7－溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞电压依赖性通道电流的影响

目的：研究７溴化乙氧苯四氢巴马汀（ＥＢＰ）对电压敏感通道电流的影响．方法：在豚鼠心室肌细胞上进行全细胞电流钳和电压钳记录．结果：ＥＢＰ３０μｍｏｌ·Ｌ－１可使单细胞ＡＰＤ９０从４３０±４７ｍｓ延长至５１４±６１ｍｓ（Ｐ＜００５，ｎ＝５）．电压钳研究表明ＥＢＰ可依剂量地抑制ＩＫ及其尾电流，而对ＩＫ１，ＩＣａ和ＩＮａ无明显作用．结论：以上结果提示选择性地抑制ＩＫ，从而延长动作电位时程，可能是ＥＢＰ抗心律失常作用机制之一．     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的　研究Ｎ 甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法　膜片钳制技术全细胞记录模式。结果　Ｎ 甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时,３种浓度Ｎ 甲基小檗胺（０－１,１,１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ,（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）,（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５）,４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论　Ｎ 甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞内向整流和延迟整流钾通道电流

研究雌二醇对心室肌细胞动作电位,内向整流钾通道电流及延迟整流钾通道电流的影响。方法：全细胞膜片箝技术。结果：ＥＳＴ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使豚鼠心室肌细胞ＡＰ时程明显缩短,ＡＰＤ５０由给药前（４７４±７１）ｍｓ缩短至（３３０±７５）ｍｓ（Ｐ〈０．０５）,Ｅｓｔ１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＤ５０缩短至（２２９±６７）ｍｓ,ＡＰＤ９０由（５８７±６０）ｍｓ缩短至（４１８±７９）ｍｓ,Ｅｓｔ浓度依赖性地     

7－溴化乙氧苯四氢巴马汀抑制外向钾电流和尾电流

应用膜片钳封接技术，对中药改构物７－溴化乙氧苯四氢巴马汀（ＥＢＰ）抗心律失常作用机理进行了研究。发现ＥＢＰ明显抑制了豚鼠单个细胞的延迟外向钾电流（ＩＫ）和外向尾电流，这一作用亦具浓度和频率依赖性，ＥＢＰ１０μｍｏｌ·Ｌ－１使ＩＫ从给药前的０．８８ｎＡ减少到０．６７ｎＡ，使尾电流从给药前的０．３６０ｎＡ减少到０．１１０ｎＡ。在膜电位－２０ｍＶ到＋６０ｍＶ区间作用较强。ＥＢＰ对ＩＫ１和钙电流影响不显著。揭示该药抗心律失常主要机理为抑制电压依赖性外向钾电流和尾电流。     

IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３,即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基,Ｎ－甲基）〕－６,７－二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道,以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时,ＩＱ２３３,１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时,ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ）,ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ）,或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明,ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位,对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞电压依赖性通道电流…

目的：研究７－溴化乙氧苯四氢巴马汀（ＥＢＰ）对电压敏感通道电流的影响，方法：在豚鼠心室肌细胞进行全细胞电流钳和电压钳记录，结果：ＥＢＰ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１可使单细胞ＡＰＤ９０从４３０±４７ｍｓ延长至５１４±６１ｍｓ（Ｐ〈０．０５，ｎ＝５）。电压钳研究表明ＥＢＰ可依剂量也抑制１Ｋ及其尾电流，而对１ｋ１，ｌｃａ和ｌＮａ无明显作用，结论：以上结果提示选择性地抑制ｌＫ从而延长动作电位时程，可能是ＥＢＰ抗     

赤土茯苓苷对正常和高钾除极豚鼠心室乳头状肌动作电位的影响

目的研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉ）对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高Ｋ＋除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Ｓｍｉ较大剂量时（５０ｍｇ·Ｌ－１、１００ｍｇ·Ｌ－１）明显提高正常动作电位（ＡＰ）的０相上升最大速度（Ｖｍａｘ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）;延长动作电位时程（ＡＰＤ）。Ｓｍｉ较小剂量（２ｍｇ·Ｌ－１、１０ｍｇ·Ｌ－１、５０ｍｇ·Ｌ－１）时显著降低高Ｋ＋除极后,由异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱发出的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ,并缩短ＳＡＰ的ＡＰＤ。对ＣａＣｌ２（３ｍｍｏｌ·Ｌ－１诱发出的ＳＡＰ无影响;此作用与普萘洛尔（Ｐｒｏ）在（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Ｓｍｉ具有β受体阻滞样作用。     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

藻酸双酯钠对豚鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙电流的影响

目的　研究藻酸双酯钠 (PSS)对豚鼠心室肌细胞动作电位和L 型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳记录技术。结果　PSS明显缩短动作电位时程 (APD) ,5 0、10 0和 2 0 0mg·L-1浓度 ,分别使APD90 缩短 2 4 9% (P <0 0 5 ,n=6 )、37 7%和 4 7 7% (P <0 0 1,n =6 ) ,使APD50 缩短2 1 1% (P <0 0 5 ,n =6 )、4 5 0 %和 6 3 2 % (P <0 0 1,n =6 ) ,呈明显的剂量依赖关系。PSS浓度依赖性减小L 型钙电流 (Ica L) ,5 0、10 0和 2 0 0mg·L-1浓度 ,分别使其峰值降低34 3% (P <0 0 5 ,n =6 )、5 8 4 %和 74 9% (P <0 0 1,n =6 )。随着PSS浓度的增加 ,L 型钙电流的I U曲线逐渐上移 ,但其最大激活电压保持为 0mV不变。结论　PSS明显缩短APD ,抑制Ica L,且呈浓度依赖关系     

三七皂甙单体Rb1对心肌细胞膜钙离子通道的影响

Ｒ２８４．１；Ｒ３３１．３８；Ｒ９７２．２；Ｒ９７２．４摘要目的观察Ｒｂ１对豚鼠心肌细胞膜Ｌ－型电压依赖性钙通道的影响。方法采用标准全细胞膜片钳技术（ｗｈｏｌｅ－ｃｅｌｐａｔｃｈｃｌａｍｐｒｅｃｏｒｄｉｎｇｔｅｃｈｎｉｑｕｅ）。结果在保持电位－４０ｍＶ，细胞去激化至＋４０ｍＶ，刺激频率０．５Ｈｚ，时程１５０ｍｓ条件下，Ｒｂ１１０μｍｏｌＬ－１和３０μｍｏｌＬ－１分别使ＢａｙＫ８６４４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ敏感的钙内向电流减少１６．２％±３．７％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝５）和３８．３％±１０．４％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝５），且在３～１０００μｍｏｌＬ－１范围内，其抑制作用呈浓度依赖关系。结论实验证明Ｒｂ１为一钙通道阻滞剂。     

吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响

目的：观察吡那地尔（Ｐｉｎ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响并探讨其作用机理。方法：以ＥＴ－１在含Ｃａ２＋和不含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中预收缩离体大鼠主动脉环，比较Ｐｉｎ和Ｎｉｆ累积给药的扩血管效应。结果：在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可浓度依赖性地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，ＥＣ５０分别为０．５０和０．１３μｍｏｌ·Ｌ－１。ＥＣ９５则分别为３２和３６９６μｍｏｌ·Ｌ－１。Ｐｉｎ１００μｍｏｌ·Ｌ－１可完全抑制ＥＴ－１诱发的血管收缩，相同浓度的Ｎｉｆ仅具部分抑制作用。在无Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，其ＥＣ５０为３．８９μｍｏｌ·Ｌ－１，扩血管作用较在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中减弱８倍。同样条件下，Ｎｉｆ未显示相应的作用。结论：ＥＴ－１的缩血管作用既与其阻断ＡＴＰ敏感性钾通道所中介的细胞外钙内流有关又涉及其激动相应受体所介导的细胞内钙释放。Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可对抗ＥＴ－１的缩血管作用，Ｐｉｎ的作用机制涉及其阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放两方面，而Ｎｉｆ的作用仅与其选择性阻断电压依赖性?     

利多卡因缓释胶丸皮下植入的药代动力学

目的：研究利多卡因缓释胶丸（ＬＳＲＰ）在兔和大鼠体内的药代动力学。方法：运用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定ＬＳＲＰ在血浆和组织中的浓度。结果：发现兔皮下植入ＬＳＲＰ（２０，４０，８０ｍｇ·ｋｇ－１）后，血浆药物浓度—时间曲线符合缓释制剂的一室开放模型。３种剂量的ＬＳＲＰ吸收半衰期Ｔａ１／２均较利多卡因注射液（ＬＴ，１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）明显延长。３种剂量ＬＳＲＰ的峰浓度（Ｃｍａｘ）分别为０．２４±０．０９，１．２５±０．２３，５．６５±０．１０ｍｇ·Ｌ－１，而ＬＩ（１０ｍｇ·ｋｇ－１，ＳＣ）的Ｃｍａｘ为２．１８±０．３２ｍｇ·Ｌ－１。４０ｍｇ·ｋｇ－１ＬＳＲＰ经大鼠皮下植入后，在局部皮下组织中利多卡因浓度明显高于血浆、脑、心、肝和肾组织中浓度，并在给药后４８ｈ仍能维持在１．１８μｇ·ｇ－１水平。结论：ＬＳＲＰ经皮下植入后的缓释效果明显。提示ＬＳＲＰ能延长利多卡因的局麻、镇痛作用，并可能减轻其全身毒性。     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

赛庚啶对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察赛庚啶的脑保护作用，并初步探讨其作用机制。方法采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤，脑水分、脑钙及ＭＤＡ含量显著增高，脑组织ＬＤＨ含量明显减少，脑电图严重抑制，锥体细胞坏死。赛庚啶能剂量依赖性地逆转上述变化。结论赛庚啶具有明显的脑保护作用，其机制可能与其钙拮抗作用和抗氧化作用有关。     

一叶秋碱的抑瘤和拮抗环磷酰胺毒性作用

目的：研究一叶秋碱（ＳＥＣ）的抑瘤和拮抗环磷酰胺（ＣＴＸ）毒性作用。方法：采用小鼠移植瘤Ｓ－１８０、ＣＴＸ骨髓抑制模型和ＭＴＴ法。结果：２．５，５，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＳＥＣｉｐ给药７ｄ，对Ｓ－１８０移植瘤的抑制率为５％～１１％，１８％～３８％，３２％～３９％。ＳＥＣ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１与ＣＴＸ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１合用抑制率达５４％～８７％。ＳＥＣ预先或同时给药均可拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制，但无明显的剂量依赖效应。ＳＥＣ呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞体外增殖。结论：ＳＥＣ具有一定的抑瘤活性，与ＣＴＸ合用有协同作用，且能拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制。     

人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元钙通道的影响

目的研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠大脑皮层神经元膜Ｌ－型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果ＰＤＳ（１．５ｇＬ－１）可明显缩短大鼠皮层神经元Ｌ－型钙通道的平均开放时间，延长其平均关闭时间，降低其开放概率，而对该通道的电流幅值无明显影响，其作用与经典钙通道阻断剂ｖｅｒａ－ｐａｍｉｌ相似但较弱。结论ＰＤＳ对大鼠皮层神经元Ｌ－型通道有明显阻滞作用。     

甲氟哌酸对茶碱在家兔体内药物动力学的影响

目的：在家兔体内观察甲氟哌酸对茶碱的药物动力学的影响。方法：动物分为２组，第１组静注茶碱１２ｍｇ·ｋｇ－１，第２组静注茶碱１２ｍｇ·ｋｇ－１和甲氟哌酸２０ｍｇ·ｋｇ－１，用高效液相法测定茶碱的血药浓度，计算机拟合房室模型并计算药物动力学参数。结果：茶碱的药时曲线符合二室模型，合用甲氟哌酸后，茶碱的药时曲线消除相血药浓度显著高于单用茶碱；茶碱的消除半衰期Ｔ１／２β和曲线下面积ＡＵＣ明显增大；机体清除率ＣＬ明显降低，两组之间有显著性或非常显著性差异。结论：甲氟哌酸能延缓茶碱在兔体内的清除，提示合并用药时应对茶碱进行临床给药监测。     

一种新二萜类化合物的体外抗肿瘤研究

目的研究一种新二萜类化合物凤厥内酯Ａ（Ｆ－Ａ）的抗肿瘤活性。方法采用体外培养的人癌细胞株——早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和红白细胞白血病Ｋ５６２作对象，观察Ｆ－Ａ对其抑瘤活性、诱导分化、细胞周期的影响。结果Ｆ－Ａ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞２４ｈ的半数抑制浓度ＩＣ５０分别为７．６ｍｇｇ－１和９．１ｍｇｇ－１，在４ｍｇＬ－１时即明显抑制ＨＬ－６０细胞的对数生长；对３Ｈ－ＴｄＲ参入作用在培养４８ｈ后有一定抑制作用；透视电镜显示肿瘤细胞有损伤表现；细胞周期分析显示Ｇ２＋Ｍ期细胞增多；ＮＢＴ还原反应试验阴性。结论Ｆ－Ａ明显抑制ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞生长，抗肿瘤活性强，对细胞周期的影响提示Ｍ期阻滞，研究初步提示Ｆ－Ａ不具细胞诱导分化作用。