损伤性失血性休克62例救治体会

损伤性、失血性休克 ,是临床急救常见的危重症之一。常见于严重的车祸、外伤、复杂性骨折、挤压伤、大血管的破裂以及重大手术后所导致的失血、失液 ,其休克属于低血容量性休克。随着现代化诊疗救治水平的提高 ,降低了其死亡率 ,但怎样把握好休克各期的治疗 ,防止休克后严重并发症的发生 ,仍是临床急救工作不断探索和研究的课题。我院于 1 996～ 2 0 0年 ,抢救损伤性、失血性休克 62例 ,积累了一些经验和体会 ,现总结如下 :1　临床资料1 1　一般资料 :本组病例均来自部分院前、急诊室 (科 )、外科病房及外科ＩＣＵ急救及手术抢救的住院病人…     

高渗盐溶液对急性缺氧复合失血性休克狗呼吸功能的影响

高渗盐(7.5％ NaCl)溶液明显改善低血容量休克动物心血管功能的机制可能与高渗盐溶液流经肺循环时,刺激肺血管内的特殊感受器,冲动沿迷走神经传入心血管运动中枢,引起全身血流动力学反应有关。迷走神经兴奋可使肺气道阻力增加,虽然Mar     

纳洛酮抗急性失血性休克的外周途径研究

目的：研究阿片受体阻断剂纳洛酮抗急性失血性休克的外周作用机制．方法和结果：麻醉兔急性失血性休克时，肾交感神经活动和心率分别抑制４１．１±１０．２％和１７．９±６．４％；切断双侧迷走神经，可以翻转此抑制现象；先切断迷走神经后急性失血，此抑制现象消失．急性失血并切断迷走神经后，静脉注射纳洛酮（１ｍｇ／ｋｇ）仍可使血压显著回升，但对肾交感神经活动和心率无明显影响．静脉注射纳洛酮并不能阻断急性失血性休克时肾交感神经和心率的抑制现象．结论：急性失血性休克时肾交感神经活动和心率均受到抑制．纳洛酮对抗失血性休克的重要途径是通过对外周血管的作用．     

失血性休克的护理

失血性休克的病人，因为急性微循环灌流不足，细胞缺氧，导致全身重要脏器的功能障碍，这些病人多伤情复杂，并发症多，病死率高。我院是一所综合性医院，处于人口密集、交通繁华、工业发达的地方，由于各方面因素，我院急救中心收治及抢救很多由于各种原因引起严重创伤失血性休克的病人，现将急救护理体会报告如下。     

失血性休克猪氧代谢变化的实验观察

目的 观察失血性休克(HS)猪自然病程的氧代谢变化规律和特点.方法 健康巴马小型猪8头,体重18～22kg,室温下(18～22℃)麻醉行右颈内静脉剖开置肺动脉漂浮导管和右股动脉剖开置双腔深静脉导管,用于监测心排出量(CO) 及采血、放血和血气分析.待操作完毕使其清醒放入特制铁笼内稳定2h后,以15min内30ml/kg的量匀速放血,制成容量控制性HS模型,采用连续心排量监护仪监测猪放血前(T0)和放血后4h内不同时点(T1～T10)的CO;通过动脉血、肺动脉血做血气分析监测乳酸(LA) 、混合静脉血氧饱和度(SmvO2),并计算氧摄取量(Ca-vO2) 、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)和动静脉CO2分压差(ΔPCO2);记录HS猪各时点死亡率.结果 T1时点开始,LA、Ca-vO2和ΔPCO2开始上升,在T1～T4时点差异有统计学意义(P﹤0.05);SmvO2、DO2和VO2在T1～T10 时均下降且差异有统计学意义(P<0.05);O2ER在T1～T10 时均增加且差异有统计学意义(P<0.05).HS猪4h内死亡率为0%.结论 HS代偿期内,DO2、VO2和SmvO2迅速下降,LA、Ca-vO2、O2ER和ΔPCO2明显上升,可迅速、准确地反映机体氧代谢失衡状态.HS失代偿期,SmvO2、VO2、DO2 和O2ER仍然与病情变化相一致,可全程反映机体氧供需平衡状态.但HS失代偿期LA、Ca-vO2和ΔPCO2的变化规律和临床意义尚有待进一步研究.     

失血性休克病人高氧液疗效观察

目的观察高氧液在抢救失血性休克病人中对患者脉搏、呼吸频率、血压、动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、尿量和末梢循环的影响,观察高氧液静脉输注治疗中有无不良反应。方法选取急诊失血性休克病例72例,随机分为治疗组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组)。一般治疗相同,实验组在静脉输液时采用高氧液,对照组则输注等量未处理过的基液。两组病人治疗4小时后进行对照比较。结果Ⅰ组、Ⅱ组患者治疗前PaO2、SaO2、收缩压、舒张压、心率、呼吸率均无显著性差异,治疗后Ⅰ组PaO2、SaO2、收缩压、舒张压升高幅度均明显于Ⅱ组。差异有显著性,心率、呼吸率均减慢,差异有显著性。Ⅰ组休克指标改善或恢复所用时间均短于Ⅱ组,差异存在显著性。Ⅰ组未发现胸闷、憋气、四肢麻木、过敏和气栓等不良反应。结论采用输液用气体净化仪进行静脉输入高氧液在抢救失血性休克患者时,既扩容又增加了氧供,同时并不增加血液黏稠度,较好地纠正组织灌流,未发现安全性隐患,是一种安全、有效地抢救失血性休克患者的治疗手段。     

失血性休克的护理体会

临床上见于多种原因导致的休克，其中失血性休克较为常见。但它可以直接威胁患者的生命。现将失血性休克的护理体会介绍如下。     

氧自由基清除剂在严重失血性休克晚期阶段中的作用

将雌性在白兔造成失血性休克晚期模型后，监测血浆丙二醛、血液超氧化物歧化酶活性、酸性磷酸酶、Mg~(2+)和血液乳酸等。观察氧自由基在休克晚期阶段中的作用，并探索9种药物(中药4种，西药5种）的疗效以及其最佳投药条件。实验结果证实:①氧自由基大量增加是导致休克不可逆转的重要原因之一。②9种药物均有抗氧自由基效应，与对照组比较，9种药物有提高失血性休克晚期疗效的作作。中药中以三七、丹参、川芎嗪效果最佳；西药中以山莨菪碱、辅酶Q_(10)、地塞米松作用较佳。③采取联合用药可达到药物减半用量，降低副作用，获得同样效果；并以“经动脉途径，在再灌注前给药，同时灌注携氧平衡盐液的投药方案”疗效最佳。     

家兔失血性休克时促滤泡激素含量的变化

据报道,休克可能对生殖功能有影响。本文用失血休克兔模型证明:失血性休克能抑制促滤泡激素(FSH)的分泌;抢救休克的某些措施能部分恢复该激素的分泌功能。     

创伤失血性休克液体复苏中的监测及临床意义

目的：液体复苏在抢救创伤失血性休克中的监测以及临床意义。方法选取的研究对象为在我院确诊的84例创伤失血性休克患者,并且在我院接受液体复苏治疗,将这84例患者随机分成两组。试验组采用的方法为液体复苏治疗,并且在治疗的过程中严密监测患者的中心静脉压等各项生命指标;对照组的治疗方法与试验组的基本相同,但对于患者采取常规的监测。结果试验组的抢救成功率（88.10％）明显高于对照组的抢救成功率（61.90％）,其差异在统计学上有意义（ P＜0.05）。试验组患者PLT（266.8±92.7）s,Hb（94.3±21.2） g／L,PT（12.1±1.5）109／L的水平与对照组患者 PLT（234.1±90.2）s,Hb（82.1± 23.6） g／L,PT（15.3±2.0）109／L差异明显,其在统计学上有意义（P＜0.05）。结论创伤失血性休克患者在液体复苏的治疗过程中各项指标的监测可对液体的种类以及输入量有指导意义,增加患者的抢救成功率,值得临床推广使用。     

贺斯在急性失血性休克早期的应用

将 6 %贺斯用于急性出血性休克的抢救 ,取得满意效果 ,总结如下 :其扩容的能力强 ;为等膨胀压性胶体溶液 ,符合生理 ,人体相容性好 ;能迅速改善血液动力学 ,提高灌注压 ,可预防和治疗器官并发症 ;属于中分子 ,可防止和堵塞毛细血管漏 ,减少组织水肿 ;代谢类似肝内糖原水解 ,不损害器官功能 ,不影响止血机制 ;原料来自玉米 ,分子结构与糖原相似 ,无免疫原性。     

延迟复苏对40％血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究

目的观察延迟复苏对犬40％血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40％半小时放血完毕。伤后24h开始液体复苏,伤后第二个24h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3^＋／CD4^＋和CD3^＋/CD8^＋T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低（均P〈0．05）：伤后24h和72h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24h和72h之间无显著差异。伤后CD4^＋T细胞比例无显著变化,CD8^＋T细胞比例较伤前显著增加。CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比例于伤后1h开始下降,伤后4、24、48、72h均比伤前显著降低（P〈0．05）;但复苏前后无显著差别。结论犬40％血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。     

失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化

单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。     

乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响

摘要：目的探讨不同浓度乙醇对失血性休克家兔凝血功能的影响。方法本实验将30只家兔随机分成3组：耳缘静脉注射生理盐水为对照组,注射25％和60％乙醇溶液为实验组。通过颈总动脉放血建立失血性休克模型,并采用玻片法测量模型建立前后凝血时间的差值。结果生理盐水组的凝血时间加快（43±15。70）S,25％乙醇组的凝血时间延缓（16±13．80）s,较生理盐水组的凝血时间显著延长;60％乙醇组的凝血时间加快（60±13．08）s,较生理盐水组的凝血时间缩短。结论低浓度乙醇可延缓失血性休克家兔的血液凝固,而高浓度乙醇浓度可促进失血性休克家兔的血液凝固。     

中心静脉血氧饱和度用于失血性休克输血监测的研究

目的研究中心静脉血氧饱和度（ScvO2）在失血性休克兔休克复苏过程中作为输血指标与传统输血指标的比较。方法选择新西兰纯系家兔24只,随机分为3组,A、B两组为观察组,C组为对照组,每组8只。A、B、C三组分别以ScvO2≤70％、ScvO2≤75％、血红蛋白（Hh）≤8g／dL为输血指征。从股动脉放血,10min内使MAP降到约（40±5）mmHg,并维持血压60min,建立失血性休克兔的动物模型。然后开始复苏,用胶体液和晶体液基本按1：2的比例输注,输注速度约为（10—15）mL／（kg·h）,根据血压、心率适当调节,并按照每组的不同要求进行输血。监测基础值、休克时、休克治疗30、60、120、180min各个时间点的各项指标以及失血量、输血量、输晶体液、胶体液量等。结果A组在休克治疗观察后期血压、pH、BE、HCO3-、O2ER等明显与其他两组有统计学差异（P〈0．05）,B组与C组同时间点各组监测指标无统计学差异（P〉0．05）。输血量C组最多,与其他两组比较有统计学差异（P〈0．05）,A、B两组输胶体液、晶体液量明显多于C组（P〈0．05）,各组失血量无明显统计学差异。结论ScvO：用于失血性休克兔复苏监测可能比血红蛋白值更敏感和精确,能达到同样的休克复苏效果,并且能减少输血,节约血资源。     

阴茎海绵体腔内输注对犬失血性休克的复苏作用

目的:探讨阴茎海绵体腔内输注对失血性休克的复苏效果及安全性。方法:6条犬制成失血性休克模型,监测基础、休克末平均动脉压、中心静脉压、脉率、呼吸。实验组行海绵体穿刺,输晶体及自体全血,对照组行股静脉穿刺。观察复苏15、30、45、60、90、120 min血流动力学指标及海绵体内压力变化,2周后海绵体切片镜检。结果:实验组复苏满意,输液流速63 mL/min;正常海绵体内压力为(3.97±0.88)mmHg,休克时为(2.0±0.25)mmHg,输晶体后为(7.04±2.63)mmHg,输入自体全血后为(9.04±3.72)mmHg,镜下结构无明显病理改变。结论:阴茎海绵体作为新的输液通路,可有效而安全地进行休克复苏。