氨茶碱对急性呼吸衰竭膈肌疲劳的作用

作者用45条麻醉的自主呼吸的狗,研究氨茶碱对低氧血症和高碳酸血症酸中毒时膈肌疲劳和恢复的作用。跨膈压(Pdi=胃压-胸腔压)用胃及食道中1/3处气球导管测量。刺激电极置于膈神经第五神经根周围,用10,20,50和100Hz进行2秒钟超强刺激,并     

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响

目的 观察内毒素(革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分)对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响,为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路.方法 将28只SD大鼠按随机数字表法分为:(1)对照组(10只)气管内灌注生理盐水;(2)实验组气管内灌注内毒素,浓度为200 ?g/ml,剂量为0.5 ml/kg,制备急性肺损伤(acute lung injury,ALI)动物模型,再分为观察4 h(内毒素4 h组,9只)及24 h(内毒素24 h组,9只)2组.然后,取膈肌肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数.另外取膈肌标本固定后做电镜检测.采用SPSS 15.0统计软件分析数据,组间比较用单因素方差分析及q检验.计量资料以x-±s表示.结果 (1)内毒素4 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(3.4 ±1.9)及(0.9±0.4)N/cm2,经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[(6.7±4.3)及(2.2±1.7)N/cm2,F值分别为3.59、3.78,P＜0.05];内毒素24 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(4.1±1.2)和(1.2±0.7)N/cm2]较内毒素4 h组明显恢复.(2)膈肌的疲劳指数在内毒素4 h及24 h组(分别为0.07±0.06和0.12±0.07)均较对照组(0.26±0.14)明显下降(F=9.27,P＜0.01).(3)内毒素4 h组及24 h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少,外膜模糊、变形,部分溶解破坏等超微结构的改变.结论 内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳,这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一.     

应用超声显像观察氨茶碱对慢性阻塞性肺病膈肌活动的影响

对２０例ＣＯＰＤ急性加重期患者静脉注射氨茶碱０．１２５ｇ，发现注射后１分钟血清氨茶碱已达有效浓度。于注射前，后超声显像观察膈肌运动力学变化。发现注射后，即引起膈肌吸气期幅度增加，呼气１期速度下降，呼气２期幅度下降。     

参麦注射液对慢性缺氧大白鼠膈肌条收缩性的影响

参麦注射液对慢性缺氧大白鼠膈肌条收缩性的影响赵建平，牛汝楫对象及方法：ｗｉｓｔａｒ大白鼠３０只，放置在缺氧箱中２周，平均肺动脉压＞２．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）者作为研究对象，将大白鼠随机分为５组（附表）。其中部发组共同一只动物。取下左侧...     

β2受体激动剂对膈肌的作用

β２受体激动剂对膈肌的作用颇有争议。有认为能增强膈肌收缩力的：有认为对收缩力无影响的;也有认为反而降低收缩力的。但其中占主流的是认为其对膈肌有正性肌力作用。     

β_2受体激动剂对膈肌的作用

β-2受体激动剂对膈肌的作用颇有争议。有认为能增强隔肌收缩力的;有认为对收缩力无影响的;也有认为反而降低收缩力的。但其中占主流的是认为其对膈肌有正性肌力作用。     

重活化剂对氧化乐果中毒大鼠膈肌的保护作用

急性有机磷农药中毒(AOPP)在临床中是较常见的急性中毒病症。AOPP可以引起中枢及外周的急性胆碱能症状，其中外周症状中较严重的是呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭。本实验通过大鼠AOPP后，观察肟类药物是否能对膈肌纤维有直接保护作用，防止膈肌纤维发生损伤和炎性变，维持膈肌呼吸功能从而起治疗作用。     

膈肌肌电图

本文简要复习膈肌肌电图研究的历史,详细介绍了记录膈肌肌电图的设备以及排除干扰等方法,并讨论其对膈肌理论研究和临床应用的价值,尤其是对膈肌疲劳诊断的意义。     

复方氨基酸注射液和膈肌起搏对老年慢性阻塞性肺疾病病人膈肌功能的康复作用

研究复方氨基酸注射液(N)和膈肌起搏(DP)以及二者并用(N DP)对老年慢阻肺(COPD)病人膈肌功能的康复作用,并与传统的COPD治疗方法(R)进行比较,结果表明,N和DP均能使COPD膈肌功能得到恢复,肺功能明显改善,效果优于R,而N DP优于单纯应用N或DP,即N和DP并用存在着协同作用。N和DP治疗效果相似。     

脓毒症对膈肌功能障碍的研究进展

临床上脓毒症有很高的发病率及病死率,基础研究与临床发现脓毒血症可以导致膈肌功能障碍,从而加重呼吸衰竭的发生.本文就脓毒症对膈肌功能障碍的影响及发生机制作一综述.     

心力衰竭鼠心脏肿瘤坏死因子α超量表达对膈肌收缩功能的影响

目的 研究心力衰竭鼠心脏肿瘤坏死因子α(TNFα)的超量表达对小鼠膈肌收缩功能的影响.方法 应用体外直接电刺激法研究野生型同窝对照小鼠和心肌特异性超量表达TNF-α心力衰竭转基因小鼠的膈肌.应用2',7'二氯荧光素乙酰乙酸盐(DCFH-DA)测定胞液氧化物水平,用荧光显微镜检测带有荧光的氧化产物.结果 转基因心力衰竭小鼠膈肌收缩力与对照组小鼠相比下降了47%,分别为(13.2±0.8)和(25.1±0.6)N/cm2,P＜0.01;膈肌收缩力减弱与细胞内氧化物水平明显升高有关(P＜0.05).使用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)10 mmol/L 30 min后,膈肌收缩力得到部分恢复(P＜0.01).外源性TNFα 500μmol/L可增加对照组小鼠膈肌的氧化产物,导致膈肌收缩功能减弱,但NAC可抑制这种膈肌收缩无力.结论 心力衰竭鼠心脏TNFα超量表达引起氧化应激,导致小鼠膈肌收缩功能失调.

Abstract：

Objective To study the effect of overexpression of tumor necrosis factor-α (TNFα) in failing heart on contractile function of mouse diaphragm. Methods Diaphragms excised from transgenic mice with cardiac specific overexpression of TNF-α and from wild-type littermate controls were studied in vitro with direct electrical stimulation. Cytosolic oxidant levels were measured with 2',7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA). Emissions of the oxidized product were detected by fluorescence microscopy. Results The diaphragm contractile force in transgenic animals with heart failure was 47% less than in controls [(13. 2±0. 8) N/cm2 vs. (25.1±0. 6) N/cm2 , P＜O. 01]. The weakness was associated with greater intracellular oxidant levels (P＜0. 05) and was partially reversed by 30-minute incubation with the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) 10 mmol/L ( P ＜ 0. 01 ).Exogenous TNF-a 500 mmol/L increased oxidant production in diaphragm of wild-type mice and caused weakness that was inhibited by NAC. Conclusions Overexpression of TNF in failing heart causes oxidative stress which leads contractile dysfunction in mouse diaphragm.     

膈肌功能障碍与肌少症的相关性及膈肌的超声评估

<正>肌少症是指与增龄相关的进行性骨骼肌量减少,并伴有肌肉力量和/或肌肉功能减退的综合征。研究表明,≥60岁人群的肌少症患病率为10%～ 27%^[1]。 肌少症可引起衰弱、残疾、独立生活能力丧失和生活质量下降等不良后果,并与患者的认知功能障碍显著相关^[2]。因此,通过影像学方法早期识别肌少症,对肌少症进行及时干预和治疗有着重要的临床意义。     

氨茶碱提高切断膈神经大鼠的通气

氨茶碱(AP)可兴奋呼吸.除了对呼吸中枢的作用外,同时亦影响呼吸肌的收缩性.以往曾报道AP 对膈肌的作用,本文观察其对切断膈神经大鼠吸气肌的作用.方法实验用Wistar 种雄性大鼠57只,体重260～320g.全麻后行气管切开术,接微型呼吸流速仪测定呼吸频率、潮气量、气管内压及最大吸气压.于颈部切断双侧膈神经.动物随机分为6组,其中5组静注AP,剂量每公斤分别为5、10、20、40和80mg,第6组静注等量生理盐水作为对照。于膈神     

体外膈肌起搏器

呼吸的原理是通过膈神经传导兴奋,使膈肌收缩。如果长期呼吸功能不全,会使膈肌废用性萎缩,导致呼吸功能不全的恶性循环。应用膈肌起搏器,是中断这种恶性循环的有力措施。因为膈肌起搏器能通过电脉冲刺激膈神经使膈肌收缩,有着呼吸中枢一样的功能。该机较机械的呼吸机更符合人的生理,无创伤性。     

膈肌疲劳对呼吸中枢驱动的影响

膈肌是主要的呼吸肌，我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能。为验证这一假说，我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压。采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压，同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压。     

膈肌起搏的现状

近20年来膈肌起搏(DP)技术发展很快,其基本原理是通过功能性电刺激膈神经引起膈肌收缩。目前应用的是植入式膈肌起搏器,主要用于治疗高位截瘫和各种病因所致的低通气综合征。由于体内植入电极时可发生医源性合并症,使 DP 的推广应用受到限制。发展无创性体外膈肌起搏器,可使 DP 的临床应用得以推广。     

钙通道阻滞剂能抑制茶碱对膈肌的正性肌力作用

本文研究治疗量茶碱在改善膈肌收缩力、限制疲劳的直接作用及其与钙代谢的依赖关系。采用完整的游离大鼠膈肌,经膈上的上腔静脉进行逆行灌注。实验前用 Krebs-Henseleit 液灌注30分钟,以此时的膈肌力量作为对照。用电刺激(1 Hz,20V,持续时同0.2mS)法观察中心腱的下拉力(g)作为隔肌收缩力量的指标。用单个脉冲和序列脉冲的电刺激法引起膈肌疲劳:①单个脉冲刺激法:用20V,持续0.2ms的电刺激,在30秒内把频率由1增加到7 Hz。此法模拟呼吸频率加快时出现的膈肌疲劳。②序列脉冲刺