氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca~(2 )、ATP浓度及线粒体Ca~(2 )/Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

利用荧光探针和荧光素,研究了乌贼墨对Ｈ_(２２)癌细胞内 Ｃａ~（２＋）、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ_(２２)癌细胞内Ｃａ~（２＋）浓度降低了２．３和３．７倍,线粒体Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性降低了 ２８％和 ５８％,ＡＴＰ浓度升高 Ｔ ７７％和 ８３％。结果提示乌浓墨可能通过降低细胞内Ｃａ~（２＋）浓度,继而影响到线粒体上Ｃａ~（２＋）依赖性Ｃａ~（２＋）／Ｍｇ~（２＋）-ＡＴＰ酶活性,减少了Ｃａ~（２＋）向线粒体内的转运,减轻甚至消除了Ｃａ~（２＋）对ＡＴＰ合成的抑制作用。这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一。     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒…

目的：研究普萘洛尔和苄普地尔对左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚及其线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响。 方法：ｉｐ左甲状腺素１ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×１０ｄ，诱发大鼠心脏肥厚，然后ｉｇ普萘洛尔或苄普地尔１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×３ｄ治疗Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力及其酶动力学参数测定。 结果：肥厚左室线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ分别为２５±４和３５     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前 ３ｄ开始每天 １次及术前 １ｈ ｉｇ汉防已甲素 ２０ｍｇ／ｋｇ、４０ ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中 ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血6０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后肾组织中 ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶均显著降低。用药组 ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：用０．１５％醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Ｄｉｌｄｙ法和徐友涵法测定海马神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：细胞内Ｃａ２＋浓度,染铅组（２０３．８３±３０．５０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组（９７．６２±１９．８３）ｎｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝８．３１Ｐ＜０．００５;Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,染铅组（３２６．４２±４０．０６）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,对照组（２５３．０７±２５．４０）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,ｔ＝３．５４,Ｐ＜０．０１。结论：慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ｃａ２＋浓度升高,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性增强     

粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响

目的　观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性的影响。方法　采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚,用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　左室肥厚组大鼠心肌细胞 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性明显降低,粉防己碱５０ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １ｉｇ 连续给药８ ｗｋ 可逆转左室肥厚,显著增加心肌细胞膜 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结论　粉防己碱因其钙拮抗作用,在降低血压、逆转左室肥厚的同时,可使细胞膜钠泵活性、线粒体钙泵活性恢复     

云南甘草总皂甙对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~＋，K~＋－ATP酶活性降低的保护作用

云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无影响；但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低有明显保护作用，随浓度增高，酶的活性逐渐升高。与对照组比较，总皂甙浓度为０．２ｍｇ·Ｌ－１时，酶的活性恢复２７．９％，浓度为０．８ｍｇ·Ｌ－１，酶的活性恢复４６．６％。     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ca~（2＋）Mg~（2＋）－ATP酶活力升高

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒体Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力升高陈丁丁，戴德哉，陆坚，张新奎（中国药科大学药理研究室，南京２１０００９，中国关键词普萘洛尔；苄普地尔；左甲状腺素；心脏线粒体；Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶；心脏...     

不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对红细胞膜ATP酶活性的影响

研究体外不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的影响。发现：低浓度胰岛素及作用初期的较高浓度胰岛素可抑制Ｎａ＾＋／Ｋ－ＡＴＰ的酶活性。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

苄普地尔消退L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其质膜Ca~（2＋），Mg~（2＋

研究了苄普地尔对Ｌ－甲状腺素（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）诱发的大鼠心肌肥厚和心肌质膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高的影响，经苄普地尔１０或２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ均降至正常，但甲状腺素引起的该酶对ＡＴＰ的亲和力降低未被苄普地尔改变。苄普地尔组左心室蛋白质含量较未治疗组亦显著减少，但未恢复至正常。结论：苄普地尔消退Ｌ－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚，心肌Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高和蛋白质生物合成的增加。     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2＋,ATP浓义及线粒体Ca^2＋／Mg^2＋—ATP酶？…

利用荧光探针和荧光素,研究了乌贼黑对Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低了２．３和３．７倍,线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低了２８％和５８％,ＡＴＰ浓度升高了７７％和８３％．     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ATP酶活性和丙二醛含量的影响

目的：探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ＡＴＰ酶活性及丙二醛含量的影响,方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤１,３,６,１２和２４ｈ组以及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组,分别于各时相点活杀动物,取肺制备膜制剂,用生化比色法测定膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,用比色法测定膜上丙醛含量,并用定磷法测定膜总磷脂含量,结果：烟雾吸入伤后,肺细胞膜３     

CS2对原代星形胶质细胞的毒性研究

为探讨ＣＳ２的神经毒性机制及体外评价方法,我们研究了ＣＳ２对原代星形胶质细胞的毒性,采用常规培养方法,观察ＣＳ２染毒（０,１０,１００,１０００,１００００μｍｏｌ／Ｌ对星形胶质细胞脱落、细胞形态学、及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒可使细胞脱落数增加,且与接触剂量和接触时间有关;细胞形态学明显异常,电镜下观察表现为髓样小体的形成及空泡样改变;Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降。提示ＣＳ２对于星形胶质细胞有明显的毒性,此酶活性的下降可作为ＣＳ２毒性的一种标志物     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?