双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）──对缺血／再灌心肌~（45）Ca内流及cAMP含量的影响

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸（Ｔａｕｒ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）抗缺血／再灌心律失常作用与心肌４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量的关系。结果表明，缺血／再灌心肌４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心律失常发生率和抑制心肌４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显。心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４对其亦无影响。证实两药抗缺血／再灌心律失常机制与抑制Ｃａ２＋内流、防止＂钙超负荷＂有关。     

国产佐匹克隆抗惊厥作用的实验研究

目的　研究国产佐匹克隆（ Ｚ Ｐ Ｌ） 的抗惊厥作用。方法　在小鼠最大电休克发作（ Ｍ Ｅ Ｓ） 和戊四唑（ Ｐ Ｔ Ｚ） 惊厥试验中记录小鼠惊厥发生率;在大鼠点燃模型中记录大鼠行为发作强度和脑后放电时程（ Ａ Ｄ Ｄ） 。结果　 Ｚ Ｐ Ｌ（２０ ,４０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 能对抗小鼠 Ｍ Ｅ Ｓ,惊厥率分别为３５ ％ 和１５ ％ （ Ｐ＜ ００１） ;在小鼠 Ｐ Ｔ Ｚ 惊厥试验中, Ｚ Ｐ Ｌ 延长了小鼠阵挛性抽搐的潜伏期,并降低强直性发作的发生率（ Ｐ＜ ００１） ; Ｚ Ｐ Ｌ（３０ ,５０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ） 减弱了点燃大鼠行为发作强度,缩短 Ａ Ｄ Ｄ（ Ｐ＜ ００１） ,尤其３０ ｍｇ·ｋｇ － １ 剂量组在无明显中枢抑制作用时就能显著地抑制点燃效应。结论　国产佐匹克隆有明显的抗惊厥作用     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）—对缺血／再灌心肌^45Ca…

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ＾４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸、硫酸镁抗缺血／再灌心律失常作用与心肌＾４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心街失常发生率和抑制心肌＾４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显，心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ ｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨ ｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。     

前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔与川芎嗪 (LT )、黄芪(AM ) 3药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30min后 ,松扎再灌注 60min造成心肌缺血再灌注模型并以 0 .9%氯化钠注射液为模型对照 ,观察 3药 :前列地尔 31.2 5μg·kg- 1,川芎嗪 2 5mg·kg- 1,黄芪 4 15mg·kg- 1合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力 ,丙二醛 (MAD)、Ca2 +含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量的变化 ,并同时心电图监测心律失常情况。结果 :与模型对照组相比3药合用可提高再灌注心肌组织中SOD ,GSH PX活力 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;并能降低再灌注心肌组织中MDA ,Ca2 +含量及血清CK MB含量 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;防止再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低ST段抬高的程度 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :前列地尔与LT ,AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的作用 ,其保护作用主要与清除自由基有关     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

前列腺素E_1预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法　ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果　心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论　前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法　大鼠冠状动脉左前降支结扎 30min ,再灌注 30min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 (1,2 ,4mg·kg-1)。测定血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶(HBDH)、谷草转氨酶 (GOT)、丙二醛 (MDA)的含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;透视电子显微镜下观察心肌形态学改变。结果　F2 能呈量效关系降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低MDA的产生 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论　F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

荭草苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 荭草苷对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的保护作用及其作用机制.方法 采用SD大鼠70只随机等分为7组,分别为假手术组、模型组、0.9%生理盐水对照组(溶剂对照组)、荭草苷低、中、高(0.75、1.5、3.0 mg·kg-1)组、维拉帕米阳性对照组(3 mg·kg-1).给药20 min后复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30 min再灌注40 min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心电监测室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率及死亡率,记录再灌注10、20、40 min时ST段的变化值.结果 再灌注40 min后,荭草苷组较模型组超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清乳酸脱氢酶含量均有明显改善,荭草苷组较缺血再灌注对照组室性心动过速及室颤发生率及死亡率均有明显降低,心律失常持续时间,ST段的抬高程度也有明显降低.结论 荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心律失常有明显的保护作用,其保护作用可能与抑制细胞膜的过氧化反应,清除氧自由基有关.