褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法　给予小鼠四氯化碳（５ ｍｌ·ｋｇ － １ ） ,继后每隔６ ｈ ｉｐ 褪黑素１０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素（１０ － ５ ～１０ － １ １ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 和四氯化碳（２０ ｍ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ ） 。以测定丙氨酸氨基转换酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 Ｍ Ｔ Ｔ 法检测肝细胞活力。结果　四氯化碳可使小鼠血液 Ａ Ｌ Ｔ 活性和肝 Ｍ Ｄ Ａ 含量明显上升。体内应用 Ｍ Ｔ １０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ ,则明显降低肝匀浆 Ｍ Ｄ Ａ 含量（ Ｐ＜ ００１） , 对血浆 Ａ Ｌ Ｔ 活性无明显影响。体外应用 Ｍ Ｔ（１０ － ５ ～１０ － ７ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 亦可使肝细胞 Ｍ Ｄ Ａ 含量下降（ Ｐ＜ ００５） ,同时还可使肝细胞 Ａ Ｌ Ｔ 释放率下降,细胞活力上升（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｍ Ｔ 拮抗 Ｃ Ｃｌ４ 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关     

大鼠脂肪细胞β受体亚型的研究

用异丙肾上腺素（ＩＳＯＰ）和非典型β受体激动剂ＢＲＬ３７３４４作用于大鼠脂肪细胞，测定所产生的ｃＡＭＰ含量，结果二种激动剂的量效曲线相似。ＩＳＯＰ和ＢＲＬ３７３４４的ＥＣ５０分别为２．３×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，二者的ＥＣ８０都是１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１。在普萘洛尔（ＰＲＯＰ）和选择性β１受体阻断剂ＣＧＰ２０７１２Ａ存在的情况下，ＩＳＯＰ的作用被阻断，ＰＲＯＰ与ＣＧＰ２０７１２Ａ的ＩＣ５０分别为２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。但ＰＲＯＰ及ＣＧＰ２０７１２Ａ却难以阻断ＢＲＬ３７３４４的作用，只有在很高浓度（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）时才能阻断其作用。上述结果表明大鼠脂肪细胞上存在着β１受体和非典型的β受体。     

一氧化氮在青霉素致痫中的作用及与NMDA和非NMDA受体的关系

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放，并同时观察了Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体阻断剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－ｐｈｏｓｐｈｏ－ｎｏ－ｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰ５）及非ＮＭＤＡ／ＡＭＰＡ受体阻断剂６，７－ｄｉｎｉ－ｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３（１ｈ，４ｈ）－ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）对诱发痫波及ＮＯ含量的影响。结果①自制ＮＯ敏感电极检测ＮＯ浓度线性范围为４．５×１０－４～１．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，检测下限为５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１；②青霉素致痫时ＮＯ释放增加，与诱发脑片痫波有剂量反应关系；③ＮＭＤＡ受体阻断剂ＡＰ５（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制电刺激Ｓｃｈａｆｅｒ＇ｓ纤维引起的ＣＡ１区诱发痫波，表现为痫波数减少，同时伴有ＮＯ释放下降；④非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（３μｍｏｌ·Ｌ－１）对诱发痫波作用不明显，ＮＯ释放亦无显著变化；⑤ＡＰ５与一氧化?     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

地塞米松对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

在体外研究了地塞米松（Ｄｅｘ）对豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。ＣａＣｌ２和组胺（Ｈｉｓ）引起了气管条明显的收缩，ｐＤ２分别为３．９及５．９２。用地塞米松温育后，氯化钙和组胺的量效曲线均明显降低，ｐＤ＇２分别为４．７４和６．６７。Ｄｅｘ对Ａｃｈ３×１０－６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和前列腺素Ｆ２α３ｍｍｏｌ·Ｌ－１引起的支气管平滑肌收缩也有逆转作用，ＩＣ５０分别为２．４１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和４．２６×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１，提示Ｄｅｘ有明显的支气管扩张作用。     

遗传性癫痫易感大鼠脑内NMDA受体功能的研究

Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体与癫痫的产生密切相关，我们以［３Ｈ］ＭＫ－８０１在ＮＭＤＡ受体激动剂作用下与突触膜结合情况，检测了遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ的ＮＭＤＡ受体功能。结果显示：１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸或１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸加１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１甘氨酸可促进Ｐ７７ＰＭＣ大鼠大脑皮层、海马对［３Ｈ］ＭＫ－８０１的结合，并显著高于对照。一些抗癌药及生物制剂可降低或促进［３Ｈ］ＭＫ－８０１的结合。提示ＮＭＤＡ受体活性增高是遗传性癫痫易感大鼠惊厥产生的重要因素，以及抗病药的可能作用途径。     

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸、三七皂苷和茵陈素的保护作用

目的　研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ） ,Ｎ 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ） 活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法　在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组：顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ ｈ ;处理组：牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ ｈ,后再加入顺铂（２６ μｍｏｌ·Ｌ－ １）共同保温２４ ｈ。结果　顺铂（１３,２６,５２ ,７８,１０４ μｍｏｌ·Ｌ－ １）抑制ＬＤＨ,ＡＬＰ,和ＮＡＧ的活力（ Ｐ＜０－０１）,牛磺酸（１,１０ ｇ·Ｌ－ １） 和茵陈素（４ ,８ ｍｇ·Ｌ－１） 可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ、ＡＬＰ和ＮＡＧ 活力（ Ｐ＜ ０－０１） ,三七皂苷（１０ ,１００ ｍｇ·Ｌ－ １）可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ 和ＮＡＧ活力（ Ｐ＜ ０－０１ , Ｐ＜０－０５） ,但不能提高ＡＬＰ 活力。结论　顺铂抑制ＰＴＣ 的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,牛磺酸和茵陈素可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,三七皂苷可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＮＡＧ 活力,但不能提高ＡＬＰ活力     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ     

儿茶素和漆黄素对柠檬酸铁诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的　分别从中药苞蔷薇根和叶中提取获得 (+ ) 儿茶素 (CAT )和漆黄素 (FIS)两种黄酮 ,研究其对柠檬酸铁致肝细胞铁超载的药理作用。方法　原代大鼠肝细胞加入 50μmol·L- 1柠檬酸铁诱导肝细胞铁超载。致损伤前加入CAT及FIS或损伤后 2 4h ,加入CAT及FIS ,继续培养 2 4h后 ,测定培养液中的超氧化物歧化酶 (SOD )、乳酸脱氢酶(LDH )、谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)活性和白蛋白 (ALB)含量。培养 48h后 ,用MTT法测肝细胞的存活率。结果　在致损伤前加入CAT或FIS ,仅见CAT 5× 10 - 5mol·L- 1和FIS 5× 10 - 5 mol·L- 1对大鼠原代肝细胞的恢复作用与模型对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在致损伤后加入CAT或FIS ,可见CAT 5× 10 - 5 、5× 10 - 6 、5× 10 - 7mol·L- 1组 ,FIS 5× 10 - 5 、5× 10 - 6 、5×10 - 7mol·L- 1组均可不同程度的提高培养液中的SOD活性 ,降低LDH水平 ,抑制ALT、AST的释放 ,提高ALB的含量 ,提高培养液中肝细胞的存活率 ,与模型对照组比 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5)。FIS 5× 10 - 5 mol·L- 1组与正常对照组相比 ,对于提高SOD活性、ALB含量 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　CAT、FIS对柠檬酸铁所致大鼠原代肝细胞的损伤具有保护作用     

南沙参多糖对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞保护作用的研究

目的:探讨南沙参多糖(RAPS)对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:通过原位灌流法分离大鼠肝细胞,培养36h后加入RAPS,同时造成CCl4损伤,分别于损伤24h和48h时检测培养液中丙二醛(MDA)的含量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,48h后用MTT法测定肝细胞存活率。结果:RAPS对CCl4引起的ALT、AST活力的升高有抑制作用,同时抑制MDA的产生及肝细胞损伤造成的SOD活性及GSH-PX活性的降低。而且能明显改善肝细胞存活率。结论:RAPS能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤,机制可能与其抗氧化作用有关。     

过氧化氢对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机理

本文报道了过氧化氢诱发原代培养大鼠肝细胞毒性作用的可能机理．过氧化氢（０．２～１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）温育６ｈ可以引起大鼠肝细胞坏死性损伤，导致谷丙转氨酶释放增加及细胞存活率下降，加入过氧化氢酶（２５０～１５００Ｕ·ｍＬ－１）及抗氧化剂五味子乙素（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）均可降低过氧化氢的毒性作用．加入过氧化氢（０．６和１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可在６ｍｉｎ内使大鼠肝细胞内钙从１８０ｎｍｏｌ·Ｌ－１明显持续升高至７００ｎｍｏｌ·Ｌ－１以上（约３．５倍）．过氧化氢与肝细胞作用３０ｍｉｎ至１ｈ既可导致细胞膜脂质过氧化，表现为丙二醛蓄积及膜流动性下降，明显早于肝细胞发生坏死性损伤的时间．肝细胞胞浆中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量在加入过氧化氢３０ｍｉｎ后明显降低，可推测肝细胞在后面的温育中对过氧化氢毒性的敏感性增加．以上结果证实过氧化氢诱发的原代培养大鼠肝细胞致死性损伤可能与细胞内钙迅速持续增高，细胞膜脂质过氧化及ＧＳＨ含量下降有关．     

小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用

目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元,以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型,观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ｂｅｒ５,２５μｍｏｌ·Ｌ－１能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出,改善细胞形态,对缺氧／缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的升高有明显的抑制作用,并能减少脂质过氧化物生成,提高谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论Ｂｅｒ对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用,其机制可能与Ｂｅｒ抑制“缺血”性损伤诱导的［Ｃａ２＋］ｉ异常升高,减少脂质过氧化物生成,增加抗氧化物质的含量有关。     

缝隙连接在苯肾上腺素缩血管中的作用

目的　探讨缝隙连接 (GJ)在苯肾上腺素 (PE)缩血管中的作用。方法　通过大鼠离体肠系膜动脉环 (superiormesentericarterialrings,MARs)试验 ,观察GJ阻断剂Hep tanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响。结果　Heptanol预处理可明显抑制 1 0× 10 - 7mol·L- 1PE的缩血管作用 ,并呈剂量依赖关系。 3 0× 10 - 5 mol·L- 1Heptanol抑制百分率分别为 11 70 %±3 2 5% (去内皮组 )和 15 2 4%± 7 87% (完整内皮组 ) ;3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol预处理 ,抑制百分率分别为3 6 3 6%± 11 54% (去内皮组 )和 3 8 85%± 13 0 3 % (完整内皮组 ) ;同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性。 3 0× 10 - 5 ,1 0× 10 - 4,3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol使PE的量效曲线右移 ,最大效应 (Emax)不变。结论　GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用 ,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性 ,具易逆性特点     

褪黑素对肝脏低温保存损伤的保护作用

目的　探讨MT对肝脏冷保存有无保护作用及其机制。方法　收集SD♂大鼠肝脏灌洗液 ,对反映肝细胞功能的ALT、AST、LDH和反映内皮细胞功能的HA、ET1和反映细胞氧化性损伤的MDA、SOD及光镜和电镜下肝组织形态学变化进行分析 ,同时设立UW液 +褪黑素 (Mel)不同时间及不同Mel浓度冷保存组 ,比较分析Mel的冷保存保护作用及不同时间及不同浓度的Mel对肝脏冷保存保护作用的影响。结果　①UW冷保存随着时间延长肝细胞和内皮细胞损害逐渐加重。②Mel对供肝冷保存损伤有保护作用。其保护机制可能与Mel强大的抗氧化损伤作用有关。③Mel 1× 10 - 5 mol·L- 1、1× 10 - 7mol·L- 1浓度时其保护作用优于Mel 1× 10 - 9mol·L- 1,而Mel 1× 10 - 5 mol·L- 1、1× 10 - 7mol·L- 1浓度间没有差异。提示Mel对肝脏冷保存损伤保护存在着浓度效应 ,随着时间延长Mel对肝脏冷保存损伤保护作用逐渐减弱 ,但优于单纯UW液冷保存组。结论　UW冷保存液对肝脏的冷保存随时间延长保护作用逐渐减弱 ,Mel液对肝脏冷保存损伤有保护作用 ,其机制与Mel的抗氧化损伤作用有关     

一氧化氮供体预处理对乳鼠心肌细胞的延迟保护作用及其机制

目的　探讨一氧化氮模拟预处理延迟保护作用的机制。方法　体外培养新生大鼠心肌细胞 ,实验分为 :①阴性对照组 (Normal组 ) ;②SNAP组 :一氧化氮 (nitricoxide ,NO)供体S 亚硝基 N 乙酰青霉胺 (S nitroso N acetyl 1 ,1 penicil lamine ,SNAP ,5 0 0 μmol·L-1 )与心肌细胞共育 2 4h ;③Che +SNAP组 :蛋白激酶C拮抗剂白屈菜季铵碱 (chelerythrinechlo ride ,Che ,1 0 μmol·L-1 )处理心肌细胞 30min后 ,加入SNAP与心肌细胞共育 2 4h ;④PDTC +SNAP组 :核因子κB(NF κB)特异性阻断剂PDTC(1 0 0 μmol·L-1 )处理心肌细胞 30min后 ,加入SNAP与心肌细胞共育 2 4h ;⑤缺氧复氧损伤组 (H/R组 ) :心肌细胞缺氧 6h ,复氧 3h。②～④组部分取细胞爬片以免疫组织化学法观察SNAP对热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响 ;其余细胞经历H/R损伤后 ,检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果　在正常心肌细胞免疫组织化学法未检测到HSP70的表达 ,心肌细胞经过H/R损伤后 ,可检测到少量HSP70阳性细胞 ,其阳性染色A值为 94 6± 9 1 ,心肌细胞培养上清LDH活性为 (2 1 90 5± 1 5 1 7)U·L-1 ,细胞存活率为 5 1 7%± 4 6 % ,细胞损伤较正常组加重 (P <0 0 1 ) ;SNAP处理细胞后 2 4h ,HSP70阳性细胞数增多 ,     

褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ ｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨ ｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。     

A novel cerebroside from lycii fructus preserves the hepatic glutathione redox system in primary cultures of rat hepatocytes.

We previously reported the isolation of a novel cerebroside (1-O-(beta-D-glucopyranosyl)-(2S,3R,4E,8Z)-2-N-palmityloc tadecasphinga-4,8-diene; LCC) from the fruits of Lycium chinense MILL. (Solanaceae) which protected primary cultured rat hepatocytes from the toxicity induced by carbon tetrachloride (CCl4). The present study was conducted to determine the mechanism(s) by which LCC might exert its hepatoprotective activity. To determine the effect of LCC on the glutathione (GSH) redox system, we measured the activities of enzymes involved in the system as well as the levels of hepatic mitochondrial GSH and malondialdehyde (MDA). The hepatotoxicant, CCl4, routinely decreased levels of total and reduced GSH. The levels of these compounds were significantly maintained at the levels of the control cultures following treatment with LCC. The decreased activities of glutathione reductase and glutathione peroxidase in CCl4-injured rat hepatocytes were significantly increased by the treatment of LCC. Furthermore, the elevated levels of MDA seen in CCl4-injured rat hepatocytes were reduced after treatment with LCC in a concentration dependent manner over a range of 1-10 microM. From these results, we postulate that LCC may preserve the hepatic mitochondrial level of GSH by scavenging reactive oxygen species produced during CCl4-induced toxicity and thereby reduce lipid peroxidation and cellular damage.