电针治疗肠易激综合征大鼠作用观察

目的利用肠易激综合征大鼠模型，观察针刺治疗慢性内脏痛敏的作用规律，为临床提供治疗的科学依据。方法采用新生幼鼠制作了IBS慢性内脏痛敏模型，观察大鼠腹部撤回反射（AWR）和腹直肌内肌电（AEMG）变化，探讨单次电针、多次电针和不同电针次数对慢性内脏痛敏的治疗效应。结果成年IBS大鼠AWR评分和AEMG诱发放电均明显增强，单次电针可以明显降低AWR评分和AEMG诱发放电，维持时间至停针后90min；多次电针具有累加效应，隔日电针连续2次后治疗效果明显，4次后达到最大，停止电针后镇痛效应仍可以维持一段时间，维持时间随着治疗次数的增加而延长。结论电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的即刻和累加治疗作用。     

电针下调内脏高敏感性大鼠结肠NGF和NGFR的表达（英文）

目的:观察电针对内脏高敏感大鼠结肠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经生长因子受体(nerve growth factor receptor,NGFR)表达的影响,探讨电针治疗慢性内脏高敏感性的作用机制。方法:将24只新生乳鼠随机分为正常组、模型组和电针组。参照A l-Chaer法制备内脏高敏感性大鼠模型。电针组予电针天枢、上巨虚治疗,每次20分钟,每天1次,连续7天。首次治疗后,通过观察大鼠腹壁撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分以评价内脏高敏感性大鼠的痛阈。治疗7天后,采集大鼠结肠组织进行N GF和N GFR免疫组织化学检测。结果:模型组大鼠的A WR评分均高于正常组,经电针治疗后均降低。模型组大鼠的结肠N GF和N GFR阳性表达较正常组显著增加(P<0.05),电针组治疗后N GF和N GFR阳性表达均显著降低(P<0.001)。结论:电针可使内脏高敏感性大鼠的痛阈升高,并降低结肠的N GF和N GFR表达。电针对结肠N GF和N GFR表达的调节可能是其治疗慢性内脏高敏感性的外周作用机制之一。     

电针对肠易激综合征大鼠脊髓NMDA受体表达的影响

目的 在电针缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠的慢性内脏痛敏基础上.观察电针处理对IBS模型大鼠脊髓NMDAR1 (NRI)受体表达的影响.方法 采用新生9天SD幼鼠制作的IBS慢性内脏痛敏模型,随机分为四组,正常对照组(N)、模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA),每组8只.分别观察电针前后结直肠扩张诱发的大鼠腹部撤回反射(AWR)变化,并用RT-PCR方法检测各组大鼠脊髓NR1受体表达变化.结果 成年IBS大鼠AWR评分明显提高;电针可以明显降低AWR评分(P<0.05).IBS大鼠脊髓NR1受体mRNA表达高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其降低至正常水平;假电针未见明显降低作用.结论 电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用可能通过调节脊髓NR1受体表达来发挥的.     

PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征大鼠内脏痛敏中的作用研究

目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。     

电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应的影响

目的探讨不同强度、不同穴位电针刺激对结直肠扩张刺激引起的大鼠内脏伤害性痛反应的影响及其可能机制。方法 SD大鼠54只,分别进行电生理实验(30只)和形态学实验(24只)。电生理实验中先选出6只大鼠用于结直肠扩张(CRD)刺激诱导腹直肌肌电发生阈值观察,其余大鼠随机分为足三里组、天枢组和曲池组,每组8只,麻醉状态下给予CRD刺激造成大鼠内脏伤害性疼痛,采用1 mA和3 mA电流强度电针刺激大鼠"足三里""天枢""曲池",持续时间140 s,记录其对腹直肌肌电活动的曲线下面积、频率、振幅。形态学实验大鼠随机分为正常组、模型组、1 mA足三里组、1 mA天枢组、1 mA曲池组、3 mA足三里组、3 mA天枢组、3 mA曲池组,每组3只,电针刺激持续时间30 min,采用免疫组化方法观察不同强度不同穴位电针刺激对CRD刺激造成孤束核c-fos阳性神经元表达的影响。结果 60 mmHg的CRD可诱发大鼠内脏痛,表现为腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅明显增加,与CRD前相比差异有统计学意义(P 0. 01),故将其选为CRD刺激值。1 mA电针"天枢"可以显著改善伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 05),c-fos阳性神经元在延髓孤束核表达的数量和密度均明显减少(P 0. 05)。而1 mA电针"足三里"和"曲池",对CRD引起的腹直肌肌电发放没有显著改善。3 mA电针"足三里"和"天枢",均可以明显抑制CRD引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 01),并减少CRD造成c-fos在孤束核的表达增加(P 0. 05)。结论电针"天枢"和"足三里"均可以显著改善CRD引起的伤害性痛反应,减少c-fos阳性神经元在大鼠延髓孤束核的表达,但同节段"天枢"抑制内脏痛所需的刺激量较小。     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠延髓头端腹内侧核NMDA-R1受体表达的影响

目的在电针（EA）缓解肠易激综合征（IBS）模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核（RVM）N-甲基-D-门冬氨酸1型（NMDA-R1）受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张（CRD）诱发的腹部撤回反射（AWR）评分和痛阈压力值（PTP）变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组（M）、模型加电针组（EA）和模型加假电针组（SEA）。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高（P〈0.01）,PTP值明显降低（P〈0.01）;电针可以明显降低AWR评分（P〈0.05）,并使PTP值明显升高（P〈0.01）;假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠（P〈0.05）;而电针可使其表达明显降低（P〈0.05）;假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。     

电针天枢对肠易激综合征模型大鼠结肠敏感性与心率频域的调控作用

目的 从自主神经平衡性的角度探索单独电针天枢穴对IBS模型大鼠结肠敏感性的调节机制.方法 选取体质量200～250 g的雄性清洁级Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组.采用避水应急法造模.造模结束后运用腹壁撤回反射(AWR)半定量评分对模型进行评价.选用天枢,毫针直刺0.3 cm后接电针诊疗仪,参数为连续波、2 Hz、1 mA,连续20 min,每日1次,连续14 d.对照组和模型组每天与天枢组相同时间相同方法进行抓取、固定,但不给予电针干预.内脏敏感性采用腹壁撤回反射(AWR)测定,运用Powerlab数据采集分析系统,记录大鼠在不同扩张压力下对应的腹直肌放电活动.使用Powerlab数据采集分析系统记录标准Ⅱ导联心电图,分析其变异性.结果 与模型组比较,电针天枢治疗后,IBS大鼠的内脏疼痛阈值明显升高(P<0.05),LF、LF/HF显著降低(P<0.01、P<0.001).结论 单纯电针天枢对IBS模型大鼠VHS与自主神经系统平衡性均有明显的调控作用,提示电针天枢对IBS模型大鼠自主神经系统平衡性的修复作用可能是电针天枢调节VHS的机制之一.     

电针天枢、上巨虚对肠易激综合征大鼠模型结肠功能的影响

目的:观察电针天枢、上巨虚对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性、肠道运动功能的影响,并探讨电针干预治疗IBS的可能作用机制。方法:选用体质量(200±20)g的雄性清洁型Wistar大鼠61只,分为空白组(11只)和模型组(50只),模型组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS模型;造模结束后,模型组大鼠通过腹壁撤回反射半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组相比具有统计学意义,以此筛选制备成功的模型,再随机分为模型组(10只)、天枢组(10只)和上巨虚组(10只);天枢组毫针直刺3 mm,上巨虚组毫针直刺5 mm,分别连接电针;模型组同电针组每天抓取并束缚固定20 min,不针刺;空白组不予以任何操作。干预结束后,各组大鼠在浅麻状态下,运用Powerlab数据采集分析系统,记录不同扩张压力下诱发腹外斜肌放电所产生相对应的结肠痛敏阈值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中SP含量以及免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测远端结肠中SP-神经激肽1型受体(NK-1R)蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠痛敏阈值明显降低,血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针干预治疗后结肠痛敏阈值明显升高(P<0.01),血清SP含量以及远端结肠NK-1R受体表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:电针天枢、上巨虚可以通过降低血清SP含量和结肠SP受体NK-1R表达,降低IBS大鼠内脏敏感性,升高痛敏阈值,调节肠道运动功能。     

电针对IBS内脏高敏感大鼠P2X_3受体调节作用的研究

目的:观察电针天枢和上巨虚穴(合募配穴)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠与脊髓P2X_3受体表达的影响,探讨电针治疗IBS的相关作用机制,为针刺治疗IBS提供科学依据。方法:采用国际公认的球囊刺激乳鼠结直肠法制备IBS大鼠模型。实验分为正常组、模型组、电针组和西药组。电针组选取双侧天枢和上巨虚穴,针刺后连接韩式经穴刺激仪进行治疗,西药组选用IBS常用药得舒特(水溶液)灌胃。观察各组大鼠组织病理学改变,腹壁撤退反射(AWR)评分,应用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达的改变。结果:与正常组比较,在不同直结肠扩张刺激强度下,IBS模型大鼠AWR评分显著增高(P0.01),结肠黏膜和脊髓P2X_3受体表达增强(P0.01)。电针和西药治疗均可明显改善大鼠一般状况,降低AWR评分(P0.01或P0.05)。电针组和西药组均可降低大鼠结肠黏膜组织和脊髓P2X_3受体表达阳性目标积分光密度(P0.01或P0.05),且结肠和脊髓的P2X_3受体表达呈正相关。结论:IBS大鼠内脏敏感性增高,电针可降低其痛阈;IBS内脏高敏感大鼠结肠和脊髓P2X_3受体表达显著增加可能是参与IBS大鼠内脏高敏感形成的重要因子,电针治疗IBS大鼠内脏高敏感的作用可能与降低异常增高的P2X_3受体表达相关。     

隔药灸“天枢”、“气海”穴对慢性炎性内脏痛大鼠血清P物质、TNF-α及PGE2的影响

目的:观察隔药灸天枢、气海穴对慢性炎性内脏痛大鼠痛行为和血清P物质、TNF-α及PGE2的影响,探讨艾灸对慢性炎性内脏痛镇痛效应的外周机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组。除正常组外,其余三组均采用三硝基苯磺酸灌肠制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。隔药灸组采用隔药灸天枢、气海穴治疗;假灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后,检测大鼠腹壁撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分、机械性缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);采用ELISA法检测血清P物质、TNF-α和PGE2的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个扩张压力下均显著升高(P0.01),MWT、TWL均显著降低(P0.05,P0.01);与模型组和假灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分在各个扩张压力下均降低(P0.05),MWT、TWL均明显升高(P0.05,P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清P物质、TNF-α及PGE2均明显升高(P0.01);与模型组和假灸组比较,隔药灸组大鼠血清P物质、TNF-α及PGE2均显著降低(P0.01)。结论:隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠有镇痛作用;隔药灸能有效降低慢性炎性内脏痛大鼠血清P物质、TNF-α、PGE2水平进而发挥镇痛效应。     

P2X3受体介导电针调节肠易激综合征内脏痛大鼠结肠5-HT、SERT的作用研究

目的 探讨嘌呤能配体门控离子通路3(purinergicligand-gatedionchannel 3,P2X3)受体介导电针对肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)内脏痛大鼠结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、5-HT再摄取转运蛋白(serotonnin transporter, SERT)的调节作用。方法 选取SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组、P2X3受体激动剂组、P2X3受体激动剂+电针组,通过三硝基苯磺酸(trinitrobrnzen sulfonic acid, TNBS)灌肠液灌肠制备IBS内脏痛大鼠模型。模型制备3周后运用电针、髓鞘内注射、电针和髓鞘内注射相结合等方法进行干预。采用结肠组织病理染色、腹部回撤反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)评分观察IBS内脏痛模型是否制作成功,运用AWR评分、酶联免疫吸附法、蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR等方法检测IBS大鼠内脏痛敏的变化及IBS大鼠结肠5-HT、SERT的表达变化。结果 (1)电针能降低IB...     

温和灸对慢性内脏痛敏模型大鼠结肠CRFR2表达的影响

目的:观察温和灸对慢性内脏痛敏(Chronic Visceral Hyperalgesia,CVH)模型大鼠行为学及结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子2型受体(Corticotrophin Releasing Factor Receptor 2,CRFR2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张(Colorectal Distention,CRD)刺激建立CVH大鼠模型,模型制备成功后选取双侧天枢、上巨虚穴分别进行温和灸及假灸干预,1次/d,连续7 d。全部干预结束后,以腹部撤回反射(Abdominal Withdrawl Reflex,AWR)评分作为检测大鼠内脏痛敏的行为学指标;采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达。结果:在不同强度的CRD刺激下,与正常组相比,模型大鼠AWR评分升高(P0.01)。温和灸组干预后,大鼠AWR评分下降(P0.01)。模型组大鼠CRFR2蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P0.01),温和灸干预后,CRFR2蛋白及其mRNA表达进一步升高(P0.01)。假灸组与模型组比较,差异无统计学意义。结论:温和灸有效缓解CVH模型大鼠内脏痛敏状态,与其升高结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达有关。     

电针单穴与腧穴配伍对肠易激综合征模型大鼠结肠功能的影响

目的 通过对比观察电针单穴（上巨虚）和腧穴配伍（天枢+上巨虚）对便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠结肠功能调整作用的差异性，初步探讨天枢配伍上巨虚是否有协同作用。方法 选用Wistar大鼠90只，分为空白组（10只）和造模组（80只），造模组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS-C模型；造模结束后，造模组大鼠通过腹壁撤回反射（AWR）半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组差异有统计学意义，以此筛选制备成功的模型，再随机分为模型组（10只）、上巨虚组（10只）、腧穴配伍组（10只）；2个治疗组连续电针干预治疗14 d，对各组大鼠记录结肠痛敏阈值以及结肠肌电；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（ACh）含量；免疫蛋白印迹法检测近端结肠中胆碱乙酰转移酶（ChAT）蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组痛敏阈值降低（P <0.000 1）、结肠慢波频率以及振幅均升高（P <0.001或P <0.01）、血清ACh含量以及近端结肠ChAT蛋白含量均降低（P <0.01）；与模型组相比，电针干预治疗后，结肠痛敏阈值升高（P <0.0...     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体和热休克蛋白70表达的影响及镇痛效应

目的:探讨电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体1(VR 1)和热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响及其镇痛效应是否存在差异。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组,每组各10只。采取直结肠扩张(CRD)的方法制备内脏高敏感模型。艾灸和电针分别刺激"天枢"穴,每日1次,连续10d。腹部撤回反射(AWR)评分评价大鼠对直肠内不同程度扩张刺激的敏感性,免疫组化法观察穴区VR 1、HSP 70的表达。结果:在20、40、60、80mmHg CRD刺激下,模型组AWR评分均显著升高(P0.01),艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1mA组、电针3mA组与模型组相比AWR评分均显著降低(P0.01,P0.05);艾灸46℃组在40、80mmHg时评分低于电针1mA组(均P0.05),在40mmHg时评分低于电针3mA组(P0.05)。模型组穴区VR 1、HSP 70的表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);艾灸43℃组、艾灸46℃组穴区VR 1的表达较模型组、电针1mA组、电针3mA组均显著升高(P0.01),且艾灸46℃组显著高于艾灸43℃组(P0.01);艾灸43℃组、艾灸46℃组和电针1mA组、电针3mA组穴区HSP 70的表达均较模型组显著升高(P0.01),其中艾灸46℃组明显高于其他各组(P0.01)。结论:43℃、46℃不同温度艾灸和1mA、3mA不同强度电针刺激均可不同程度地改善/升高内脏高敏感模型大鼠的痛阈,其中以46℃艾灸的效应最为显著;这种镇痛效应与其能在一定程度上激活穴区VR 1和HSP 70表达有关。     

电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1的调节作用

目的:观察电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1表达的影响,探讨电针减轻D-IBS内脏痛敏的机制。方法:D-IBS内脏痛敏大鼠模型复制成功后,开始电针治疗,每天1次,每次30分钟,连续7天。采用免疫组化和qRT-PCR检测D-IBS大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白和mRNA的含量。结果:D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达明显增加,电针上巨虚7天后PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达降低。结论:电针上巨虚降低D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1的表达,可能是电针缓解D-IBS内脏痛敏的潜在机制。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。