抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是最近发现的一种主要由脂肪细胞分泌的激素 ,因有对抗胰岛素的作用而得名。它在肥胖和胰岛素抵抗时表达明显增加 ,所以 ,有学者认为抵抗素是联系肥胖和胰岛素抵抗的中介。但也有实验结果不支持这些观点。抵抗素的表达受胰岛素增敏剂、营养状态及抵抗素拮抗剂等调节。     

脂联素研究进展

肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节,并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现,肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义

2型糖尿病是常见的慢性病之一，它以靶组织对胰岛素抵抗及高血糖为主要特征，与肥胖具有高度相关性。抵抗素（Resistin）是2001年初Steppan等在小鼠脂肪组织中发现的一种新型蛋白质激素，动物实验表明抵抗索能影响糖代谢，具有对抗胰岛素作用，可能是肥胖导致胰岛素抵抗或糖尿病的发病机理之一。为此我们检测了57例2型糖尿病患者血浆抵抗素水平，并与40例体检健康者进行比较，以观察糖尿病患者血浆抵抗素水平的变化，并探讨其在2型糖尿病发病机理中的作用，现报告如下。     

代谢综合征、胰岛素抵抗与结直肠癌

代谢综合征（metabolic syndrome）,又称X综合征,是以糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂异常、肥胖为主要内涵,以胰岛素抵抗（insulin resistance）为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病集结出现为临床特点的一组临床症候群。由于患者常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,也称胰岛素抵抗综合征。近年来,代谢综合征发病率逐年上升,已成为严重危害人类健康的常见病和多发病”。肥胖是Ⅱ型糖尿病发生的一个重要危险因素,两者发病率平行增加。     

内酯素与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征,其主要表现为胰岛素抵抗、高雄激素血症及肥胖,远期易并发2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等。内酯素（vis-fatin）是新近发现的一种脂肪细胞因子,可以结合并激活胰岛素受体,发挥类胰岛素样作用,其与肥胖、糖尿病、PCOS等疾病密切相关。就内酯素与PCOS相关性的研究现状综述。     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的机制

游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节。高浓度的FFA可通过多种途径影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢 ,在胰岛素抵抗的病理过程中占有重要的地位 ,与胰岛素抵抗的发生有着密切关系。     

Leptin与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是一种常见的病理生理表现,与ＮＩＤ－ＤＭ的发生发展、动脉粥样硬化性心血管病、高血压病、高脂血症密切相关,而肥胖是胰岛素抵抗的一种重要原因,任何引起肥胖的遗传缺陷都同样成为胰岛素抵抗的分子基础。近年来,随着肥胖相关基因Ｏｈ的克隆,为肥胖及胰岛素抵抗机理的研究开辟了新的途径。Ｏｈ基因产物为一种脂肪组织源激素,国外被统一命名为ＬｅＰｔｉｎ,该词源于希腊文ＬｅＰｔ’ｏｓ,意为“瘦的”、“单薄的”,是公认的饱食因子,ＬｅＰｔｉｎ缺乏可产生肥胖小鼠模型（Ｏｈ／Ｏｈ）,其受体缺陷可产生糖尿病大鼠模型…     

TNF—α与肥胖,Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗

肥胖、Ⅱ型糖尿病中普遍存在胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗的动物和人类的脂肪组织、肌肉组织中均伴有TNF α水平的升高 ,TNF α可能通过改变胰岛素受体内在催化活性及其信号转导等过程介导胰岛素抵抗 ,抗TNF α的治疗可改善胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导肥胖模型大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达

背景：外周组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因。 目的：观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达。 方法：将20只SD大鼠随机等分为对照组和高脂组,分别给予常规饲料和高脂饲料喂养12周。 结果和结论：与对照组相比,高脂组大鼠胰岛素敏感指数显著降低(P < 0.01),大鼠葡萄糖耐量受损,胰岛素释放试验提示葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌受损,骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达水平明显增加(P < 0.01),骨骼肌中胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低(P < 0.01)。提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达量升高,使胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低,可能是肥胖导致胰岛素抵抗的机制之一。   关键词：肥胖;蛋白酪氨酸磷酸酶1B;胰岛素受体底物2;骨骼肌;胰岛素抵抗 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.20.020     

综合干预对肥胖青少年血液代谢指标的影响

目的：探讨综合干预对肥胖青少年血液代谢指标的影响,为科学指导肥胖青少年健身提供依据。方法以参与4w减肥夏令营的35例肥胖青少年为研究对象,参与者均对调查内容知情同意。综合干预方案按照均衡饮食,适量运动及心理健康三个方面进行。在夏令营综合干预开始前和结束后抽取清晨空腹静脉血5ml/人;测定血糖、血脂、胰岛素、谷丙转氨酶等代谢指标,计算胰岛素抵抗指数(HOAM-IR)。体格检查准确测量身高、体重等。选择30名青少年健康体检正常的检查结果作为干预前的对照组。结果与正常对照组比较,干预前的肥胖青少年血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指标、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇及谷丙转氨酶代谢指标均明显偏高,差异有统计学意义(<0.05);干预前后比较结果是,血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指标、总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,差异有统计学意义(<0.05);高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(>0.05)。结论肥胖青少年已经存在血糖升高倾向,胰岛素抵抗,血脂代谢紊乱及肝细胞代谢异常,经4w综合干预后可以有效改善肥胖青少年血糖水平、胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,预防代谢综合征的发生发展。     

老年男性肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素的变化

本文用RIA测定21例正常血压和41例高血压的老年男性肥胖和非肥胖患者血清瘦素和胰岛素的含量.结果显示:高血压非肥胖组与正常血压非肥胖组的血清瘦素和胰岛素的含量变化无显著性; 高血压肥胖组瘦素和胰岛素含量较正常血压肥胖组分别平均升高1.8μg/L和2.7mIU/L(P＜0.01); 高血压肥胖组较高血压非肥胖组瘦素和胰岛素含量分别平均升高2.7μg/L和4.7mIU/L(P＜0.001);胰岛素敏感指数在高血压肥胖组、正常血压肥胖组、高血压非肥胖组、正常血压非肥胖组中依次递减(相对ISI分别为0.50, 0.68, 0.92, 1).提示: 老年男性高血压肥胖患者中存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗, 瘦素与伴肥胖的高血压有密切关系.     

肠道菌群与Toll样受体2在胰岛素抵抗中的作用北大核心CSCD

胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的重要激素,通过磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)胰岛素信号通路维持血糖平衡。低度炎症是胰岛素抵抗发生的重要环节,促炎细胞因子可直接通过胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化损伤胰岛素信号通路。Toll样受体2(TLR2)是一种重要的模式识别受体,能够通过识别病原相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),启动机体的免疫防御反应,同时引发炎症,与胰岛素抵抗的发生密切相关。健康的肠道菌群对维持肠道的正常生理功能至关重要,肠道菌群失调时,肠道菌群及其产生的代谢物活化TLR2启动炎症应答,从而驱动肥胖和2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的发生和发展;同时,肥胖和T2DM产生的DAMPs可进一步活化TLR2信号,加速疾病进程。靶向肠道菌群或炎症信号可能是治疗肥胖和T2DM胰岛素抵抗的有效途径。本文将综述TLR2和肠道菌群引起胰岛素抵抗的机制及其相关性。     

肥胖与结直肠癌预后关系的研究进展

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是世界范围内最常见的癌症之一.近年来,随着人们生活方式及饮食结构的改变,肥胖人群的比例越来越多,大量流行病学研究发现,结肠癌的发生风险跟肥胖密切相关.但是,对于肥胖是否影响CRC的预后,研究结果各不相同.文章就肥胖与CRC患者预后的相关性进行阐述,目前临床上对这一问题存在正反两种观点,多数研究结果显示肥胖在很大程度上影响CRC的预后;对肥胖影响CRC预后的可能作用机制进行分析,包括肥胖的胰岛素抵抗/高胰岛素血症、肥胖引起慢性炎症及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)表达过度.总之,肥胖作为CRC的主要危险因素及不良预后因素,在一定程度上影响CRC病死及复发.     

食源性肥胖大鼠2型糖尿病模型的建立

背景:高脂饮食加小剂量链脲佐菌素是目前国内最常用的2型糖尿病大鼠造模方式,但高脂饮食仅能诱导50%大鼠发生胰岛素抵抗,因此还需寻找更理想的2型糖尿病大鼠建模方法。目的:选择食源性肥胖大鼠进行小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立更理想的2型糖尿病动物模型。方法:将SD大鼠随机分成对照组和高脂饮食组。4周后,据大鼠体质量将高脂饮食组分为食源性肥胖组和食源性肥胖抵抗组。8周后,所有大鼠均给予小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)腹腔注射,将注射10d后空腹血糖7.8mmol/L且稳定2周以上者纳为2型糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠的空腹血糖、血脂、胰岛素;评价各组大鼠的胰岛素抵抗程度;比较各组大鼠的2型糖尿病成模率。结果与结论:与对照组及食源性肥胖抵抗组相比,食源性肥胖组大鼠出现明显的体质量增加、高血脂、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(P0.01)。注射链脲佐菌素后食源性肥胖组2型糖尿病成模率高达100%,食源性肥胖抵抗组成模率仅为12.5%。由结果可知选择食源性肥胖组大鼠作为2型糖尿病造模对象,是2型糖尿病造模方法的成功改良。     

多囊卵巢综合征血清学指标检测的临床应用

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱疾病,主要表现为月经失调、排卵障碍、不孕和肥胖等,常伴有高雄激素血症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗[1-2]。关于PCOS的发病机制尚未完全阐明,瘦素（leptin）是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的蛋白类激素,有研究发现其可能参与多系统的调控,其中包括对生殖系统的调控[3]。本文对患者血清胰岛素（INS）、leptin及睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、     

肥胖与免疫细胞相关性研究进展

肥胖及其所导致的2型糖尿病、冠心病、代谢综合征、肿瘤等给社会带来巨大的经济负担。近来研究证实,肥胖与2型糖尿病的核心环节胰岛素抵抗与慢性亚临床炎症和免疫系统的激活密切相关。本文就各种免疫细胞参与胰岛素抵抗发病机制方面进行综述。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱

大学附属省立医院内分泌科，合肥 230001)［摘要］ 内皮功能紊乱可导致具有胰岛素抵抗特征的心血管疾病。胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖以及代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一，而这些代谢紊乱疾病具有内皮功能紊乱的特征。内皮功能紊乱和胰岛素抵抗之间形成恶性循环，相互促进，进而促使动脉粥样硬化的发生发展。     

原发性高血压患者红细胞胰岛素受体与胰岛素测定的临床意义

本文对67例原发性高血压患者,采用Gambhir改良法测定红细胞胰岛素受体含量,用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素浓度的变化。我们发现,原发性高血压患者红细胞胰岛素受体数目较对照组显著减少(p<0.01);而空腹血清胰岛素浓度明显升高(p<0.01)。结果表明,原发性高血压存在的胰岛素抵抗,其发病的主要环节是红细胞胰岛素受体数目的减少;胰岛素浓度升高是胰岛素抵抗的代偿反应,常与胰岛素抵抗共存。     

脂联素与多囊卵巢综合征代谢紊乱

脂联素（adiponectin）是最近发现的脂肪特异性蛋白，可以影响血糖血脂代谢，改善胰岛素抵抗，抗动脉粥样硬化等，对代谢综合征的发生发展起着重要作用；而多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的患者存在肥胖、脂质与糖代谢异常、胰岛素抵抗、心血管病变等代谢综合症的表现，本文分别从基因水平和代谢水平综述脂联素与PCOS内分泌代谢紊乱的相关联系。     

2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性分析

2型糖尿病(DM2)是一种病因尚不完全明了的常见病,胰岛素抵抗(IR)是其发病的主要机理之一.脂联素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质,具有影响葡萄糖转运、增强胰岛素敏感性等作用.现有报道,脂联素水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病紧密相关[1].我们检测了DM2患者的血清脂联素、血脂、胰岛素、血尿酸等,旨在探讨脂联素对DM2患者IR的影响.