酒客乐对酒精性肝损伤的疗效及其机制研究

[目的]探讨酒客乐对酒精性肝损伤的防治作用及其机制。[方法]采用白酒、吡唑、橄榄油的混合液制成酒精性肝损伤大鼠模型,观察酒客乐对酒精性肝损伤大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。[结果]酒精可使大鼠肝组织SOD活性降低,MDA水平升高,而酒客乐能明显提高SOD活性(P<0.01),降低MDA的水平(P<0.05),病理观察结果能明显减轻酒精所致的肝脏损伤。[结论]酒客乐具有防治酒精性肝损伤的作用,其作用机制可能与直接抑制脂肪肝的形成、清除自由基、抗脂质过氧化等有关。     

酒客乐对大鼠酒精性肝纤维化疗效及机制的研究

目的：探讨中药复方酒客乐对大鼠酒精性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用白酒-吡唑-橄榄油的混悬液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型。雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、造模组、治疗组及酒客乐高、低剂量预防组。实验第12周后,除治疗组外,采集标本;治疗组于实验第16周后采集标本,观察酒客乐对大鼠体重、肝功能、血清PⅢP、LN含量以及肝脏病理形态改变、肝脏表达TGF-β1水平的影响。结果：造模组大鼠体重、血清ALT、AST、PⅢP、LN、肝脏表达TGF-β1水平、肝脏病理形态改变与正常对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。酒客乐高剂量预防组大鼠体重增长与正常对照组差异无显著性意义（P〉0.05）。酒客乐高、低剂量预防组、治疗组大鼠血清ALT、AST、PⅢP、LN含量明显低于造模组（P〈0.01）。酒客乐能减轻大鼠肝脏病理形态改变,抑制其肝脏TGF-β1产生,酒客乐高、低剂量预防组、治疗组大鼠TGF-β1水平含量明显低于造模组,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：酒客乐具有防治大鼠酒精性肝纤维化的作用,其作用机制可能为：①直接作用：抑制肝脏细胞外基质的沉积,减轻肝脏病理形态改变;②间接作用：保护肝功能,增强免疫功能,纠正肝脏代谢紊乱。     

酒客乐对酒精性胃黏膜损伤的疗效及其机制的探讨

[目的]探讨中药复方酒客乐对酒精性胃黏膜损伤的防治作用及其机制.[方法]观察各组大鼠实验后胃黏膜的形态学变化,评定胃黏膜损伤指数,用硫代巴比妥酸测定胃黏膜组织丙二醛( MDA)含量,计算胃黏膜凝胶指数,用免疫组化法医学图像分析系统半定量测定胃黏膜组织EGF/EGF-R表达水平.[结果]预防组及治疗组中酒客乐大、小剂量亚组胃黏膜损伤指数和MDA含量均明显低于模型对照亚组(P＜0.01),胃黏液凝胶指数及胃黏膜EGF、EGF-R表达水平均显著高于模型对照组(P＜0.01).[结论]酒客乐对急性酒精性胃黏膜损伤有防治作用,其作用可能与其增强黏膜防御损伤能力有关.     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

地塞米松对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

研究证实 ,在酒精性肝炎的发病过程中 ,枯否细胞的激活及其释放的细胞因子起一定作用[1] 。糖皮质激素具有抑制枯否细胞激活 ,减少细胞因子产生的作用[2 ] 。因此有人提出 ,应用糖皮质激素治疗酒精性肝炎[3] 。然而 ,关于糖皮质激素治疗酒精性肝炎的临床研究结果仍存在很大争议。本研究在建立大鼠酒精性肝损伤的基础上 ,探讨地塞米松对酒精性肝损伤有无保护作用。材料和方法一、实验动物和分组雄性Ｓｐｒａｇｒｅ Ｄａｗｌｅｙ大鼠 5 5只 ,6～ 8周龄 ,体重 170～2 2 0 ｇ ,西安医科大学动物实验中心提供。所有动物喂食含18.2 %玉米油的高脂…     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠凋亡基因caspase-12表达的影响

目的:研究甜菜碱对凋亡基因caspase-12表达的影响,探讨其抗酒精性肝损伤(ALD)大鼠肝细胞凋亡的机制.方法:采用酒精加鱼油灌胃配合高脂饮食建立酒精性肝损伤模型,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测大鼠肝组织凋亡基因caspase-12mRNA和蛋白水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织caspase-12表达明显增强(mRNA:1.00vs0.18,P<0.01;蛋白:0.2969±0.0451vs0.0526±0.0234,P<0.01),但高、低剂量甜菜碱能抑制其表达(mRNA:0.10,0.12vs1.00,P<0.01;蛋白:0.1215±0.0130,0.1850±0.0085vs0.2969±0.0451,P<0.01).甜菜碱高、低剂量组之间有显著差异(mRNA:0.10vs0.12,P<0.05;蛋白:0.1215±0.0130vs0.1850±0.0085,P<0.05).结论:甜菜碱能抑制凋亡基因caspase-12mRNA和蛋白的表达,可能是其减少凋亡的机制之一.     

高山红景天对急性肝损伤动物血清酶谱的影响

应用CCl_4制备急性肝损伤大鼠模型,并观察高山红景天煎剂对动物血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),硷性磷酸酶(AKP)和肌酸磷酸激酶(CPK)各种酶活性的影响。结果显示红景天治疗组血清ALT,LDH和CPK三种酶活性均明显低于肝损伤组,酶活性与其肝细胞变性、坏死程度有密切关系。提示红景天对CCl_4所致急性肝损伤有一定防治作用。     

非酒精性脂肪肝患者肝功能酶学指标与血脂检测结果相关分析

目的探讨非酒精性脂肪肝患者肝功能酶学指标与血脂的变化。方法在1383例体检者中,选择经超声诊断的非酒精性脂肪肝患者256例作为非酒精性脂肪肝组,235例无指标异常的健康人群作为对照组,把两组人员肝功能酶学指标和血脂指标结果进行统计学对比分析。结果非酒精性脂肪肝组ALT、AST、GGT明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P均=0.006);甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)亦明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.027、0.028、0.029),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.036)。结论非酒精性脂肪肝患者不仅存在明显的肝功能异常,而且血脂代谢也异常紊乱。     

小柴胡汤对大鼠酒精性肝损伤的防护作用

利用给大鼠灌胃白酒,橄揽油、吡唑的方法建立的动物模型,进一步探讨酒精对肝脏的损伤机制,同时观察中药小柴胡汤对酒精性肝损伤的防治效果.结果表明,小柴胡汤对酒精性肝损伤具有良好的防护作用。     

血清酶学诊断肝胆疾病的评价

本文就常用的酶学试验(着重在同工酶)对肝胆疾病的诊断意义评介如下。一、主要用于反映肝实质损害的酶血清谷丙转氨酶(GPT)仍是反映肝损害的敏感标记。不足之处是(1)缺乏特异性。任何原因的肝损害均可使之升高。胆系疾病(如总胆管结石)虽无肝损伤,GPT也可一过性增加,(2)GPT升高不一定与     

大鼠慢性酒精性肝损伤及肝纤维化改变观察

本文通过实验每日予大鼠灌食白酒建立了慢性酒精性肝损伤模型 ,并系统地观察大鼠慢性酒精中毒时肝脏病理变化及肝纤维化情况。资料与方法一、实验动物取SD大鼠 48只 ,雌雄各半 ,体重 15 0～ 2 5 0 g。由浙江大学湖滨校区动物中心提供。二、实验方法(一 )分组及慢性酒精染毒造模　 48只大鼠随机分为 2组 ,均为雌雄各半。观察组 3 6只 ,用红星牌二锅头 (北京酿酒总厂生产 ,约为 10 .2mol/L酒精溶液 )平均以 1.5ml/10 0 g的剂量每日早晨灌注 1次 ;对照组 12只则以等量 0 .9%氯化钠灌注。实验期间各组大鼠均予以饮用水及全价营养颗粒饲料喂养…     

叶下珠对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究叶下珠对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将30只小鼠随机分为3组:空白对照组小鼠每日以常规饲料和自来水喂养;酒精损伤组小鼠每日以白酒连续灌胃,常规饲料中拌有白酒;叶下珠保护组小鼠将白酒加浓度70%的叶下珠提取液按酒精损伤组动物灌胃。4周后,处死小鼠,取小鼠血清和肝脏测定ALT、AST、MDA、SOD等指标。结果叶下珠处理能够抑制血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肝脏的丙二醛(MDA)上升,其AST、ALT和MDA值比酒精损伤组分别下降了52.5%、41.4%和29.3%。同时叶下珠也能提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,处理后SOD值上升了16.3%。结论叶下珠对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

老年人消化道恶性肿瘤血清酶学分析

本文对７０例老年人消化道肿瘤患者血清７种酶（ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤ、ＣＫ、γ－ＧＴ、ＡＬＰ）活性进行检测分析,以了解老年人消化道肿瘤血清酶学变化。１　材料与方法１．１　对象　消化道肿瘤组：男５１例,女１９例,年龄６０～８０岁（平均６７．８岁）,其中肝癌２０例,食道癌１５例,胃癌１２例,直肠癌１０例,胰头癌７例,胆管癌６例,共计７０例,均经临床及组织病理学检查证实。对照组：健康老年人,男３１例,女５例,年龄６０～７８岁（平均６７．４岁）。１．２　实验方法　ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、α－Ｈ…     

黄瓜香提取物对大鼠酒精性肝损伤氧化应激的实验研究

[目的]研究黄瓜香提取物对大鼠酒精性肝损伤的改善作用,探讨其可能的作用机制。[方法]健康雄性大鼠45只,随机分为3组:对照组、模型组和黄瓜香提取物组,模型组和黄瓜香提取物组灌以酒精8周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,黄瓜香提取物组同时给予黄瓜香提取物7.5 g/(kg.d)进行预防治疗,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清和肝脏三酰甘油(TG)水平、苯胺羟化酶(ANH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性等生化指标,并进行病理组织学观察。[结果]黄瓜香提取物能够降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝脏TG水平,此外,黄瓜香提取物还可使微粒体ANH活性降低,使细胞质中ADH和ALDH活性升高,同时,降低肝组织丙二醛含量,升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。[结论]黄瓜香提取物对酒精性肝损伤具有保护作用,其机制与加速乙醇和乙醛的清除,调控酒精代谢过程,提高机体抗氧化能力有关。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝胃ADH1 mRNA的影响

目的:探讨枳黄方对大鼠酒精性肝损伤的防护作用及其机理。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、酒精攻击组、枳黄方防护组,每组10只。10天后,处死大鼠,取大鼠肝脏进行HE染色观察肝病理变化,RT-PCR法测定肝、胃组织ADH1mRNA的变化。结果:枳黄方能缩短大鼠醉酒时间(P<0.05),枳黄方防护组肝、胃病理表现较模型组明显改善,其肝、胃ADH1mRNA表达量高于模型组(P<0.01)。结论:枳黄方对大鼠酒精性肝损伤有较明显的防护作用,这可能与其能提高肝、胃ADH1mRNA的表达有关。     

蓝莓对酒精性肝损伤大鼠肝组织TLR4表达的影响

目的:探讨蓝莓对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及可能机制.方法:48只健康SD大鼠随机均分为4组:正常组、蓝莓组、异甘草酸镁组及模型组.除正常组不灌胃乙醇溶液,给予等体积生理盐水外,其余各组均使用560 mL/L的乙醇溶液灌胃.蓝莓组与异甘草酸镁组在灌乙醇溶液1 h后分别灌服蓝莓原浆及异甘草酸镁溶液.4 wk后处死所有大鼠.HE染色观察各组肝脏形态变化,采用自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;Elisa法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及白介素-8(interleukin8,IL-8)的含量;RT-PCR、Western blot检测大鼠肝组织中Toll样受体4(Toll-likereceptor 4,TLR4)的表达.结果:正常组大鼠HE染色未见异常,模型组HE病理切片出现弥漫性空泡,部分区域出现炎症细胞浸润,蓝莓组与异甘草酸镁组明显少见.与蓝莓组及异甘草酸镁组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量明显升高(F=47.984,14.974,149.338,94.896,均P0.01);蓝莓组及异甘草酸镁组肝组织中SOD的蛋白活性明显高于模型组(F=35.390,P0.01),而TNF-α、IL-8含量、TL R4 mRNA和蛋白质的表达明显低于模型组(F=76.250,37.971,141.932,62.750,均P0.01).结论:蓝莓对酒精性肝损伤大鼠有较好的保护的作用,其机制可能与下调肝组织中TLR4的表达,并降低肝组织中TNF-α、IL-8的含量,提高SOD活性相关.     

鲜葛花汁对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]观察鲜葛花汁对大鼠急性酒精性肝损伤的预防保护作用.[方法]以单味葛花汤、益肝灵为对照,各组大鼠均先给予相应的药物灌胃,0.5 h后以白酒灌胃造成急性酒精性肝损伤模型,每天2次,连续灌胃7 d,第7天处死全部大鼠,检测血清和肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),同时光镜观察肝组织病理形态学的改变.[结果]鲜葛花汁能有效降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清及肝组织ALT、AST的升高,且作用显著优于对照组(P＜0.01);同时对大鼠肝组织病理形态学改变具有明显改善作用.[结论]鲜葛花汁可用于治疗酒精及其他原因引起的肝损伤.     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

PPAR-α在老年大鼠酒精性肝损伤脂质过氧化中的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α) 在老年酒精性肝损伤中的作用.方法 将60只Wistar老年大鼠随机分为5组:对照组1组、观察组4组(包括4 w组、8 w组、12 w组和16 w组).参照相关文献,观察组各组大鼠用白酒灌胃法复制酒精性肝损伤动物模型,分别于开始造模后的第4、8、12、16周时处死各组动物,采用RT-PCR法检测肝组织中PPAR-α的表达,并检测脂质过氧化指标(血清FFA水平、肝组织中MDA含量及SOD活力)变化,分析PPAR-α的表达与其他各项指标的相关性.结果 与正常组比较,观察组各组大鼠PPAR-α的表达受抑制,随造模时间的延长,其表达水平逐渐降低,特别是在12、16 w时更为明显(P<0.05,P<0.01);而血清FFA水平、肝组织中MDA含量逐渐升高,肝组织中SOD活力逐渐降低.相关性分析表明,PPAR-α的表达与血清FFA水平、肝组织中MDA含量之间存在一定的效应关系,呈负相关,而与肝组织中SOD活力呈正相关.结论 PPAR-α与脂质过氧化关系密切,在老年酒精性肝损伤的发病机制中具有重要作用.     

健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组.模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型.中药干预组予健脾活血方灌胃.实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量.肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变.结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变.结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用.