可抑制杏仁核基底外侧核群(ABL)和皮质内侧核群(AME)内NOS及各亚细胞群内SOM mRNA的表达,电针可调高其表达,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:电针对一氧化氮(NO)、SOM mRNA表达的调节可能是治疗KTM依赖的机制之一.     

电针影响消化道肿瘤患者细胞免疫功能的临床研究

目的:探讨电针对消化道肿瘤患者围手术及围化疗期T淋巴细胞亚群和淋巴细胞转化功能的影响.方法:将44例消化道肿瘤患者分为4组,手术切除组,手术切除+电针组,手术切除+化疗组,手术切除+化疗+电针组.采用流式细胞仪测定消化道肿瘤患者不同阶段T淋巴细胞亚群的变化,MTT法检测外周血淋巴细胞转化功能.结果:手术后第3d,患者CD3+细胞百分率及淋巴细胞转化功能低于手术前(P＜0.05,P＜0.01);电针治疗患者CD3十细胞百分率及淋巴细胞转化功能无明显降低,与手术切除组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).手术后第10d,患者淋巴细胞转化功能基本恢复至术前水平,电针治疗患者CD8+细胞明显减少(P＜0.05),CD4+/CD8+比值显著升高(P＜0.05).手术并化疗后第3d,CD3+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较术前降低,但差异无统计学意义.电针干预后,手术加化疗后第3d患者的CD3+细胞百分率及CD4+/CD8+比值明显提高(P＜0.05).与手术前自身比较,电针治疗能提高手术及化疗后患者的淋巴细胞转化功能(P＜0.01).结论:电针可明显改善消化道肿瘤患者围手术期及围化疗期的细胞免疫功能.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

川芎嗪联合大黄素抑制腹水癌细胞HIF-1α通路相关因子表达的作用研究

目的 从抑制癌细胞缺氧诱导因子（HIF）信号通路中核转录因子-κB（NF-κB）,HIF-1α及血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的角度探讨川芎嗪和大黄素合用抑制腹水癌细胞新生血管的作用。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组、川芎嗪+大黄素组,各实验组采用原位注射法对正常大鼠肝脏注射大鼠腹水癌细胞（Walker-256细胞）,假手术组注射同等体积生理盐水,并分组灌胃给药川芎嗪（10 mg·kg^-1）,大黄素（10 mg·kg^-1）,川芎嗪+大黄素（川芎嗪10 mg·kg^-1+大黄素10 mg·kg^-1）,给药7 d后取实验组肝脏肿瘤接种组织样本制作病理切片,观察肿瘤细胞存留状态和VEGF的表达情况。分别构建Walker-256细胞体外氧糖剥夺模型（缺氧缺糖模型）、单缺氧模型和单缺糖模型。川芎嗪组、大黄素组及川芎嗪+大黄素组均选择不影响Walker-256增殖的3个连续浓度作为考察浓度,造模前给药,模型处理时间4 h,检测各组细胞培养上清液中HIF-1α,VEGF-C,NF-κB的水平。结果 大鼠肝脏在接种Walker-256细胞后,肝脏总质量明显升高（P<0.05）,川芎嗪组,大黄素组和川芎嗪+大黄素组肝脏总质量较模型组明显降低（P<0.05）,组织病理学检测显示,各给药组肝脏组织中的VEGF表达响应均低于模型组;在细胞水平,川芎嗪组和川芎嗪+大黄素组缺氧缺糖模型的HIF-1α,VEGF-C,NF-κB水平均明显降低（P<0.05）,呈一定的剂量依赖性,对单缺氧模型作用有一定降低作用;大黄素1×10^-2,1×10^-3 mol·L^-1组和川芎嗪+大黄素1×10^-2,1×10^-3 mol·L^-1组明显降低缺氧缺糖和单缺糖模型中HIF-1α,NF-κB的水平（P<0.05）,而所有给药组对单缺糖模型中VEGF-C作用不显著,差异无统计学意义。结论 川芎嗪和大黄素单用和川芎嗪+大黄素联合使用均可抑制大鼠肝脏在接种Walker-256细胞后重量的异常升高,并抑制肝脏组织的VEGF表达;川芎嗪和大黄素可以抑制NF-κB,HIF-1α的蛋白表达,从而减少了HIF-1α转录激活的转移相关靶基因蛋白VEGF的表达、限制肿瘤细胞新生血管的生成以达到抑制腹水癌细胞侵袭和扩散。其中川芎嗪对缺氧的作用最显著,葡萄糖对川芎嗪的作用有干预,与大黄素合用时葡萄糖的干预作用降低,合用对肿瘤细胞的作用更稳定。     

温下方抑瘤作用及对免疫功能的影响

目的：研究温下方对肿瘤的抑制和对免疫功能的影响及与化疗药合并的增效减毒作用。方法：以小鼠移植性肿瘤为模型，测定其抑瘤率、血象变化和免疫功能指标。结果：本方对小鼠S180和Heps具有明显的抑瘤作用，其抑瘤率可至37％和39％，能减轻CTX引起的WBC、RBC的下降，提高免疫器官的质量及血清中IL—6和TNF—α的含量。结论：温下方可明显抑制肿瘤生长，提高机体免疫功能，与化疗药合用具增效减毒之功。     

二鳖散对大鼠Walker-256肝癌肿瘤生长及血清VEGF，endostatin表达的影响

目的:探讨二鳖散对大鼠Walker-256肝癌肿瘤生长及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(Endostatin)表达的影响,从抗血管生成角度探讨二鳖散的抗癌作用.方法:采用Walker-256癌肉瘤腹水接种Wistar大鼠制作肝癌模型,随机分为二鳖散低、中、高剂量(1.25,2.5,5 g·kg~(-1)·d~(-1))组、5-氟脲嘧啶75 mg·kg~(-1)组及模型组.于造模的第9天开始灌胃,每日1次,共21 d.检测各组大鼠瘤重、肿瘤抑制率,ELISA法检测各组大鼠血清VEGF,endostatin的表达,计算比较各组vEGF/endostatin的比值.结果:二鳖散中、高剂量组和5-氟脲嘧啶组大鼠瘤重减轻,其血清VEGF表达量降低,Endostatin 表达量升高,VEGF/endostatin比值降低,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05 P<0.01).结论:二鳖散能抑制大鼠Walker-256 肝癌的生长,其机制可能与调控VEGF/endostatin的失衡而抑制肿瘤血管生成有关.     

癌痛消颗粒影响大鼠移植性肝癌细胞凋亡的研究

目的:探讨癌痛消颗粒对实验大鼠肝癌细胞的影响。方法:采用Walker-256瘤株进行SD大鼠的移植型肝癌的造模,造模结束后药物治疗,最后处死动物取标本,检测细胞周期及细胞凋亡。结果:癌痛消颗粒组的肝细胞主要停留在细胞周期的G0/G1期,在S期的细胞明显减少,与模型组相比,差异均有非常显著性意义(P<0.01);癌痛消组细胞凋亡率明显提高,与模型组、正常组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:癌痛消颗粒能使肝癌细胞周期停留在G0/G1期,阻止其进入S期;显著提高癌细胞凋亡率,促使癌细胞凋亡。     

海洋真菌多糖YCP对荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的研究海洋真菌多糖(YCP)对荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响。方法采用小鼠L ew is肺癌移植瘤和裸小鼠人肺癌A-549移植瘤模型,检测YCP对荷瘤小鼠的瘤质量、体重的影响及其相对肿瘤增殖率T/C。以M TT法检测YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖的影响。以荷瘤小鼠的吞噬指数(k)及吞噬系数(α)值、自然杀伤细胞(NK)活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性为指标,观察YCP对免疫功能的影响。结果YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著抑制小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长(P<0.01),但对裸小鼠人肺癌A-549移植瘤生长无抑制作用。YCP对L ew is肺癌细胞体外增殖无抑制作用。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可显著提高S180荷瘤小鼠的k值(P<0.01、0.05)。YCP(9、3 m g/kg)iv给药可明显提高L ew is肺癌小鼠NK细胞和CTL细胞的杀伤活性(P<0.01、0.05)。结论YCP可显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠L ew is肺癌移植瘤的生长有显著抑制作用。     

电针对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内血管生长因子和血管抑制因子表达的影响

目的:探讨电针对缺血性脑卒中的作用机制。方法:线栓法制备Wistar大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组。选取双侧“合谷”穴为电针穴位,采用原位杂交法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)和内皮抑素(Endostatin)蛋白的表达。结果:模型组VEGFmRNA、Ang-1蛋白、Endostatin蛋白的表达较正常组增加(P<0·05),电针组VEGFmRNA、Ang-1蛋白比模型组增加更明显(P<0·05),而En-dostatin蛋白表达增加较模型组明显下降,差异有显著性意义(P<0·05)。结论:电针可能通过上调血管生长因子和下调血管抑制因子的表达来促进局灶脑缺血再灌注后的血管新生。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。