海绵polymistia spongia提取物aldisin的抗脂质过氧化及清除自由基作用研究

目的研究海绵ｐｏｌｙｍｉｓｔｉａｓｐｏｎｇｉａ提取物ａｌｄｉｓｉｎ的抗脂质过氧化及清除自由基作用。方法采用ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法测定组织匀浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量；采用邻苯三酚自氧化法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｏ·２自由基的清除作用；采用分光光度法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ体系产生的·ＯＨ自由基的清除作用；采用ＥＳＲ法测定ａｌｄｉｓｉｎ对ＤＰＰＨ自由基的清除作用。结果ａｌｄｉｓｉｎ具有显著的抗脂质过氧化作用，并能有效地清除Ｏ·２、·ＯＨ和ＤＰＰＨ自由基，在０．４２６μｍｏｌ·Ｌ－１～１８．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内有明显的量效关系。结论ａｌｄｉｓｉｎ是自由基清除剂。     

总丹酚酸的抗脑缺血研究

目的探讨总丹酚酸对脑缺血的影响及其相关机制。方法脑缺血模型采用ＭＣＡＯ,离体测定总丹酚酸对脂质过氧化、超氧阴离子、羟自由基的作用。结果发现在ＭＣＡＯ模型上,总丹酚酸１２５～２５ｍｇ·ｋｇ－１有缩小脑梗塞面积、减轻脑水肿之功效,离体研究发现,总丹酚酸抗氧化作用极为明显,５～５０ｍｇ·Ｌ－１时可抗Ｆｅ２＋ 半胱氨酸诱导的肝微粒体脂质过氧化、清除黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子、清除Ｆｅ２＋ Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基作用,且同等剂量下均强于对照药ＶｉｔＥ。结论总丹酚酸有抗脑缺血作用,机制与抗氧化有关。     

Mechanisms of Inhibitory Effects of Breviscapine on Lipid Peroxidation in Rat Brain Mitochondria

本文研究了灯盏花素抑制脂质过氧化的作用机制。大鼠脑线粒体脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定。灯盏花素与铁的螯合活性用差示光谱法测定。黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（ＸａｎＸＯ）体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ２）及ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（·ＯＨ）用比色法测定。结果表明：灯盏花素能有效地抑制ＸａｎＸＯ和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２诱导的脑线粒体脂质过氧化反应，其ＩＣ５０分别为９３０１和６２１８μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素也能清除ＸａｎＸＯ体系产生的Ｏ２和ＦｅＳＯ４Ｈ２Ｏ２体系产生的·ＯＨ，其ＩＣ５０分别为３２６３和２０２２μｍｏｌ·Ｌ－１。灯盏花素还具有螯合Ｆｅ２＋的活性。由此可见，灯盏花素是在氧自由基与线粒体膜的反应中（１）·ＯＨ的形成（通过与Ｆｅ２＋螯合）（２）脂质过氧化的启动（通过清除Ｏ２和·ＯＨ）两个环节抑制脂质过氧化反应的。清除氧自由基和与Ｆｅ２＋螯合是灯盏花素抑制脑线粒体脂质过氧化的作用机制     

穿心草口山酮抗氧化作用初探

目的以大鼠组织匀浆及ＲＢＣ为材料研究３种穿心草口山酮（ｘａｎｔｈｏｎｅ，Ｘａｎ）：１，８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ３，５－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｘ－ａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅰ）；１－ｈｙｄｒｏｘｙ，５－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅱ）；１－ｈｙｄｒｏｘｙ，３，７，８－ｔｒｉｔｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（Ｘａｎ－Ⅲ）抗脂质过氧化作用。方法以ＭＤＡ为指标，观察Ｘａｎ对组织匀浆体外脂质过氧化及ＲＢＣ自氧化溶血体系脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成量的影响；并观察Ｘａｎ对邻苯三酚自氧化产生的Ｏ·２及Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ自由基产生系统产生的·ＯＨ的清除作用。结果①０．０５μｍｏｌ·Ｌ－１的３种Ｘａｎ均可抑制正常大鼠脑、肝、心匀浆体外过氧化脂质生成，并能对抗半胱氨酸和硫酸亚铁所致过氧化脂质生成增加。②３种Ｘａｎ均能抑制ＲＢＣ自氧化，显著减少ＲＢＣ自氧化过程中ＭＤＡ的含量。③３种Ｘａｎ均能清除超氧阴离子自由基（Ｏ·２）和羟自由基（·ＯＨ），清除·ＯＨ的作用更强。④３种Ｘａｎ清除氧自由基的活性强弱顺序为Ｘａｎ－Ⅰ＞Ｘａｎ－Ⅲ＞Ｘａｎ－Ⅱ。结论穿心草口山酮具有一定的抗氧化作用，能直接清除活性氧自由基。     

四甲吡嗪对活性氧自由基的清除作用

用电子自旋共振技术和化学发光法研究了四甲吡嗪（吡芎嗪，Ｌｉｇ）对活性氧自由基的清除作用。Ｌｉｇ２５ｍｇ·ｍｌ＾－１对两种水溶液体系产生的Ｏ＾－２和ＯＨ＾－的清除率分别为１００％和４４％。该作用被化学发光法证实。Ｌｉｇ２５ｍｇ·ｍｌ＾－１对一种脂溶液体系产生的ＬＯＯ＾－的清除达８０％。提示两性药物Ｌｉｇ能直接清除具细胞毒性作用的自由基（Ｏ＾－２，ＬＯＯ＾－，ＯＨ＾－）。     

褪黑素拮抗鼠肝线粒体自由基产生的实验研究

目的观察褪黑素拮抗氧自由基和对膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法用电子自旋共振技术，以ＤＭＰＯ和４－ＰＯＢＮ为捕集剂，捕集Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基和Ｆｅ２＋启动的鼠肝线粒体膜脂质过氧化产生的脂类自由基，以脂肪酸自旋标记物５－Ｄｏｘｙｌ和１６－Ｄｏｘｙｌ标记线粒体膜，研究脂质过氧化损伤后膜流动性的变化。结果褪黑素对羟自由基和脂类自由基有良好的清除作用，５０％清除浓度分别为１８６μｍｏｌ·Ｌ－１和４５０μｍｏｌ·Ｌ－１，而且在５００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内能防止脂质过氧化引起的线粒体膜流动性降低。结论褪黑素是一个有效的抗氧化剂，能防止生物膜的脂质过氧化损伤。     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

维拉帕米对人血PMN细胞呼吸暴发和氧自由基的抑制作用

用化学发光法测定：人血ＰＭＮ细胞受ＰＭＡ刺激发生呼吸暴发产生的活性氧；黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ；Ｖｉｔｃ－ＣＵ２＋－酵母多糖产生的·ＯＨ及Ｈ２Ｏ２的释放，同时也观察了维拉帕米对上述体系产生的自由基的影响。结果提示，维拉帕米对ＰＭＮ细胞的呼吸暴发有显著的抑制作用；对Ｏ、Ｈ２Ｏ２有清除作用，呈剂量依赖性，其ＩＣ５０分别为２８．１，２２．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１；对·ＯＨ则无作用。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用

目的 :研究茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗脂质过氧化和清除自由基的作用。方法 :结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经后 ,再灌注 4 5min ,建立脑缺血再灌注模型。由自由基诱导的脑线粒体脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸法测定。由Xan XO诱导的O 2 and由Fe2 + H2 O2 诱导的·OH ,用紫外分光光度仪测定。结果 :在脑缺血再灌注损伤时 ,茶多酚能改善SOD、GSH Px、CAT活性 (P <0 0 1) ,同时降低脑水肿和MDA含量 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。茶多酚具有明显的清除·OH和O 2 的作用 (IC50 分别为 2 2mmol·L-1和 1 9mmol·L-1) ,茶多酚明显抑制由·OH诱导脑线粒体脂质过氧化 ,并呈浓度依赖性。结论 :结果提示茶多酚能保护脑缺血再灌注损伤 ,与其清除自由基和抗脂质过氧化作用有关     

云南甘草总皂甙清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

云南甘草总皂甙(SGY)对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用,其IC_(50)为29mg·L~(-1).且作用明显强于·OH特异性清除剂甘露醇(其IC_(50)为2.27×10~(-2)mol·L~(-1).即4315mg·L~(-1))。SGY对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O_2~+也有较强的清除作用·其IC_(50)为89mg·L~(-1)SGY对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应.对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示SGY的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关。     

Ebselen对自由基诱发的皮层神经元和皮层线粒体脂质过氧化损伤的保护作用

观察了ｅｂｓｅｌｅｎ对超氧阴离子Ｏ·－２和羟自由基·ＯＨ诱发的体外培养大鼠皮层神经元乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）释放，和ＴＢＡＲＳ（ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃａｃｉｄｒｅａｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅ）含量升高及制备的皮层线粒体ＴＢＡＲＳ含量升高的影响。结果表明：超氧阴离子和羟自由基引起了培养神经元和线粒体明显的损伤。浓度在５～５０μｍｏｌ·Ｌ－１之间，ｅｂｓｅｌｅｎ能剂量依赖性地抑制ＬＤＨ释放和ＴＢＡＲＳ含量的增加，对线粒体的ＴＢＡＲＳ含量升高也有显著的抑制作用。但浓度为０．２～５０μｍｏｌ·Ｌ－１时，药物无直接清除超氧阴离子和羟自由基的活性。因此，ｅｂｓｅｌｅｎ对氧自由基诱发的神经元脂质过氧化损伤有拮抗作用，这种作用与直接清除自由基无关。     

人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用

通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙（Ｇｉｎ）对顺铂（ＣＰ）所致大鼠肾损害的作用。结果表明：ＣＰ１．０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在含有对氨基马尿酸（ＰＡＨ）的生理盐水溶液中与肾薄片孵育１２０ｍｉｎ，导致薄片中ＰＡＨ的蓄积明显减少，Ｇｉｎ８０ｍｇ·Ｌ￣（－１）增加ＰＡＨ的蓄积并抑制ＣＰ引起的ＰＡＨ蓄积减少。ＣＰ７．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ导致时间依赖性的血浆尿素氮（ＢＵＮ）升高，肾皮质组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）升高Ｇｉｎ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次ｉｐ抑制ＣＰ所致的ＢＵＮ和ＭＤＡ升高及ＳＯＤ活性降低，推测Ｇｉｎ对ＣＰ所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。     

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化及活性氧自由基的作用

目的研究5种艾纳香二氢黄酮化合物的抑制脂质过氧化及其对超氧阴离子自由基（O）、羟自由基（·OH）的清除作用。方法：不同浓度的艾纳香二氢黄酮化合物与大鼠组织匀浆或自由基发生系统共治后，比色法测定丙二醛、、·OH生成量。结果：10(－5)～10(－4)mol·L(-1)浓度下，5种艾纳香二氢黄酮类化合物，能够抑制大鼠组织匀浆自氧化及FeSO4／半胱氨酸激发的脂质过氧化，10(－6)～10(－5)mol·L(-1)浓度下能够清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的O，以及抗坏血酸／硫酸铜自由基系统产生的·OH。结论：艾纳香二氢黄酮具有较强的抗氧化作用。     

埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的抑制作用

目的观察埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的影响，初步探讨埃必定的抗炎作用机制。方法用化学发光法测定人血白细胞受调理的酵母多糖刺激发生呼吸爆发的活性氧、碱性二甲基亚砜－鲁米诺体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ·２）、ＶｉｔＣ－Ｃｕ２＋酵母多糖产生的羟自由基（·ＯＨ）及过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的释放，观察了埃必定对上述体系产生的自由基的影响。结果埃必定对白细胞的呼吸爆发有显著的抑制作用；对Ｏ·２、·ＯＨ有清除作用，呈剂量依赖性，对Ｈ２Ｏ２无清除作用。结论埃必定对人血白细胞呼吸爆发具有抑制作用，对氧自由基具有清除作用     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用

目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）、腺花香茶素（Ａｄｅ）、黄花香茶菜素（Ｓｃｕｌ）是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ４０,８０,１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制铁－半胱氨酸（Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成,并呈剂量依赖关系。Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肝线粒体膜流动性下降（Ｐ值分别为２．２９７±０．０２２,０．３８９±０．００９,０．３８２±０．０１３,Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ的Ｐ值为０．４２３±０．０１４）;Ａｄｅ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

卡托普利和多巴胺对羟自由基致心肌损伤的保护作用

研究多巴胺（ＤＡ）与卡托普利（Ｃａｐ）合用对外源性羟自由基（·ＯＨ）灌注所致家兔心肌损伤的治疗效果．结果表明,ｉｖ·ＯＨ生成液后立即静滴ＤＡ１０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１,３０ｍｉｎ,输注期间心肌收缩能力明显升高,但停药后逐渐恶化．血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高,心肌超微结构损伤．Ｃａｐ（给·ＯＨ前２ｍｉｎｉｖ２．５ｍｇ·ｋｇ－１）及Ｃａｐ＋ＤＡ组则保持心功能指标和ＭＤＡ在正常范围,但单独Ｃａｐ组心肌收缩功能指标在开始１５ｍｉｎ有下降趋势．两组心肌细胞超微结构大致正常．结果提示,Ｃａｐ＋ＤＡ联合用药对·ＯＨ所致心功能降低的保护作用优于单独Ｃａｐ治疗,同时克服了单用ＤＡ加重心肌损伤的不足．     

维拉帕米对烫伤大鼠心肌的保护作用

观察维拉帕米（Ｖｅｒ）对３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤大鼠心肌损伤的保护作用。大鼠烫伤后给予Ｖｅｒ１ｍｇ·ｋｇ－１·４ｈ－１ｉＰ，能显著减少烫伤后心肌细胞内磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和心肌组织内丙二醛生成。保护超氧化物歧化酶活性，抑制内源性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活。结果提示：Ｖｅｒ对烫伤大鼠心肌损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化及抑制ＰＬＡ２激活而发挥膜稳定作用有关。     

戈米辛J对肝线粒体膜和培养心肌细胞的抗脂质过氧化作用

目的：研究来自内南五味子的戈米辛Ｊ对脂质过氧化的影响。 方法：采用离体大鼠肝线粒体膜的脂质过氧化模型和培养心肌细胞钙反常模型。 结果：戈米辛Ｊ能抑制Ｆｅ＾２＋／ＶｉｔＣ和ＡＤＰ／ＮＡＤＰＨ所致的脂质过氧化，ＩＣ５０分别为５．５和４．７μｍｏｌ·Ｌ＾－１。戈米辛Ｊ１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对培养心肌细胞钙反常产生的丙二醛含量的增加也有抑制作用。 结论：戈米辛Ｊ不仅能抑制大鼠肝线粒体膜的脂质过氧化而且能保