蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素出胞释放的影响

目的研究蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）出胞释放的药理作用。方法用高压液相色谱—电化学法测定电刺激时豚鼠离体灌注心脏流出液的ＮＥ含量。结果不加实验条件时第１次电刺激（Ｓ１）与第２次电刺激（Ｓ２）所引起的ＮＥ释放量无差别（Ｐ＞０．０５），蝙蝠葛碱（３０μｍｏｌＬ－１）、维拉帕米（５μｍｏｌＬ－１）明显减少Ｓ２引起的ＮＥ释放（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；组间比较，蝙蝠葛碱组、维拉帕米组均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），而蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无统计学差别（Ｐ＞０．０５）。结论蝙蝠葛碱具有抑制心肌去甲肾上腺素出胞释放的作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血清、红细胞锌含量测定及临床意义

２９例ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭的患者血清、红细胞锌含量进行测定。发现病人血清及红细胞锌含量均明显降低（Ｐ＜０．０１），而且Ⅱ型呼衰组低于Ⅰ型呼衰组（Ｐ＜０．０５）。血气分析发现，红细胞内锌含量与ＰａＯ_２呈正相关（ｒ＝０．３６９ ８，Ｐ＜０．０５），与ＰａＣＯ_２呈负相关（ｒ＝－０．５２２ ２，Ｐ＜０．０５）。检查免疫功能显示，ＣＯＰＤ呼衰病人免疫功能指标明显减低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。对照研究发现，补锌后免疫功能指标明显恢复。提示ＣＯＰＤ呼衰患者存在锌缺乏，Ⅱ型呼衰患者较Ⅰ型呼衰者更为严重。表明缺锌可通过影响机体的免疫功能及气体交换参与ＣＤＰＤ及呼吸衰竭的发病机制。     

粉防己碱对豚鼠缺氧心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的　研究粉防己碱（Ｔｅｔ） 对豚鼠缺氧心脏去甲肾上腺素（ＮＥ）释放的影响。方法　用高压液相色谱电化学法测定不同缺氧条件下豚鼠离体心脏流出液中ＮＥ 含量。结果　Ｔｅｔ 组（ｎ ＝１０） 停灌时心脏ＮＥ释放显著低于对照组（ｎ ＝１２,Ｐ＜ ０－０１） ;在低氧灌注、低氧酸性灌注及低氧高钾灌注下行电场刺激时,Ｔｅｔ 组（ｎ ＝ ９） 心脏ＮＥ释放量明显低于对照组（ｎ＝ １０ ～１２,Ｐ＜ ０－０５,Ｐ＜ ０－０１） ;Ｔｅｔ 在低氧高钾灌注时抑制心脏ＮＥ释放的作用强于在低氧灌注及低氧酸性灌注时（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论　Ｔｅｔ 可抑制缺氧心脏ＮＥ的释放     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

哮喘病人PBLCS产生IL－4和IFN－r水平的变化及意义

为进一步探讨细胞因子与哮喘发病的关系，阐明哮喘病人ＩＬ－４和ＩＦＮ┐ｒ水平的变化及其临床意义，对发作期哮喘和ＣＯＰＤ病人及正常人各２０例，检测其ＰＢＬＣＳ培养上清液中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于ＣＯＰＤ组及正常对照组（Ｐ＜０．００１）；ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．００１）；ＩＬ－４与ＩＦＮ－ｒ之间及ＩＦＮ－ｒ与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝－０．４８、－０．７５，Ｐ＜０．０５、＜０．０１）；而ＣＯＰＤ与正常对照组之间的ＩＬ－４和ＩｇＥ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；三组之间的ＩＦＮ－ｒ活性亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＬ－４和ＩＦＮ－ｒ之间失衡导致的ＩｇＥ合成的调控紊乱可能参与了哮喘的发病过程     

褪黑素对大鼠松果腺细胞产生前列腺素E_2的影响

采用松果腺细胞培养、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）放射免疫测定等方法，研究了松果除分泌的褪黑素（ＭＴ）对松果腺细胞产生ＰＧＥ２的影响。结果表明：ＭＴ０．１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制松果腺细胞产生ＰＧＥ２，０．０１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１对抗去甲肾上腺素刺激松果腺细胞产生ＰＧＥ２，且以１μｍｏｌ·Ｌ－１的作用最为明显。提示ＭＴ对松果腺细胞功能有负性调节作用。Ｐ＜０．０１图２ＭＴ对去甲肾上腺素刺激松果腺细胞（１０５ｃｅｌｌｓ）转引产生ＰＧＥ２的影响●－●：ＮＥ；○－○：ＮＥ＋ＭＴ；ｎ＝４与对照组比较，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１；与对应的去甲肾上腺素比较，△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１３讨论支配松果腺细胞的交感神经纤维在暗相时产生与释放大量去甲肾上腺素，作用于松果腺细胞膜上的β１、α１受体，双重受体激动后通过Ｇ蛋白使蛋白激酶Ｃ激活，Ｃａ２＋、Ｋ＋、花生四烯酸增多，继而使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ产生明显增加，松果腺细胞内特有的合成ＭＴ的限速酶Ｎ－乙酰转移酶和羟基吲哚－０－甲基转移酶被激活，从血液中摄取的色氨酸迅速转化为ＭＴ。在ＭＴ合成过程中，ＰＧ起很重要作用，因α１受体激动可使ＰＧ产生增多，ＰＧ进而促进ｃＧＭＰ生成和ＭＴ的合成?     

巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨

目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环，去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管（Ｐ＜０．０１），最大舒张反应分别为４０．１％±２１．９％和８８．１％±４．２％（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）刺激孵育主动脉产生ＮＯ－２增加１２８％（Ｐ＜０．０１），固有型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性分别增加２．０倍和４０．０％（Ｐ值均小于０．０１），诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。血管壁对Ｌ－Ａｒｇ的转运呈高和低亲和两种方式，巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）可使其最大转运速率Ｖｍａｘ分别增加８３．８％和４７．４％（Ｐ＜０．０１）。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径，巴曲酶增加血管壁Ｌ－Ａｒｇ的转运和激活ＮＯＳ，使ＮＯ生成增加     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的机制研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压的ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例，应用分光光度法及放免法观察治疗前后血浆一氧化氮代谢产物（ＮＯ２－／ＮＯ３－）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。同时用大鼠进行对照试验。结果：１．ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ１６周后，红细胞压积（Ｈｃｔ）升高、血压升高，ＥＴ－１增加（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯ２－／ＮＯ３－下降（Ｐ＜０．０５），而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。２．在用药１６周后，ＲＴＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少，合成的ＮＯ减少及ＥＴ－１增加有着重要的关系     

蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺腺出胞释放的影响

目的 研究蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）出胞释放的药理作用，方法 用高压液相色谱－电化学法测定电刺激时豚鼠离体灌注心脏流出液的ＮＥ含量，结果 不加实验条件时第１次电刺激（Ｓ１）与第２次电刺激（Ｓ２）所引起的ＮＥ释放量无差别（Ｐ〉０．０５），蝙蝠葛碱（３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）维持帕米（５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）明显减少Ｓ２引起的ＮＥ释放（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），组间比较，蝙蝠葛碱组，维拉帕米组     

一氧化氮中介雷米普利拉对氧自由基损伤兔胸主动脉内皮的保护作用

采用离体兔胸主动脉淋浴灌注方法，探讨雷米普利拉（Ｒａｍ）对氧自由基损伤血管内皮功能的保护作用及其机理．结果发现，电解Ｋｒｅｂｓ液产生的氧自由基明显抑制血管内皮依赖性舒张，降低血管壁氧化氮（ＮＯ）和ｃＧＭＰ含量，并使丙二醛含量增加；Ｒａｍ消除电解所致的上述作用，并呈现剂量依赖性；ＮＯ合成的前体物质─—Ｌ－精氨酸亦具有相似的保护作用；Ｒａｍ和Ｌ－精氨酸的保护作用均可被ＮＯ合成酶抑制剂所阻断。这些结果提示，Ｒａｍ抗氧自由基损伤血管内皮的作用可能与其促进内皮细胞合成，释放ＮＯ有关。Ｐ＜０．０１，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌ．Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＥｌｅ；Ｐ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＲａｍΔΔＰ＜０．０１．ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＬ－Ａｒｇ．ＳｉｍｉｌａｒｒｅｓｕｌｔｗａｓｏｂｔａｉｎｅｄｉｎｔｈｅｔｉｓｓｕｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＬ－Ａｒｇ．Ｈｏｗｅｖｅｒ．ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＲａｎｉｏｒＬＡｒｇｗａｓａｂｒｏｇａｔｃｄｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆＮＡｒｇ．Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｂｙｅｌｅｃｔｒｏｌｙｓｉｓｏｆｎｉｔｒｉｔｅｖａｌｕｅｗａｓｎｏｔｉｎｆｌｕｅｎｃｅｄ?     

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。     

MN 9202抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用及其对血液流变学的影响

目的：观察新的二氢吡啶类钙通道阻滞剂２，６－二甲基－４－（３－硝基苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（ＭＮ９２０２）对角叉菜胶引起的大鼠血栓形成的影响，探讨其抗血栓形成作用的血液流变学机制。方法：大鼠ｓｃ角叉菜胶５ｍｇ·ｋｇ－１复制血栓模型。给药后观察大鼠尾部血栓形成状况，进行血液流变学分析。结果：ＭＮ９２０２０．１、１、１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓黑尾的形成（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），呈现出明显的剂量依赖关系（ｒ＝０．９９９５）；０．０１，０．１，１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低ＲＢＣ聚集指数（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），增强ＲＢＣ变形性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但不改变ＲＢＣ电泳迁移率；大剂量的ＭＮ９２０２１，１０μｍｏｌ·ｋｇ－１能降低切变率为１５０·ｓ－１、５０·ｓ－１、１·ｓ－１时全血粘度。结论：ＭＮ９２０２具有对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓形成作用。其作用可能与其改善血液流变性特征有关。     

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的影响

目的研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质线粒体钙摄取的影响。方法应用４５Ｃａ２＋示踪技术。结果两药在１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时显著促进线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４８．０±２４．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４０．１±１６．６）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５）；在１０μｍｏｌ·Ｌ－１时显著抑制线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（９２．３±５．７）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（１４０．０±５．３）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论两药对线粒体钙摄取的这种双相变化可能与它们肾毒性有关     

赛庚啶对大鼠垂体-甲状腺轴功能的影响

目的研究赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴内分泌功能的影响。方法用放射免疫分析法和电镜观察赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴内分泌功能及垂体ＴＳＨ细胞超微结构的影响。结果赛庚啶２．３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｇ，连续用药１０ｄ，可使大鼠血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）含量明显降低（Ｐ＜０．０５），而甲状腺激素（Ｔ３，Ｔ４）则无显著变化。４．６ｍｇ·ｋｇ－１赛庚啶可引起大鼠血清ＴＳＨ，Ｔ３，Ｔ４水平均显著降低（Ｐ＜０．０１及０．０５），组织形态电镜观察，该药亦引起大鼠垂体ＴＳＨ细胞超微结构的退行性改变。结论赛庚啶对大鼠垂体－甲状腺轴的内分泌功能有抑制作用。     

胸腺素脂质体的免疫作用

研究结果表明：与胸腺素注射液比较，胸腺素脂质体对小鼠炭廓清实验，１０ｍｇ／ｋｇ能显著地增加小鼠外周血中单核吞噬细胞的吞噬指数（Ｐ＜０．０５）；巨噬细胞吞噬实验，能提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数（Ｐ＜０．００１），对抗环磷酰胺对小鼠脾淋巴细胞增殖的抑制作用（Ｐ＜０．００１），提高环磷酰胺抑制小鼠的胸腺指数（Ｐ＜０．０１）和脾指数（Ｐ＜０．０５）．     

小剂量茶碱对支气管哮喘患者外周淋巴细胞PAF受体mRNA表达的影响

目的了解茶碱对支气管哮喘患者血小板活化因子（ＰＡＦ）受体ｍＲＮＡ表达的影响。方法采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测了支气管哮喘患者及健康成人外周淋巴细胞ＰＡＦ受体ｍＲＮＡ的表达水平，探讨了小剂量茶碱对哮喘患者外周淋巴细胞ＰＡＦ受体ｍＲＮＡ表达的影响。结果（１）被检测的２０例健康成人中只有８例其外周淋巴细胞ＰＡＦ受体的ｃＤＮＡ可被扩增出来，而被检测的２１例哮喘患者均可获得ｃＤＮＡ片断；（２）服用小剂量茶碱１ｗｋ后，哮喘患者ＰＡＦ受体ｍＲＮＡ表达量（以“闪烁计数ｍｉｎ－１”表示，下同）与给药前的表达量相比无明显变化（Ｐ＞０．０５），服用２ｗｋ后，哮喘患者ＰＡＦ受体ｍＲＮＡ表达量由给药前的８６４０８±７４６２减少至６８９２７±５８８６（Ｐ＜０．０５），服用３ｗｋ后减少至５６７２０±４８６６（与给药前比较，Ｐ＜０．０１），接近健康人的表达量４９６８８±５４３８。结论连续服用小剂量茶碱可抑制外周淋巴细胞ＰＡＦ受体ｍＲＮＡ的表达。     

人rIL-2对鼠脾细胞杀瘤功能的影响

目的探讨ｒＩＬ－２抗肿瘤机制。方法用“ＬＤＨ释放法”检测经不同处理的脾细胞对其敏感的靶细胞ＹＡＣ－１，不敏感的ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）及耐受的ＬＬＣ肺转移细胞（ＬＬＣＦ１）体外杀伤功能。结果正常脾细胞对３种靶细胞的杀伤能力有明显差异（Ｐ＜０．０１）；经人ｒＩＬ－２体外激活后（ＬＡＫ细胞），杀瘤能力明显增强，并对ＬＬＣ、ＬＬＣＦ１细胞的杀伤作用已无明显差异；对ＬＬＣ血道转移也有明显抑制作用；激活时间对脾细胞杀瘤能力也有影响。结论人ｒＩＬ－２能激活小鼠脾细胞，使其杀瘤尤其是对具有抗ＮＫ细胞的肿瘤杀伤能力明显增强，对肿瘤转移也有疗效。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤ACE活性的影响

目的:血管紧张素转换酶(ACE)已作为肺毛细血管内皮细胞受损的指示性指标,本研究旨在评价吸入一氧化氮(NO)对吸入性损伤后肺血管内皮细胞的影响。方法:21只犬随机分为3组,烟雾吸入后,对照组(n=8)单纯吸氧(FiO_2,0.45),治疗组(n=9)吸氧(FiO_2,0.45)+0.0045％(45PPm)NO,连续监测12h动脉血ACE活性变化;正常组(n=4)不致伤,用于建立组织学对照。动脉血数据行多个样本均数间方差分析,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织ACE活性行两样本均数t检验。结果:治疗组血浆ACE活性比对照组降低(P<0.05);BALF和肺组织中,治疗组ACE活性也明显低于对照组(P<0.01)。结论,吸入NO对犬烟雾吸入性损伤肺毛细血管内皮细胞有一定减轻损害作用。