牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前 ３ｄ开始每天 １次及术前 １ｈ ｉｇ汉防已甲素 ２０ｍｇ／ｋｇ、４０ ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中 ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血6０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后肾组织中 ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶均显著降低。用药组 ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血９０ｍｉｎ,随后再灌注４５ｍｉｎ,结果：没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和ＭＤＡ含量,提高ＳＤＯ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性,保护Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结论：没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应。结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌注时Ｎａ￣（＋）－Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

云南甘草总皂甙对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~＋，K~＋－ATP酶活性降低的保护作用

云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无影响；但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低有明显保护作用，随浓度增高，酶的活性逐渐升高。与对照组比较，总皂甙浓度为０．２ｍｇ·Ｌ－１时，酶的活性恢复２７．９％，浓度为０．８ｍｇ·Ｌ－１，酶的活性恢复４６．６％。     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

异丙酚麻醉前后鼠脑ATPase活性的动态变化

目的　观察异丙酚 (propofol)麻醉不同时期大鼠大脑皮层、海马和脑干Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的动态变化 ,探讨异丙酚的全麻作用机制。方法　♀SD大鼠 40只 ,按麻醉不同时期随机分为 5组。分别在腹腔注射 (ip) 10ml·kg-1生理盐水 2min后 (对照组 ) ,ip异丙酚 10 0mg·kg-12min后、翻正反射消失前 (诱导期组 ) ,翻正反射消失后 3 0min(麻醉期组 ) ,翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时 (恢复期组 ) ,动物完全清醒后 (清醒期组 ) ,断头取脑。用分光光度法测定各脑区Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性。结果　与对照组比较 ,异丙酚 10 0mg·kg-1使大脑皮层、海马和脑干的Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶的活性在诱导期即降低 ,麻醉期进一步降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,恢复期开始升高 ,但仍低于对照组 ,清醒期基本恢复到对照组水平。结论　异丙酚 10 0mg·kg-1能明显抑制脑ATP酶活性且与行为变化平行 ,提示ATP酶可能在异丙酚的全麻机制中发挥重要作用     

粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响

目的　观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性的影响。方法　采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚,用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　左室肥厚组大鼠心肌细胞 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性明显降低,粉防己碱５０ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １ｉｇ 连续给药８ ｗｋ 可逆转左室肥厚,显著增加心肌细胞膜 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结论　粉防己碱因其钙拮抗作用,在降低血压、逆转左室肥厚的同时,可使细胞膜钠泵活性、线粒体钙泵活性恢复     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

水杉总黄酮对甲状腺素所致大鼠心脏肥厚的抑制作用

目的　观察水杉总黄酮对L 甲状腺素所致大鼠心脏肥厚的影响。方法　L 甲状腺素 1mg·kg-1·d-1ip× 8d诱发大鼠心脏肥厚。结果　水杉总黄酮 (5mg·kg-1,10mg·kg-1)能明显减少心脏重量 ,缩短心肌纤维直径 ,减少心室蛋白质及RNA含量 ,降低心室Na+ ,K+ ATP酶及Ca2 + ATP酶活性。结论　水杉总黄酮对L 甲状腺素所致大鼠心脏肥厚具有抑制作用。