梗阻性黄疸时内毒素血症对肾功能的影响及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应

目的 观察梗阻性黄疸患者手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应。方法 将48例梗阻性黄疸患者随机分为对照组（n=15）,胆酸钠治疗组（n=11）,乳果糖治疗组（n=10）,山莨菪碱治疗组（n=12）;另选21例胆囊结石患者为非梗阻性黄疸对照组。观察各组手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及药物治疗后的变化。结果 梗阻性黄疸时血中内毒素水平明显升高,内生肌酐清除率明显下降,各治疗组血中内毒素水平下降,内生肌酐清除率上升。结论 梗阻性黄疸时肠源性内毒素是导致肾功能损害的重要原因。胆酸钠、服果糖和山莨菪碱可降低血中内毒素水平,对肾功能有保护作用。     

Anti-TNF-α单克隆抗体对急性梗阻性黄疸大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(anti-TNF-α)对急性梗阻性黄疸大鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为模型组(行胆总管结扎),治疗组(行胆总管结扎+anti-TNF-α治疗),假手术组.治疗组于胆总管结扎后第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-α(1 mg/kg),连用5d;模型组和假手术组以同样方法注射等体积的生理盐水.术后7d,分别检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶( CK-MB)和TNF-α水平,以及大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)含量,并观察心肌组织形态学改变.结果:除假手术组外,模型组和治疗组大鼠术后3d开始均出现黄疸,并逐渐加重.与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠术后7d血清CK-MB,TNF-α水平及心肌组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(均P＜0.01),但治疗组以上指标的改变不如模型组明显,差异均有统计学意义(均P＜0.01).光镜下可见假手术组心肌无明显病理改变,模型组心肌纤维稀疏、变细、坏死,心肌细胞浊肿,治疗组比模型组心肌损伤减轻.结论:TNF-α可能是急性梗阻性黄疸后大鼠心肌损伤的重要介导因子,anti-TNF-α可以通过拮抗TNF-α而减轻急性梗阻性黄疸时大鼠的心肌损伤.     

重组人肝再生增强因子对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的探讨重组人肝再生增强因子(rhALR)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能的保护作用。方法144只健康Wistar大鼠随机分为SHAM组、BDO-RBF组、BDO-RBF-rhALR组,分别检测其线粒体功能及肝功能的变化情况,电镜观察各组大鼠肝细胞线粒体的形态学改变。结果胆道梗阻后,大鼠线粒体功能及肝功能均出现明显损伤(P<0.05或P<0.01),BDO-RBF-rhALR组肝细胞线粒体功能及肝功能的损害程度明显轻于BDO-RBF组(P<0.05),并且当胆管再通后,其恢复更快。电镜观察梗阻性黄疸后,肝细胞线粒体出现明显损伤,BDO-RBF-rhALR组病理改变明显轻于BDO-RBF组。结论rhALR对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体功能及肝功能具有明显的保护作用。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性黄疸大鼠肾脏线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用以及还原型谷胱甘肽对肾脏线粒体的保护作用.方法:将54只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(8组),胆总管结扎+药物治疗组(C组).采用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组采用还原型谷胱甘肽每天150mg/kg腹腔注射治疗21 d.3组大鼠分别于术后第7、14、21天处死,每组每次处死6只.检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,并观察肾脏病理组织学改变.结果:B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于A组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻.结论:氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗阻性黄疸引起肾脏损害的重要原因之一,应用还原型谷胱甘肽可减少脂质过氧化作用对肾脏的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用.     

生长激素对实验性梗阻性黄疸大鼠内毒素血症的防治

目的探讨生长激素对实验性梗阻性黄疸并发的内毒素血症及肠粘膜屏障损害的防治作用.方法建立梗阻性黄疸大鼠模型分为黄疸组(20只),生长激素治疗组20只,假手术组20只做为对照.治疗组每日皮下注射生长激素0.75?IU/kg,持续两周.第五周测定各组大鼠血内毒素值;电镜观察肠粘膜形态.结果生长激素治疗组内毒素值为(0.40±0.02)?EU/ml显著低于黄疸组的(0.77±0.03)?EU/ml,(t=6.237、P＜0.01).与假手术组无显著差异(P>0.05).电镜检查示黄疸组小肠上皮微绒毛破坏、细胞线粒体肿胀变性、内质网扩张、细胞核变性坏死.治疗组病变不明显,与假手术组相似.结论生长激素可保护梗阻性黄疸时肠粘膜屏障、降低内毒素血症的影响.     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及机理.方法:SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,术后分别用3 mL黄芪或生理盐水腹腔注射.假手术组20只.术后10 d、20 d(每小组n=10)心脏取血测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,同时测定血清肌酐(Cr)尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB),对肾脏行病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肾组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时血浆ET-1升高及氧自由基损害是肾损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠肾脏起保护作用.     

氨基胍对梗阻性黄疸大鼠治疗作用的实验研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对梗阻性黄疸大鼠的治疗作用及作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、黄疸组、氨基胍治疗组4组,每组10只.通过测定治疗前后肝功、血胆红素、内毒素、乳酸、肝组织丙二醛水平,以及通过对肝脏、小肠的形态学分析来探讨氨基胍对梗阻性黄疽大鼠的治疗作用.结果 血浆内毒素和血清乳酸、肝组织丙二醛随着胆道梗阻时间的延长逐步升高,并伴随着肝脏小肠病理形态学的改变.氨基胍治疗组各项指标显著低于对照组,并能改善肝组织及小肠病理形态.结论 氨基胍(AG)可通过减轻脂质过氧化与内毒素血症发挥保护肝脏及小肠的作用,为治疗梗阻性黄疸患者提供了一种新的思路和方法.     

氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用

目的研究氢生理盐水对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用并探讨其可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组(n=14),除假手术组外,均采用双重结扎胆总管造成阻黄模型,不同组大鼠分别给予等量生理盐水和氢生理盐水(5ml/kg,i.p.),10天后检测血清肝功能、内毒素及HMGB1水平,肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性,并用光镜观察肝细胞变性、死亡和炎细胞浸润情况。结果胆总管结扎后,对照组大鼠肝功能水平明显降低,血清内毒素、HMGB1及肝组织MDA、HMGB1、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及MPO活性明显升高,光镜下肝细胞大量变性坏死伴炎性细胞浸润。氢生理盐水治疗组大鼠肝功能显著好转,各指标明显低于对照组(P0.01)。结论氢生理盐水能显著减轻梗阻性黄疸大鼠肝损伤,并能有效抑制氧化应激及炎性反应。     

雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的：探讨雷帕霉素（rapamycin）对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肝脏的保护作用。 方法：将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组（模型组）,OJ模型+雷帕霉素治疗组（治疗组）。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/（kg·d）皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞（WBC）计数、血浆内毒素（ET）含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。 结果：除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBIL）,ET水平,肝组织TNF-α mRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高（均P<0.05）;病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组（均P<0.05）,病理改变也明显轻于模型组。 结论：雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。     

蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,30只新生日本长耳大白兔分为5组:缺血/再灌注组(I/R组),心脏缺血预处理组(E1组),蛋白激酶C(PKC)阻滞剂chelerythrine(CLT) 心脏缺血预处理(E2组),mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD) 心脏缺血预处理(E3组),mitoKATP通道开放剂Diazoxide(Diaz)预处理组(E4组)。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I/R、E2和E4组(P<0.05),三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷(ATP)的能力优于I/R、E2和E4组(P<0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量低于I/R、E2和E4组(P< 0.01),心肌超微结构损伤较I/R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。     

苦参碱预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用观察

目的:探讨苦参碱(MT)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(NS组)和不同剂量MT(3.75、7.5、15 mg/kg)预处理组(MT1、2,3组).动物麻醉后分别经门静脉注入生理盐水或MT,然后阻断左、中叶肝蒂45 min,造成70%肝脏缺血,SO组仅行分离不阻断,再恢复供血40 min.术后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平,并行肝组织病理学观察.结果:MT预处理组血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含塞低于NS组,肝组织SOD含量则高于NS组;M丁预处理组肝细胞形态学异常改变较NS组明显减轻.结论:MT预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化,保护线粒体有关.     

液体复苏加山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响

目的 探讨山莨菪碱对烧伤兔心肌功能的影响。方法 采用新西兰兔２５％Ⅲ度烫伤模型，分别于伤前，伤后即刻１，３，５，７小时测定左心室内压峰值，左心室内压最大变化速率，并观察严重烧伤休克期液体复苏加山莨菪碱对上述指标的影响。结果 严重烧伤后早期即发生心肌的收缩功能和舒张功能障碍，并呈进行性减退。单纯给予山莨菪碱或单纯输液治疗对兔严重烧伤后的心功能在短期内有支持作用，但治疗效果欠佳，且单纯山莨菪碱治疗组心     

心肌肽素在心脏手术中对心肌的保护作用

目的 探讨从乳猪心肌组织中提取的小分子多肽类物质-心肌肽素（CMP）在心脏手术中对心肌的保护作用。方法 50例风湿性心脏病人,随机均分为对照组和试验组。对照组经升主动脉根部灌注冷晶体高钾停跳液,试验组在晶体停跳液,试验组在晶体停跳液的基础上加入心肌肽素60mg/L,其它处理两组相同。从心肌酶谱（AST、CK-MB、LDH1）、心肌组织细胞形态学、心肌细胞超微结构等方面观察CMP对心肌的影响。结果 ⑴两组心肌酶谱的变化在CPB转机前无显著差异,开放升主动脉后显著升高,⑵心肌组织形态学和细胞超微结构观察发现,对照组因缺血、缺氧引起的心肌纤维变性、心肌横纹模糊和空泡样变显著,电镜结果显示对照组术后部分心肌纤维溶解断裂,其间可见大量吞饮空泡,线粒体肿胀明显,部分线粒体嵴消失;而试验组心肌细胞的形态学和超微结构改变较轻。结论 心肌肽素加大晶体停跳液中可加强心肌保护,减少心肌酶的释放,心肌细胞超微结构损伤轻,对心肌的保护效果优于单纯晶体停跳液。     

Lipoprotein lipase in rats sensitized to endotoxin by surgical trauma

Rats are sensitized to the lethal effects of endotoxin 24 hr after the implantation of intravascular catheters. In view of this observation, selected metabolic and hemodynamic changes were compared in conscious rats subjected to endotoxic shock with and without prior surgical cannulation of a carotid artery and external jugular vein (NS = nonsurgical; S = surgical). Emphasis was placed upon alterations in heart and adipose tissue lipoprotein lipase (LPL) activity due to surgical trauma and endotoxic shock. Only one-tenth the endotoxin dose required to cause death in 50–70% of 24 hr fasted NS rats (2.0 mg/100 g) was necessary to produce a similar effect in S rats 24 hr post-surgery (0.2 mg/100 g). Mean arterial blood pressure decreased from 128 ± 5.3 to 76 ± 8.2 mm Hg by 1 hr postendotoxin in the S group. Blood glucose levels were increased 95 and 57% within the first 2 hr after endotoxin in NS and S rats, respectively. Plasma free fatty acid (FFA) content was reduced 1.5 hr postendotoxin and returned to control levels by 4 hr in S rats. NS rat plasma FFA content remained reduced through the fourth hour. S rats responded to endotoxin with an increased plasma triglyceride concentration at 4 hr while no significant change was evident in NS rats. Heart LPL activity was significantly increased in S rats compared to NS rats while endotoxin administration reduced myocardial LPL activities in both groups. Neither surgical trauma nor endotoxic shock affected adipose tissue LPL activity. The decrease in myocardial LPL activity in endotoxic shock may represent a specific effect of endotoxemia on this tissue's capability to clear triglycerides.     

缺血后适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系

目的 探讨缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 2周龄健康SD大鼠60只,雌雄不拘,体重250～300 g,随机分为6组:空白对照组(N组);缺血再灌注组(IR组);缺血后适应组(Post组);糖尿病大鼠后适应组(Dpost组);糖尿病大鼠缺血再灌注组(DIR组);糖尿病大鼠空白组(DN组).将链脲酶素(STZ,美围Sigma公司)按65 mg/kg经大鼠腹腔注射,48 h后断尾法连续两次测血糖≥16.65 mmol/L,并出现多饮、多食、多尿、体重减轻,脱毛等表现确定糖尿病模型成功.糖尿病模型制作成功后建立离体心脏Langendorff灌注模型,观测心脏冠状动脉灌流量、心肌梗死范围,免疫印迹(western blot)对P-Akt测定、电镜下观察心肌和线粒体改变.结果 糖尿病大鼠血糖浓度平均为(23.15±2.16)mmol/L,非糖尿病大鼠为(4.16±0.31)mmol/L.两组大鼠血糖浓度差异有统计学意义(P<0.01).缺血后适应组(Post组、DPost组)较缺血再灌注组(IR组、DIR组)冠状动脉流量(ml/min)明显增加(6.5±1.2、5.6±1.0对3.4±1.0、2.0±1.3),心肌梗死范围(%)明显减少(25.2±2.1、34.2±3.6对47.5±3.5、65.2±4.5),P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好.结论 缺血后适应在糖尿病大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

高位胸段硬膜外阻滞对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的 探讨高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠28只,体重200～250 g,随机分为4组,每组7只:对照组(C组)、心力衰竭组(HF组)、HTEB组和生理盐水组(NS组).皮下注射异丙肾上腺素340 mg/kg,1次/d,连续2 d,制备心力衰竭模型,注射后第8周NS组和HTEB组经T3或T4水平硬膜外置入微导管至T1水平,NS组经微导管注射0.9%生理盐水50 μl,每4 h 1次,持续30 d,夜间停止注射,HTEB组注射0.15%罗哌卡因50 μl,方法 同前.于皮下注射异丙肾上腺后第8周且硬膜外注药前(T1)和硬膜外注药30 d后(T2)测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF),于T2时观察心肌组织和肺组织病理学结果 ,测定α-MHC mRNA、β-MHC mRNA的表达水平,并计算α-MHC mRNA和β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比.结果 与C组比较,其余3组LVEDD增大,LVEF降低,α-MHC mRNA表达下调,β-MHC mRNA表达上调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低,β-MHC mRNA占总MHC mRNA的百分比升高(P<0.05);与HF组比较,HTEB组α-MHC mRNA表达上调,β-MHC mRNA表达下调,α-MHC mRNA占MHC mRNA百分比升高,β-MHC mRNA占MHC mRNA百分比降低(P<0.05),NS组上述指标差异无统计意义(P>0.05);与T1时比较,HTEB组LVEF升高(P<0.05),LVEDD差异无统计学意义(P>0.05),HTEB组心肌和肺组织病理学改变较轻.结论 HTEB改善心力衰竭大鼠心肌收缩功能的机制可能与纠正α-MHC和β-MHC表达比例的异常有关.