颅内外动脉狭窄支架置入后的再狭窄因素分析

颅内外动脉狭窄支架术后再狭窄是一个极其复杂的病理生理学过程，认识与其相关的因素，对于指导临床治疗和降低再狭窄率有重要意义。血管支架作为一种异物，置入后使血小板激活和聚集并分泌大量细胞因子导致血栓的形成，大是的白细胞在血管损伤部位聚集，分泌出细胞因子，并发生炎症反应，平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应，导致新生内膜增生，血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生再狭窄的影响因素还与支架的种类和相关药物支持治疗相关。应用具有抗炎症反应、抗血管平滑肌细胞增生的药物支架，减少机体炎症反应的强度和持续时间，加强术后的药物支持治疗可降低血管内再狭窄的发生率。     

冠状动脉内支架置入选择及对不良事件发生的预测

药物涂层支架主要由支架、基质和药物3部分组成.药物涂层支架以金属支架为载体携带药物到达血管损伤局部,使药物在较长的时间内充分释放到血管壁内,减少支架置入后再狭窄的发生.抗炎药物涂层支架丰要药物为地塞米松、甲泼尼龙等.抗迁移、抗增生药物涂层支架主要药物为雷帕霉素、紫杉醇、放线菌素D等.支持内膜愈合的药物涂层支架主要药物为雌二醇等.经皮冠状动脉支架置入可诱导和加重局部炎症反应,这对血管内皮的增生与再狭窄有重要影响,部分反映急性炎症反应的敏感指标如血清C-反应蛋向的浓度、血清脂蛋白、血清白细胞介素10、血清白细胞介素18等对于经皮冠状动脉支架置入后心血管事件的发生有预测价值.     

冠状动脉支架置入后宿主血管内的生物相容性反应

经皮冠状动脉支架置入时的血管损伤以及随后引发的损伤后修复反应导致支架置入后局部和系统炎症反应,血小板和炎症细胞聚集、释放炎症介质、趋化因子、黏附分子和牛长因子,促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖,最终导致支架内再狭窄,支架置入后的炎症反应是支架内再狭窄一个重要原因.支架材料的选择在减少机体炎症反应的强度和持续时间,减少支架置入后血管内再狭窄的发生中起着重要的作用,作为人体医用材料,对支架各方面性能都提出了很高的要求,包括可靠的扩张性和力学持久性、良好的柔韧性和几何稳定性、尽可能小的外径,优异的血液相容性和耐蚀性,而支架上述特性都依赖于材料的力学和物理特性.药物涂层支架、药物洗脱支架的研究降低了支架置入后血管内再狭窄率,具备优良特性的生物可降解支架也日益受到重视.     

不同类型冠状动脉支架置入与宿主的生物相容性反应

经皮冠状动脉支架置入后,对血管壁刺激以及置入过程中造成血管内膜损伤、冠状动脉斑块破裂,导致血小板和炎症细胞聚集、浸润,释放各种生长因子,促进血管收缩和平滑肌细胞由中膜迁移到内膜并增殖,促进内膜增厚,形成血栓而致支架内再狭窄的发生。药物洗脱支架能给局部组织提供足够的治疗药物浓度,又避免了由于血药浓度过高而引起的全身毒副作用,有抗血管重塑和抗增殖作用,使血管再狭窄率降低到10%。药物涂层支架和药物洗脱支架降低了支架置入后血管内再狭窄率,生物可降解支架已成为目前研究关注的焦点和热点。     

脑血管支架的生物相容性

血管支架作为一种异物，置入后刺激血小板在血管支架表面聚集、激活血小板系统及凝血系统，导致血栓的形成。平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应，新生内膜大量增生，血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生支架内再狭窄的影响因素不仅取决于支架种类，而且还取决于宿主原有的疾病，此外，血管支架置入前狭窄的严重程度以及支架置入后残留狭窄的长度等都会对再狭窄产生影响。抑制血管内膜过度增生或改善新生内膜形成以及血管重塑过程均可有效防止再狭窄。目前有多种药物也可用于预防再狭窄，主要有抗血小板药、抗炎药生长因子抑制剂和抗细胞增殖药物等。     

脑血管支架置入后的血流动力学变化

血管支架作为一种异物,置入后引起血小板-单核细胞聚集体,调整单核细胞的许多行为,诱导单核细胞表达组织因子,促进血管损伤部位血栓内部纤维蛋白的沉积,在支架置入后血管壁损伤的炎症反应中有促进作用。还可以刺激血小板在血管支架表面聚集、激活血小板系统及凝血系统,导致血栓形成。平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应,新生内膜大量增生,血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生支架内再狭窄的影响因素不仅取决于支架种类,而且还取决于宿主原有的疾病,此外,血管支架置入前狭窄的严重程度以及支架置入后残留狭窄的长度等都会对再狭窄产生影响。抑制血管内膜过度增生或改善新生内膜形成以及血管重塑过程均可有效防止再狭窄。     

血管内皮细胞与加速血管内支架内皮化的进程

血管内再狭窄是血管对抗损伤的一种异常修复反应,表现为支架植入后血管的收缩性重构,局部的炎症与血栓形成,以及以血管平滑肌细胞增殖为主的内膜增生。血管内皮通过合成和分泌活性物质来调节和维持血管的收缩与舒张平衡、维持凝血和纤溶系统之间的动态平衡、维持血管的增殖平衡、控制炎症反应的程度,对维持血管正常生理功能具有重要的作用。支架置入后血管内皮功能异常,引发内皮层剥脱,导致血小板聚集、炎症反应、血管平滑肌细胞增殖迁移、细胞外基质形成等一系列病理反应,造成支架内再狭窄,因此促进血管内皮细胞损伤、修复及功能改变在支架内再狭窄中起着重要作用。目前,提高血管内皮细胞与支架的黏附率,寻找更有特异性的血管内皮细胞表面标记,是加速支架植入后血管内支架内皮化进程需要解决的主要问题。     

冠状动脉支架置入后与宿主的生物相容性

冠状动脉支架置入是治疗和改善冠心病、心肌缺血、冠状动脉血运重建的重要手段之一,但支架置入后与宿主的相容性问题一直影响着远期疗效,本文对支架置入后引起血管内皮化的发生因素和机制以及药物防治的研究进行综述.支架置入后造成血管壁的损伤,血管内膜撕裂,激活凝血系统,导致血栓形成,大量的白细胞在血管损伤部位聚集启动了炎症反应,平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,导致新生内膜的大量增生.药物洗脱支架的置入,可以预防和治疗支架置入后的血管再狭窄,抑制平滑肌迁移的增生及促进血管内膜爬行.支架置入后血管内皮化研究及新型支架的设计将成为心血管病治疗的发展方向.     

置入心血管支架后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的C-反应蛋白变化

背景:心血管支架作为一种异体物质,置入后存在明显的炎症反应过程,主要表现在凝血系统的激活以及炎性标志物血清C-反应蛋白的显著升高.目的:总结探讨支架置入后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者炎症反应及C-反应蛋白的变化.方法:应用计算机检索中文期刊全文数据库1990/2009相关文献,检索词为"心血管支架,C-反应蛋白,炎症反应",同时检索PubMed数据库1990/2009相关文献,检索词为"cardiovascular stent on plasma,c-reactive protein".结果与结论:药物涂层支架以金属支架为载体携带药物到达血管损伤局部,使药物在较长的时间内充分释放到血管壁内,减少支架置入后再狭窄的发生.抗炎药物涂层支架主要药物为地塞米松、甲泼尼龙等.抗迁移、抗增生药物涂层支架主要药物为雷帕霉素、紫杉醇、放线菌素D等.支持内膜愈合的药物涂层支架主要药物为雌二醇等.经皮冠状动脉支架置入可诱导和加重局部炎症反应,这对血管内皮的增生与再狭窄有重要影响.反映急性炎症反应的敏感指标如血清C-反应蛋白的浓度对于经皮冠状动脉支架置入后心血管事件的发生有预测价值.冠状动脉内支架置入可显著升高血浆C-反应蛋白水平,所以应充分认识炎症反应及血浆C-反应蛋白、细胞因子的变化对防止心血管支架置入后再狭窄起到的重要作用,及早进行预防及干预,从而减少再狭窄率,提高介入治疗效果.     

冠状动脉支架涂层材料对置入后发生血管再狭窄的影响

目的:了解抗增殖作用药物涂层支架的种类和特点及其在临床应用中的有效性和亟待解决的问题.方法:作者以"冠状动脉内支架;心血管疾病;细胞增生;药物涂层;再狭窄"为检索词,在中国期刊全文数据库中,采用电子检索的方式进行文献检索.纳入与抗增殖作用药物涂层支架预防血管再狭窄有关的文章.排除Meta分析及重复性研究,共入选16篇文献.结果:经皮冠状动脉腔内成形和支架置入后的最突出问题是血管再狭窄.血栓、炎症和平滑肌增生是支架内再狭窄的3个重要阶段,其中血管内膜增生是再狭窄的最主要机制.目前最常用的抗增生药物为紫杉醇和雷帕霉素及其衍生物.雷帕霉素通过抑制内膜、平滑肌细胞等增生抑制血管内再狭窄发生发展,而紫杉醇通过促进内皮细胞和平滑肌细胞等凋亡抑制血管内再狭窄发生发展.结论:抗增殖药物涂层支架已成为当前最有希望降低再狭窄发生率的手段,但是血管再狭窄是一个多因素的复杂问题,药物涂层支架的研究和应用还处于探索阶段,正确地评价药物涂层支架将有赖于大样本的临床科学试验.