超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的细胞内钙浓度的增加从（２０６± １０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１４７±１５） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。 ５ ｍｉｎ内细胞内钙浓度增加的积分（∫　△［Ｃａ２＋］ｉ·ｄｔ）从（１２．２± ０．５）μｍｏｌ· Ｌ－１·ｓ－１降至（９．８± ０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１·ｓ－１。ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Ｋｒｅｂａ溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ｃａ２＋］ｉＣＲＡＣ）从（２７．３ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１３．５ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＡＴＰ诱导的凝胶面积减少的百分比从２４％±５％降到 ７．４％ ±０．２％;在无钙 Ｋｒｅｂｓ溶液中,ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ诱导的凝胶面积减少的百分比从 ３．５％± ０．６％降到－０．５％±０．７％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。     

山莨菪碱对红细胞自氧化的影响

目的　研究山莨菪碱（Ａｎｉ）在红细胞自氧化损伤中的作用。方法　在红细胞悬液中加入不同浓度Ａｎｉ,温育２４ｈ,分别用比色法、硫代巴比妥酸荧光法、荧光偏振法测定红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、红细胞膜微粘度。结果　Ａｎｉ１－０,１－５ ｍ ｍｏｌ·Ｌ－１ 可显著抑制红细胞自氧化溶血（ 溶血度分别为：０－５８５ ±０－０２８、０－４３９ ±０－０２４,对照组为０－７９８ ±０－０３５ ,Ｐ＜０－０１）、显著降低红细胞膜ＬＰＯ〔分别为：（０－３５９ ±０－０１７） 、（０－３２３ ±０－０１９）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ,对照组为（０－４１８±０－０１５）μｍｏｌ·ｇ－１ Ｐｒｏ, Ｐ＜ ０－０１〕、显著降低红细胞膜微粘度〔分别为：（０－３２８±０－０１７）、（０－２９６ ±０－０１９）Ｐａ·ｓ,对照组为（０－３７４ ±０－０１４） Ｐａ·ｓ〕。结论　Ａｎｉ 抗氧自由基引发的膜脂质过氧化、保护细胞膜,对红细胞自氧化损伤有保护作用     

前列腺素介导缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用(英文)

在大鼠离体心脏观察了前列腺素介导缓激肽诱导的预适应对缺血再灌心肌的保护作用．３０ｍｉｎ缺血和３０ｍｉｎ再灌引起心功能降低（左室内压和左室内压最大上升速率下降）,冠脉流量和心率降低以及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．缺血预适应（５ｍｉｎ缺血,５ｍｉｎ再灌,重复３次）能显著改善心功能,促进心率和冠脉流量的恢复,减少ＣＰＫ释放．其作用不受吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１预先灌流３０ｍｉｎ）影响．预先用缓激肽（０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）处理５ｍｉｎ产生缺血预适应样心肌保护作用,表现为促进心功能恢复,减少ＣＰＫ释放．该作用被预先灌流吲哚美辛取消．对照组,缺血再灌组,缓激肽组,吲哚美辛加缓激肽组的ＣＰＫ分别为（０．２８±０．０３）,（２．２３±０．０６）,（０．３９±０．０９）,（１．８７±０．０５）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１湿组织．结果提示：缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用与促前列腺素生成有关     

乌头碱对小鼠腹腔巨噬细胞Ia抗原表达影响的研究

目的：观察乌头碱（ＡＴＮ）对正常小鼠和皮质酮所致阳虚模型小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）在干扰素（ＩＮＦ－γ）诱导下，其表面Ｉａ抗原表达的改变。方法：采用流式细胞技术测定。结果：正常小鼠腹腔注射ＡＴＮ（１．５、３．０和６．０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）７ｄ后，其ＭΦ在３００Ｕ·Ｌ－１浓度ＩＮＦ－的诱导下Ｉａ抗原表达明显增强，反映Ｉａ抗原表达的荧光强度从对照组的９３．０１±１３．３０增加到１０８．９０±８．６３、１１３．０１±１２．８０和１１３．５７±１０．１３（Ｐ＜０．０５）。阳虚模型小鼠腹腔ＭΦ在ＩＦＮ－诱导下的Ｉａ抗原表达明显低于正常小鼠（９０．８０±７．３６和１０９．９６±１０．３７，Ｐ＜０．０５），但ＡＴＮ治疗可使阳虚模型小鼠ＭΦ的Ｉａ抗原表达增强到１１１．１１±１４．４８、１１７．８９±１４．６４和１１５．６１±１３．７４，与模型组相比差异显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：说明ＡＴＮ能够提高正常小鼠和皮质酮免疫抑制阳虚模型小鼠ＭΦＩａ抗原的表达，从而增强ＭΦ递呈抗原能力，促进免疫应答反应。     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

静脉滴注尼卡地平和硝普钠治疗高血压急症的比较

目的：比较静脉滴注（静滴）尼卡地平和硝普钠治疗高血压急症病人的疗效及安全性。方法：高血压急症８３例随机分为２组。尼卡地平组４２例先静脉注射尼卡地平２ｍｇ，５ｍｉｎ后以２．５ｍｇ／ｈ静滴，继而每隔５ｍｉｎ以２．５ｍｇ递增至有效剂量（ＤＢＰ＜１３．３ｋＰａ），最大有效剂量不超过３０ｍｇ／ｈ，维持该剂量共２４ｈ。硝普钠组４１例开始给硝普钠０．５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ），继而每隔５ｍｉｎ以０．５～１．５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）递增，达有效剂量即维持该剂量静滴２４ｈ［最大剂量＜１０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）］。结果：尼卡地平组降压起效时间（６．０±１．１ｍｉｎ）显著快于硝普钠组（１７．０±２．６ｍｉｎ），Ｐ＜０．０１；不良反应发生率（１４％）低于硝普钠组（４４％），Ｐ＜０．０５。结论：尼卡地平组起效快，且安全，优于硝普钠组。     

延髓腹外侧头端注射莫索尼定对大鼠血压,心率和肾交感神经放电…

目的：观察延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）注射莫索尼定（Ｍｏｘ）对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）及肾交感神经放电（ＲＳＮＡ）的影响。方法：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射１μＬ Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１，同步记录ＢＰ，ＨＲ及ＲＳＮＡ。结果：Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使ＢＰ从１３．９±１．０ｋＰａ降至１３．０±１．７ｋＰａ（Ｐ〈０．０５），１３．８±１．８ｋＰａ至１１．４±１．５     

安定身体依赖性小鼠脑内单胺类递质的研究

本研究以掺食法递增安定剂量，喂食５６ｄ，形成身体依赖性模型，观察对小鼠自主运动的影响。戒断后小鼠自主活动增加，２４ｈ时戒断组自主流动显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），并测定戒断后小鼠脑内单胺类递质水平，去早肾上腺素（ＮＥ）变化不明显；多巴胺（ＤＡ）在戒断后２４ｈ达２．３５ｕｇ·ｇ－１±ｓ０．４０ｕｇ·ｇ－１脑组织，明显高于喂食安定７ｄ组（１．９３ｕｇ·ｇ－１±ｓ０．２５ｕｇ·ｇ－１）（Ｐ＜０．０５）．５－羟色胺（５—ＨＴ）下降．至２４ｈ时达最低点，而其代谢物５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）则升高，与５－ＨＴ变化呈负相关（ｒ＝－０７８８０）     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

关附乙酯对大鼠离体心房肌的影响

目的：研究关附乙酯（ＤＧＦＡ）对大鼠离体心房肌的作用。方法：常规离体器官实验法。结果：ＤＧＦＡ降低了大鼠离体右心房肌的收缩力（Ｐ＜０．０５）并呈浓度依赖性，对右心房的自律性无明显影响；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ能显著抑制肾上腺素诱发的大鼠离体左房肌的自律性，药前肾上腺素（ＡＤ）的浓度为７．９２±２．７５μｍｏｌ·Ｌ－１，药后１０ｍｉｎ，ＡＤ的浓度升至１６．７７±６．１２μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；４μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＧＦＡ在药后１０ｍｉｎ，使大鼠离体左房的功能性不应期（ＦＲＰ），由药前的１３０±１２．６ｍｓ延长至１５０±１２．６ｍｓ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０５），但对离体大鼠左房肌的兴奋性无明显影响。结论：ＤＧＦＡ的抗心律失常作用可能与其抑制Ｎａ＋、Ｃａ２＋跨膜转运有关。     

谷胱甘肽对病毒性肝炎病人超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平的影响及疗效

目的：探讨谷胱甘肽对病毒性肝炎病人ＳＯＤ和ＬＰＯ的影响及疗效。方法：治疗组２６例，男性２０例，女性６例；年龄３６±ｓ１０ａ。用肌苷０．４ｇ，甘草酸单铵６０ｍＬ或甘草酸二铵３０ｍＬ和门冬氨酸钾镁２０ｍＬ均加入１０％葡萄糖注射液２５０ｍＬ中静脉滴注（静滴），ｑｄ作基础治疗，同时用谷胱甘肽１．２ｇ，静滴，ｑｄ；对照组２５例，男性１８例，女性７例；年龄３２±９ａ，仅给予基础治疗。结果：治疗组ＴＢ，ＤＢ，ＡＬＴ分别下降３９±４６μｍｏｌ／Ｌ，１８±３２μｍｏｌ／Ｌ，７６±１１３ＩＵ／Ｌ，均优于对照组（分别为２９±４２μｍｏｌ／Ｌ，１４±３０μｍｏｌ／Ｌ，３９±１００ＩＵ／Ｌ），Ｐ值分别＜０．０１，０．０５和０．０１，但治疗前后ＳＯＤ（分别为４０±１０Ｕ／ｍＬ，４２±１５Ｕ／ｍＬ），ＬＰＯ（分别为０．５±０．５μｍｏｌ／Ｌ，０．４±０．３μｍｏｌ／Ｌ）无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：谷胱甘肽对肝功能恢复有良好疗效，但不影响ＳＯＤ和ＬＰＯ水平     

硫酸镁对离体豚鼠心肌细胞钙通道的影响

目的：研究硫酸镁（ＭｇＳＯ）对心肌细胞膜钙离子通道的影响，探讨ＭｇＳＯ４抗心律失常机制。 方法：全细胞膜片箝技术。 结果：细胞外液低镁（０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）使心肌细胞钙电流（ＩＣａ）从１．６±０．６ｎＡ增至１．９±０．４ｎＡ（Ｐ〈０．０５），冲洗后回复至１．７±０．５ｎＡ（Ｐ〈０．０５ｖｓ镁０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｐ〉０．０５ｖｓ台氏液）。ＩＣａ随浓度增高进行性递减；ＭｇＳＯ４４ｍｍｏｌ·     

粉防己碱对肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的双重作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾（Ｋｃａ）通道的影响。方法 内面朝外膜片箝单通道记录法,结果：Ｔｅｔ７．５和１５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使Ｋｃａ的开放概率由０．２５１±０．０１２增加到０．３４０±０．０１３和０．４１５±０．０１１（Ｐ〈０．０１）,关闭时间由（６１±１５）ｍｓ缩短到（３３±１０）和（２８±１１）ｍｓ（Ｐ〈０．０１）Ｔｅｔ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使开放概率和开放时间     

MN 9202抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用及其对血液流变学的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙通道阻滞剂２，６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（ＭＮ９２０２）对角叉菜胶引起的大鼠血栓形成的影响，探讨其抗血栓形成作用的血液流变学机制。方法：大鼠ｓｃ角叉菜胶５ｍｇ·ｋｇ－１复制血栓模型。给药后观察大鼠尾部血栓形成状况，进行血液流变学分析。结果：ＭＮ９２０２０．１、１、１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓黑尾的形成（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），呈现出明显的剂量依赖关系（ｒ＝０．９９９５）；０．０１，０．１，１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低ＲＢＣ聚集指数（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），增强ＲＢＣ变形性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但不改变ＲＢＣ电泳迁移率；大剂量的ＭＮ９２０２１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低切变率为１５０·ｓ－１、５０·ｓ－１、１·ｓ－１时全血粘度。结论：ＭＮ９２０２具有对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用。其作用可能与其改善血液流变性特征有关。     

几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用

目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）、腺花香茶素（Ａｄｅ）、黄花香茶菜素（Ｓｃｕｌ）是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ４０,８０,１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制铁－半胱氨酸（Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成,并呈剂量依赖关系。Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肝线粒体膜流动性下降（Ｐ值分别为２．２９７±０．０２２,０．３８９±０．００９,０．３８２±０．０１３,Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ的Ｐ值为０．４２３±０．０１４）;Ａｄｅ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Ｏｒｉｄ,Ａｄｅ,Ｓｃｕｌ可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用     

四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系(英文)

研究四甲基吡嗪（ＴＭＰ）对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子（ＰＭ）的关系．方法：给 ＴＭＰ处理的小鼠 ｉｖ　 ＬＰＳ,观察其存活率及血清ＰＡＦ水平．体外用ＬＰＳ刺激小鼠ＰＭφ,测定 ＰＭ及 ＰＬＡ２和乙酰辅酶 Ａ乙酰基转移酶的活性．结果：ＴＭＰ明显提高小鼠存活率和降低血清ＰＡＦ水平．体外,ＴＭＰ（０．０５－５０μｍｏｌ· Ｌ－１）剂量依赖性减少ＰＭφ释放ＰＡＦ［１２．７±１．６）,（８．９±１．２）,（６．９±０．８）,（５．５±１．０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］,降低ＰＬＡ２活性肝（１４９．９±２．８）（１１７．５±２．０）,（８９．６±２．０）,（７５．０±２．８） Ｕ,Ｐ＜０．０１］和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶活性［ＰＡＦ（９．５±０．７）,（５．２± ０．７）,（２．９±０． ３）,（２．５±０． ３）μｇ· ｇ－１（ｐｒｏｔｅｉｎ）·ｍｉｎ－１, Ｐ＜０．０１］．结论： ＴＭＰ对内毒血症小鼠有保护作用,其机制是通过抑制 ＰＬＡ２和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶的活性而抑制ＰＡＦ的合成。     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

硝酸铋与丙磺舒合用对顺铂肾毒性的防护作用

毒性剂量的顺铂（ＣＰ３０μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ）可引起血尿素氮（ＢＵＮ）升高。硝酸铋（ＢＮ）５μｍｏｌ·ｋｇ－１于ＣＰ前４８和２４ｈｓｅ，丙磺舒（Ｐｒｏ）７００μｍｏｌ·ｋｇ－１于ＣＰ前１５，１ｈ及ＣＰ后５ｈｉｇ，或ＢＮ与Ｐｒｏ二者半量合用，按上述给药，均能抑制ＣＰ引起的ＢＵＮ升高，尤以ＢＮ＋Ｐｒｏ组抑制作用显著。肾脏光镜和电镜标本显示，ＣＰ使肾小管受损严重；ＢＮ组，Ｐｒｏ组和ＢＮ＋Ｐｒｏ组均使ＣＰ引起的肾小管受损减轻，尤以ＢＮ＋Ｐｒｏ组减轻明显。ＢＮ２．５－２０μｍｏｌ·ｋｇ－１剂量依赖性地诱导小鼠肾脏金属硫蛋白合成。Ｐｒｏ可使ＣＰ后２４ｂ肾铂含量明显降低；Ｐｒｏ或Ｐｒｏ＋ＢＮ使尿铂累积排出量增加，血浆铂浓度降低。提示ＰＦＯ防护ＣＰ肾毒性与其减少肾铂分布，增加尿铂排出有关。     

尼莫地平对兔感染性脑水肿的影响

目的：研究尼莫地平对感染性水肿的影响．方法：采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔感染性脑水肿模型．１８只家兔随机分为３组（ｎ＝６）．ＢＥ组：注射百日咳菌液（０６ｍＬ·ｋｇ－１）；ＮＳ组：注射生理盐水作为对照．Ｎｉｍ组：注射菌液后１０ｍｉｎ，静注尼莫地平１０μｇ·ｋｇ－１，再以０７５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１持续静滴，４ｈ后观察右脑伊文斯蓝蓝染，测定右脑水、钙、钙调素及钠含量．结果：Ｎｉｍ与ＢＥ：水８２２±１０％和８４４±１２（Ｐ＜００１）；钙１０５±１３ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和１７５±１４（Ｐ＜００１）；钙调素１５９±１８μｍｏｌ／ｋｇ湿脑和２４０±３０（Ｐ＜０．０１）；钠１７３±７ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和２７５±３８（Ｐ＜００５）．两组脑蓝染无显著性差异．结论：尼莫地平对感染性脑水肿有良好的治疗作用．     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ