Inhibitory effect of antisense basic fibroblast growth factor oligonucleotides on proliferation of cultured aortic smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ in SHR rats

目的：研究转染反义碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）寡核苷酸（ＯＤＮ）对培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）生长的影响．方法：用脂质体介导法将反义ｂＦＧＦＯＤＮ转入ＳＭＣ内，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｂＦＧＦ基因表达，并测定［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入和细胞计数．结果：转染反义ｂＦＧＦＯＤＮ（５μｍｏｌ·Ｌ－１）几乎完全抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导增高的ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达和明显抑制ＳＭＣ增殖，在基础状态和ＡｎｇⅡ刺激条件下，［３Ｈ］ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入分别被抑制２６５％（Ｐ＜００１）和４２０％（Ｐ＜００１），细胞数分别被抑制１７３％（Ｐ＜００１）和２２２％（Ｐ＜００１）．结论：反义ｂＦＧＦＯＤＮ能有效抑制ＡｎｇⅡ诱导的ｂＦＧＦ基因表达和ＳＭＣ增殖．     

异搏定对化疗药物体外净化白血病细胞的增强效应

用体外克隆形成培养技术研究异搏定（ＶＰＬ）对化疗药物阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）及足叶乙甙（ＶＰ－１６）体外净化白血病细胞作用的影响，结果显示ＶＰＬ能明显提高不同浓度的３种药物体外对Ｋ５６２、Ｒａｊｉ及Ｌ－ＣＦＵ的杀伤敏感性，而不增加其对ＧＭ－ＣＦＵ的毒性。２．２０μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰＬ联用０．９２μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＭ、０．０２５μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＣＲ或１．７１μｍｏｌ·Ｌ－１ＶＰ－１６对Ｌ－ＣＦＵ的杀伤作用分别为不加ＶＰＬ组的１．９６、１．６５及１．９５倍，而ＧＭＣＦＵ集落存活率则无明显改变，提示ＶＰＬ能选择性提高上述化疗药物的体外净化白血病细胞效果。     

抗人CD3单抗在体外诱导LAK和TIL增殖的实验研究

目的 观察抗人ＣＤ３单抗（ａＣＤ３ＭｃＡｂ）对单核细胞（ＰＢＭＣ）和肿瘤组织中提取的浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）增殖的影响。方法 将外周血中分离出的ＰＢＭＣ和ＴＩＬ进行扩增培养,同时测定其活性。结果 ａＣＤ３ＭｃＡｂ和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的浓度是包被法制备ＣＤ３单克隆抗体激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）的主要影响因素。经选择ａＣＤ３ＭｃＡｂ的最适蛋白浓度为０．１ｕｇ／ｍｌ,ＩＬ－２为２０Ｕ／ｍｌ。结论     

粉防己碱和蝙蝠葛碱对人白血病细胞株HL－60和K_（562）的生长抑制作用

研究粉防己碱（Ｔｅｔ）和蝙蝠葛碱（Ｄａｎ）对人早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和人红白细胞白血病Ｋ５６２增长的影响，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）和三氟拉嗪（ＴＦＰ）比较。结果Ｔｅｔ和Ｄａｕ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２的增长有很强抑制作用，呈浓度依赖性，ＩＣ５０分别为３．０，４．４ｍｇ·Ｌ－１和３．３，５．６ｍｇ·Ｌ－１；Ｔｅｔ还抑制ＨＬ－６０细胞的分裂相。同样条件下Ｖｅｒ和ＴＦＰ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２也有抑制作用，但较前两者为弱。Ｔｅｔ和Ｄａｎ为双苄基异喹啉生物碱，已被阐明有Ｃａ２＋拮抗剂和ＣａＭ抑制剂活性，提示其抑制肿瘤细胞生长与此有关，并有可能代替常用的Ｃａ２＋拮抗剂Ｖｅｒ与化疗药联合应用于肿瘤的治疗。     

粉防己碱和蝙蝠葛碱对人白血病细胞株HL－60和K_（562）的生长抑制作用

研究粉防己碱（Ｔｅｔ）和蝙蝠葛碱（Ｄａｎ）对人早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和人红白细胞白血病Ｋ５６２增长的影响，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）和三氟拉嗪（ＴＦＰ）比较。结果Ｔｅｔ和Ｄａｕ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２的增长有很强抑制作用，呈浓度依赖性，ＩＣ５０分别为３．０，４．４ｍｇ·Ｌ－１和３．３，５．６ｍｇ·Ｌ－１；Ｔｅｔ还抑制ＨＬ－６０细胞的分裂相。同样条件下Ｖｅｒ和ＴＦＰ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２也有抑制作用，但较前两者为弱。Ｔｅｔ和Ｄａｎ为双苄基异喹啉生物碱，已被阐明有Ｃａ２＋拮抗剂和ＣａＭ抑制剂活性，提示其抑制肿瘤细胞生长与此有关，并有可能代替常用的Ｃａ２＋拮抗剂Ｖｅｒ与化疗药联合应用于肿瘤的治疗。     

三氧化二砷对慢性髓细胞性白血病VEGF表达的影响

目的 研究慢性髓细胞性白血病(ＣＭＬ)患者血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)的表达及三氧化二砷(Ａｓ２Ｏ３)对其表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ＥＬＩＳＡ)检测正常人和初治ＣＭＬ患者骨髓细胞及ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２细胞培养上清液中ＶＥＧＦ的含量。结果ＣＭＬ患者(ｎ＝２０)骨髓细胞培养上清液ＶＥＧＦ浓度为 ６４９．１６ｐｇ/ｍｌ,明显高于正常对照组的 １５２．１６ｐｇ/ｍｌ(Ｐ＜０．００１),而 ５×１０－６ｍｏｌ/ＬＡｓ２Ｏ３可明显降低ＶＥＧＦ的表达水平(Ｐ＜０．０５);细胞系Ｋ５６２有ＶＥＧＦ的过高表达,Ｋ５６２经２．５×１０－６ｍｏｌ/Ｌ及５×１０－６ｍｏl/Ｌ浓度Ａｓ２Ｏ３处理７２小时后ＶＥＧＦ浓度分别下降６６．４%和 ７８．０%。结论 ＶＥＧＦ在 ＣＭＬ患者骨髓细胞存在高表达;Ａｓ２Ｏ３可能通过抑制 ＶＥＧＦ的表达而阻断血管形成。     

放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡

目的：研究放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）对α－双炔失碳酯（α－ａｎｏｒｄｒｉｎ，ＡＮＯ）诱导的人白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用光学显微镜观察细胞形态学变化；用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测ＤＮＡ含量和ＤＮＡ断裂。结果：ＡＮＯ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理人白血病Ｋ５６２细胞２４ｈ引起大约１０％Ｋ５６２细胞产生凋亡。同时加入ＲＮＡ合成抑制剂ＡｃｔＤ０．００５μｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制ＡＮＯ诱导的凋亡，相反地，ＡｃｔＤ加强ＡＮＯ的这一作用，使凋亡细胞从１０％上升到２０％。ＡｃｔＤ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１本身可诱导约３２％的Ｋ５６２细胞凋亡。Ｓ期细胞对ＡＮＯ诱导的凋亡较敏感，而ＡｃｔＤ则较易诱导Ｓ期和Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡。结论：ＡＮＯ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的ＲＮＡ合成。     

LDL—ACM复合物对白血病细胞株K562的抑制效应

以低密度脂蛋白（ＬＤＬ）为化疗药物阿克拉霉素（ＡＣＭ）的载体，用游离ＡＣＭ为对照，体外观察ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对慢性急变细胞株Ｋ５６２的细胞毒作用及影响因素。结果显示：１．Ｋ５６２细胞对ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物在开始３０ｍｉｎ摄取较快，以后速度逐渐减慢；２；细胞对复合物的摄取较游离ＡＣＭ明显增多，３。过量的天然ＬＤＬ、肝素及低温均可使细胞对复合物的摄取明显减少，而过量ＨＤＬ则无影响，去脂蛋白血清予刺激     

粉防己碱逆转肿瘤多药抗药性细胞的凋亡抗性作用

目的探讨粉防己碱逆转ＭＤＲ细胞凋亡抗性的作用及其机制。方法ＭＤＲ细胞株ＭＣＦ－７／Ａｄｒ与其相应的敏感株ＭＣＦ－７进行对比研究。比较粉防己碱对阿霉素（Ｄｏｘ）诱导ＭＤＲ细胞及其相应的敏感株的凋亡作用。并比较粉防己碱对ＭＤＲ细胞及其相应的敏感株的细胞ｂｃｌ－２蛋白的表达的影响。细胞凋亡及ｂｃｌ－２蛋白表达的测定以流式细胞仪法。结果加入Ｄｏｘ共同培养２４ｈ可诱导７４．６％ＭＣＦ－７细胞凋亡，而只引起１４．３％的ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞凋亡。只加入粉防己碱共同培养２４ｈ，未见明显增加ＭＤＲ细胞及其相应敏感细胞的凋亡百分比。Ｄｏｘ＋粉防己碱能显著地使ＭＤＲ细胞的凋亡增至４７．０％，与单独用Ｄｏｘ组相比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），而敏感细胞株为７７．８％，与单独用Ｄｏｘ组相比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ－２蛋白表达水平均较低且差异无显著性。加入粉防己碱对ＭＤＲ细胞株与其相应的敏感株ｂｃｌ－２蛋白表达水平均未见明显影响。结论粉防己碱能逆转ＭＤＲ细胞对Ｄｏｘ的凋亡抗性。其逆转机制可能与ｂｃｌ－２蛋白表达无关。粉防己碱逆转ＭＤＲ细胞ＭＣＲ－７／ＡＤＲ对Ｄｏｘ的凋亡抗性的机制有待进?     

左旋千金藤立定增强K~ 去极化对大鼠纹状体酪氨酸3-单加氧酶的激活作用(英文)

目的：研究Ｋ＋去极化对大鼠纹状体突触体酪氨酸３单加氧酶（ＴＭ）激活的机制及ＳＰＤ对此激活的影响．方法：应用ＨＰＬＣＥＣＤ法测定ＤＯＰＡ为ＴＭ的活性，并应用同位素法测定ＰＫⅡ和ＰＫＣ的活性．结果：ＳＰＤ１，１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１增强Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的活性，ＰＫＣ抑制剂ＰＭＢ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能完全逆转Ｋ＋去极化的激活效应，而选择性Ｄ２受体激动剂ＱＰ，ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋去极化对ＴＭ的激活．Ｋ＋去极化使突触体ＰＫＣ的活性增加５３％，而对ＰＫⅡ的活性无影响．ＳＰＤ和ＱＰ均不影响Ｋ＋去极化对ＰＫＣ的激活．结论：Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的激活作用是由ＰＫＣ介导的，不受突触前ＤＡ自身受体的调控，但被ＳＰＤ增强．     

氧氟沙星复合膜的制备与质量控制

氧氟沙星复合膜以ＰＶＡ（－０４８６）－ＣＭＣＮａ（２：１）为成膜材料，ＰＶＡ（－０４８６）为覆盖膜材料，采用流涎法制备，用紫外分光光度法测定含量，平均加样回收率为９７．４７％，ＲＳＤ为１．６１％。     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

ABO血型不合的外周血干细胞移植及输血

探讨ＡＢＯ不合ＰＢＳＣＴ及其输血。方法采用血细胞分离机单采外周血干细胞去除红细胞。强化ＧＶＨＤ预防方案中ＭＴＸ用量及次数;选输合适血制品。结果例１主次要ＡＯＢ均不合,例２次要ＡＢＯ不合,输注ＣＳ３０００血细胞分离机单采ＣＤ３４＋细胞分别为１９０＊１６＾６／ＫＧ,２．０＊１０＾６／ＫＧ,其中红细胞残存量分别为１．４ｍｌ、２．６ｍｌ,残存率分别为３％,５．３％。移植后造血重建,完全植活,没输血溶血,也     

长春地辛在晚期非小细胞肺癌联合化疗中的疗效观察

观察长春地辛在晚期ＮＳＣＬＣ联合化疗中的疗效及毒副反应。方法：３２例晚期ＮＳＣＬＣ病例应用ＶＤＳ,ＣＢＣＤＡ,ＶＰ１６联合化疗,平均２－４个周期。结果：近期疗效ＣＲ：２例,ＰＲ：１７例,ＮＣ：８例,ＰＤ：５例。ＲＲ＝５９．４％,毒副反应：骨髓抑制中ＷＢＣ下降１７例５３．１％,ＰＬＴ减少１３例占４０．６％,胃肠道反应１４例占４３．７％,脱发８例占２５％,肾功能损伤３例占９．４％,肢麻２例占６．３％,     

三氧化二砷诱导人宫颈癌细胞凋亡及bcl-2高表达对其影响

采用脂染素（ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ）介导的ＤＮＡ 转染,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹, ＭＴＴ和克隆形成实验,流式细胞术和细胞凋亡原位检测法探讨Ａｓ２Ｏ３ 对人宫颈癌ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞的生物学效应和ｂｃｌ－２ 高表达对这一效应的影响． 结果表明,Ａｓ２Ｏ３ 处理的ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞,存活率和克隆形成能力明显降低,细胞周期的Ｇ１ 期前有低于２ 倍体的凋亡峰,细胞被阻滞在Ｇ２／Ｍ 期,有细胞凋亡时出现的ＤＮＡ 断裂． 而Ａｓ２Ｏ３ 处理的ｂｃｌ－２ 高表达的ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞存活率和克隆形成能力增加,凋亡率减少,Ｇ２／Ｍ 期阻滞程度显著降低． 结果表明,Ａｓ２Ｏ３ 可诱导ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞凋亡,Ｇ２／Ｍ 期阻滞可能是其诱导凋亡的原因之一;ｂｃｌ－２ 高表达可能通过减轻Ｇ２／Ｍ 期阻滞的程度而部分阻止Ａｓ２Ｏ３ 诱导的细胞凋亡．     

柔红霉素-白蛋白交联物逆转多药耐药KB/VCR细胞株对柔红霉素的耐药性

将柔红霉素（Ｄａｕ）与牛血清白蛋白（ＢＳＡ）交联，以克服耐长春新碱（ＶＣＲ）的ＫＢ细胞株（ＫＢ／ＶＣＲ）对Ｄａｕ的耐药性．Ｄａｕ抑制ＫＢ和ＫＢ／ＶＣＲ细胞生长的ＩＣ５０分别为３．３μｇＬ－１和０．２６ｍｇＬ－１．ＫＢ／ＶＣＲ细胞对Ｄａｕ的耐药性是ＫＢ细胞的７９倍．反转录聚合酶链式反应结果显示，ＫＢ／ＶＣＲ细胞有很高水平的ｍｄｒ－１基因表达．Ｄａｕ－ＢＳＡ交联物和Ｄａｕ杀伤ＫＢ／ＶＣＲ细胞的ＥＣ５０分别是１２μｇＬ－１（指其中Ｄａｕ含量）和０．２４ｍｇＬ－１，即Ｄａｕ－ＢＳＡ对ＫＢ／ＶＣＲ细胞的细胞毒作用是Ｄａｕ的２０倍．药物蓄积实验显示，使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时，ＫＢ／ＶＣＲ细胞内Ｄａｕ蓄积量较使用Ｄａｕ者增加１．４倍（２４ｈ时）；药物外排实验显示，加入Ｄａｕ时，Ｄａｕ迅速从ＫＢ／ＶＣＲ细胞排出，而使用Ｄａｕ－ＢＳＡ时Ｄａｕ能在ＫＢ／ＶＣＲ细胞内长时间维持较高浓度．结果提示，Ｄａｕ与ＢＳＡ交联后，能克服多药耐药细胞对Ｄａｕ的耐药性．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

去甲斑螯素诱导K562细胞凋亡的影响

目的：探讨去甲斑蝥素（ＮＣＦＤ）对人白血病细胞株Ｋ５６２细胞增殖的抑制作用。方法：用流式细胞仪测定ＮＣＰＤ对Ｋ５６２细胞体外培养过程中细胞毒性、雕恨及细胞周期的影响。结果：ＮＣＴＤ对Ｋ５６２细胞有较强的增殖抑制使用。在作用２４小时后达到凋亡到凋亡高峰;２４小时各浓度ＮＣＰＤ作用后,Ｇ１期细胞百分数均减少,Ｓ期与Ｃ２＋Ｍ期阻滞现象。结论ＮＣＰＤ可诱导Ｋ５６２细胞凋亡,抑制瘤细胞分裂增殖,且有明显的时     

辛二酞苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞 ＯＣ３／Ｐ存活和凋亡的影响

目的　研究辛二酞苯胺异羟肟酸（ＳＡＨＡ）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞系 ＯＣ３／Ｐ存活和凋亡的影响。方法　ＳＡＨＡ４～６４μｍｏ·ｌＬ－１与 ＯＣ３／Ｐ细胞作用 ６,１２,２４或 ４８ｈ,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化,ＭＴＴ法检测细胞存活率,ＡｎｎｅｘｉｎⅤ ＦＩＴＣ／ＰＩ双染流式细胞术测定细胞凋亡率,用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果　倒置显微镜下可见,ＳＡＨＡ４,１６和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１与 ＯＣ３／Ｐ细胞孵育 ２４ｈ,可引起 ＯＣ３／Ｐ细胞皱缩,细胞贴壁不良,折光率减弱,活细胞数目减少,且随着 ＳＡＨＡ浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现,ＳＡＨＡ６４μｍｏｌ·Ｌ－１与ＯＣ３／Ｐ细胞孵育 ２４ｈ,细胞体积减小,细胞质凝集,核固缩。ＭＴＴ法检测结果表明,ＳＡＨＡ４～６４μｍｏｌ·Ｌ－１对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活具有抑制作用,并存在明显的时间和浓度效应关系,其中 ＳＡＨＡ６４μｍｏｌ·Ｌ－１作用 ６,１２,２４和 ４８ｈ对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活的抑制率分别为（７．１±１．９）％,（１４．６±２．０）％,（３６．８±２．７）％和（８３．３±３．０）％（ｒ＝０．８９１,Ｐ＜０．０５）,ＳＡＨＡ４,８,１６,３２和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１作用 ４８ｈ对 ＯＣ３／Ｐ细胞存活的抑制率分别为（２８．８±１．２）％,（３４．８±４．３）％,（５２．３±２．８）％,（６１．３±４．９）％和（８３．３±３．０）％（ｒ＝０．９６６,Ｐ＜０．０５）。流式细胞术检测结果表明,ＳＡＨＡ４,１６和 ６４μｍｏ·ｌＬ－１作用４８ｈ均可诱导 ＯＣ３／Ｐ细胞凋亡（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。透射电镜观察结果表明,ＳＡＨＡ４,１６和６４μｍｏ·ｌＬ－１作用２４ｈ,ＯＣ３／Ｐ细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论　ＳＡＨＡ可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞 ＯＣ３／Ｐ的存活并诱导其凋亡。     

Antisense oligodeoxynucleotides downregulated c sis mRNA expression to inhibit proliferation of vascular smooth muscle cells 1

目的：研究ｃｓｉｓ反义寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对ｃｓｉｓ表达及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖抑制效应．方法：用合成ｃｓｉｓ正、反义ＯＤＮ培养ＶＳＭＣ;用液闪测定［３Ｈ］ＴｄＲ掺入并细胞计数,观察细胞增殖;用逆转录ＰＣＲ,评价ｃｓｉｓ表达．结果：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ２,４,６,８,１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＶＳＭＣ（１０３％±０７％,２２６％±０９％,３１０％±１１％,３５４％±０９％,４３３％±１２％）和降低［３Ｈ］ＴｄＲ掺入（６８％±０３％,９７％±０７％,２９０％±０６％,３２０％±０７％,５０６％±１３％）呈有剂量依赖性．反义ＯＤＮ１０μｍｏｌ·Ｌ－１培养细胞４ｄ,最大抑制率达６０３％±１０％,［３Ｈ］ＴｄＲ掺入降低５６３％±０９％,ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达明显降低;而正义ｃｓｉｓＯＤＮ对ＶＳＭＣ无抑制,细胞数和［３Ｈ］ＴｄＲ掺入及ｃｓｉｓｍＲＮＡ水平与对照无差异．结论：ｃｓｉｓ反义ＯＤＮ明显下调ｃｓｉｓｍＲＮＡ表达,显著抑制ＶＳＭＣ增殖