灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD和细胞凋亡的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法制备大鼠脑I-R损伤模型,观察大鼠脑组织和血清SOD活性,以及脑细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著降低(P<0.01),脑细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠脑组织和血清中SOD活性显著增强(P<0.01),脑细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对脑I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与增强SOD活性和减少细胞凋亡等作用有关。     

卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血1 h、再灌注24 h后测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学方法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)表达。结果卡托普利可明显抑制MPO活性及ICAM-1的表达。结论卡托普利可抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响

本文研究了灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起抗氧化酶活性改变的影响，结果表明，灯盏花素明显提高脑缺血再灌注引起的脑组织超氧歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－peroxidase）和过氧化氢酶（Catalase）的活性，减少脑组织丙二醛（MDA）含量，这些作用有利于减轻脑缺再灌注损伤。     

花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿

目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型,应用RT-PCR及免疫组织化学的方法,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA的表达。结果　ICAM-1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达;缺血90min再灌2 4h脑组织ICAM-1及其mRNA表达较前显著增高(P<0.01) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调(P<0.01)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达,减轻脑缺血后炎性病理损害,具有明显的缺血脑保护作用。     

银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血后细胞间黏附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察各实验组鼠脑缺血后细胞间黏附分子 1及其mRNA的表达。结果　ICAM 1及其mRNA在假手术组鼠脑组织呈低表达 ;缺血 90min再灌 2 4h脑组织ICAM 1及其mRNA表达较前显著增高 (P 0 .0 1) ;银杏叶提取物治疗组于相同时限ICAM 1及其mRNA的表达与缺血再灌注组相比较显著下调 (P 0 .0 1)。结论　银杏叶提取物能显著下调ICAM 1及其mRNA的表达 ,减轻脑缺血后炎性病理损害 ,具有明显的缺血脑保护作用。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的细胞和分子保护机制研究现状

灯盏花素是从灯盏花中提取的黄酮类成分,以灯盏乙素为主,含有少量灯盏甲素。灯盏花素具有扩张血管、增加脑血流量和心脏冠脉流量、降低血液黏度、改善微循环等作用。临床上主要用于治疗心、脑血管等疾病,疗效确切。动物实验发现,灯盏花素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但具体的细胞和分子保护机制报道较少。本文着重将其对脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制作如下综述。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后炎症反应的影响(英文)

目的 :探讨银杏叶提取物 (GbE)对缺血 再灌注后脑组织炎性细胞浸润及白细胞介素 1 β(IL 1 β)表达的影响。方法 :2 3 0～ 2 70 g雄性SD大鼠 3 2只 ,随机分成 4组 (n=8) :假手术组、模型对照组、2个不同剂量的银杏叶提取物治疗组 (7.5mg·kg-1或 1 5mg·kg-1)。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血 再灌注模型 ,经 2h缺血和 2 2h再灌注后 ,用髓过氧化物酶 (MPO)定量测定法评价缺血后脑组织中中性粒细胞浸润程度 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法以检测缺血脑组织内IL 1 βmRNA表达情况。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 2h后 ,大鼠脑组织内MPO活性和IL 1 βmRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与模型组相比 ,GbE 7.5mg·kg-1和 1 5mg·kg-1能明显降低脑组织MPO活性 ,抑制IL 1 βmRNA的过度表达 (P <0 .0 5 ) ,但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。结论 :GbE可抑制缺血后中性粒细胞介导的炎症反应 ,此效应可能是其神经保护作用机制之一。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

粉防己碱对脑缺血／再灌注导致的中性粒细胞募集反应的作用

目的：探讨粉防己碱对脑缺血／再灌注（I／R）后中性粒细胞募集反应的作用及分子机制。方法：大鼠（♂）脑中动脉线栓闭塞（2h)／再通法建立局灶性脑缺血／再灌注模型。采用干湿重法、^51Cr标记中性粒细胞法、逆转录聚合酶链反应和凝胶迁移电泳分别检测脑组织含水量、中性粒细胞募集、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）mRNA转录的水平以及细胞核内激活的核因子－κB（NF－κB）的水平。结果：脑含水量和中性粒细胞募集数量从再灌注3h到24h平行增加,在再灌注1h可检测到ICAM－1 mRNA的表达,12h达到最高值,24h下降到3h的水平。在再灌注0.5h可检测到NF－κB的激活,6h达到最高值,24h下降到1h的水平。在再灌注6h、12h和24h,粉防己碱（10和20mg/kg)可抑制这些变化。结论：粉防己碱可抑制脑缺血／再灌注后中性粒细胞的募集,ICAM－1 mRNA的转录和NF－κB的激活。     

人参皂苷Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响(英文)

目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度。缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的表达。结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1(50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高。结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

组氨酸改善大鼠血栓形成性局部脑缺血时脑水肿及心功能障碍(英文)

目的:观察组氨酸对脑血栓形成后脑水肿及心 功能障碍的影响.方法:用光化学法诱导大鼠血栓形成性局部脑缺血.结果:大鼠脑血栓形成后脑水份明显增加(P<0.01),左室收缩压(LVSP)峰值及左室内压变化速率(dp/dt_(max))明显降低(P<0.05).结论:iv组氨酸5 mg·kg~(-1)可明显改善脑缺血所致脑水肿及心功能障碍而具有保护脑功能效应.     

灯盏花素脂质体对大鼠脑缺血再损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素脂质体对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法构造大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察大鼠神经功能障碍情况并进行评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果 灯盏花素脂质体能显著减少脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并抑制缺血脑组织中丙二醛的含量。提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论 灯盏花素脂质体对大鼠大脑缺血再灌注损伤有明显保护作用，具有良好的新药开发前景。     

三乙酰莽草酸对凝血酶和局灶性脑缺血再灌注诱导的血小板与白细胞粘附的作用及其机制

目的：研究三乙酰莽草酸（TSA）对凝血酶和局灶笥脑缺血再灌注诱导的血小板与中性粒细胞粘附及活化血小板膜P-选择素表达的作用。方法：观察玫瑰花环形成率作为血小板与中性粒细胞粘附率指标,并用流式细胞仪测定血小板表达P-选择素的表达。结果：TSA10-1000μmol/L可明显抑制凝血酶0.4kU/L诱导的血小板与中性粒细胞的粘附。TSA50-200mg/kg剂量依赖性抑制大脑中动脉阻断3h再灌注21h引起的血小板与中性粒细胞的粘附。TSA可明显抑制凝血酶诱导的血小板P-选择素的表达和ADP5μmol/L诱导的全血中血小板膜表面P-选择素的表达。结论：脑缺血再灌注和凝血酶引起血小板和中性粒细胞粘附,TSA对P-选择素表达的影响可能是其抑制血小板与中性粒细胞粘附的重要机制。     

正常大鼠、高血压大鼠局灶性脑缺血损伤及 764-3 的保护作用

目的：观察丹参有效成分７６４－３对正常大鼠和高血压大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：分别阻断正常大鼠和肾性高血压大鼠一侧大脑中动脉，观察缺血２４ｈ其脑比重、脑血管通透性、脂质过氧化代谢产物——丙二醛等脑损伤指标的改变，以及丹参有效成分７６４－３对这种改变的作用。结果：正常大鼠脑局灶性缺血２４ｈ后，皮层、尾核、海马的比重降低，形成了脑水肿，脑血管通透性、脑丙二醛的含量也明显增加，丹参有效成分７６４－３对这种改变有明显抑制作用。高血压大鼠仅杏仁核形成水肿，其脑血管通透性、脑丙二醛的含量明显增加，７６４－３对脑丙二醛增加和脑水肿的形成有明显抑制作用，对血管通透性的增加无抑制作用。结论：丹参有效成分７６４－３对脑缺血具有保护作用。     

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组).IS和L-NA组按缺血后时间分为三个亚组:2 h、6 h、12 h.每组6只大鼠.L-NA组每次按20mg/kg,ip给药,每日2次,连续3 d.IS组给等容量的生理盐水.插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型.采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率,Western blot法和免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达,FCM和免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达差异无显著性,Bcl-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达显著低于相应的IS组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于IS组,缺血2、6 h治疗3 d L-NA组中细胞凋亡率、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达和Bcl-2/Bax与IS组比,差异无显著性.结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与降低Caspase-3、增加Bcl-2表达、降低Bax蛋白表达、调节Bcl-2/Bax蛋白平衡有关.