糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝相关因素分析

目的探讨糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝的相关因素。方法对73例糖耐量异常经超声证实有非酒精性脂肪肝的患者进行空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天门冬氨酸氨基移转酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及餐后2h血糖(2hBG)、2h胰岛素(2hINS)的测定,计算体重指数(BMl)、腰围/臀围比值(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与70例无非酒精性脂肪肝患者进行比较。结果脂肪肝组TG、LDL-C、AST、ALT、GGT、FINS、2hlNS、HOMA-IR、BMl、WHR均较非脂肪肝组明显升高(P<0.05或<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05)。结论糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝患者存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和肥胖,对糖耐量异常患者应及时检查肝功能、肝脏B超,以便早期发现非酒精性脂肪肝。     

酒精性脂肪肝脂质代谢研究进展

酒精性脂肪肝(AFL)是长期大量饮用酒精引发的肝脏损害性病变,可逆转也可进一步发展为肝纤维化和肝硬化。众多的脂肪细胞因子如瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脂肪肝的发病中起到一定的促进作用,脂联素(Adiponectin)能改善脂质代谢,延缓脂肪肝的发生;脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)调节糖脂代谢、改善胰岛素敏感性。脂联素/AMPK信号通路是酒精在肝脏的作用靶点、也是调节PPARγ作用的重要信号通路;脂肪分化相关蛋白(ADRP)调节脂质代谢、促进酒精性脂肪肝的形成;过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)参与机体脂质稳态的调节,脂肪肝时PPARγ表达增高,肝纤维化时PPARγ表达减少。对酒精性脂肪肝脂质代谢的深入研究,有助于阐明酒精性脂肪肝发病机制并为临床防治ALD及脂质代谢相关疾病提供新策略。     

青年人群中非酒精性脂肪肝患者糖代谢状况的评价

目的:探讨青年人群中非酒精性脂肪肝患者的糖代谢情况及其高危因素分析。方法:对260例青年人非酒精性脂肪肝患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据OGTT结果分为糖耐量正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减退(IGT)和糖尿病(DM)4组,分析各组的发病率,对各组的血脂(TG、TC、HDL、LDL)、体重指数、腰围、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感性指数(ISI)、空腹及餐后2h胰岛素等进行比较。结果:青年人非酒精性脂肪肝患者近2/3有糖代谢异常,发病率非常高,但知晓率很低;随糖代谢异常的加重,脂肪肝患者的体重指数、腰围呈上升趋势,IFG和NGT组间比较无差异(P>0.05),IGT或DM组与NGT组比较差异有显著性(P<0.05);血脂异常也越加明显,TG、TC、LDL呈上升趋势,HDL则下降;IGT组HOMA-IR明显升高(P<0.01),与DM组比较无差异;IGT组HOMA-β细胞功能升高,与其它3组间比较无差异,DM组和IGT组ISI下降。结论:青年人群中非酒精性脂肪肝患者存在明显的糖耐量异常,随着糖耐量异常的加重,其他代谢异常也恶化。有必要对青年人非酒精性脂肪肝患者进行OGTT,做到早期发现早期干预,预防糖尿病对心、脑、肾等脏器损害所致并发症。     

酒精性脂肪肝患者与糖尿病性脂肪肝患者的血生化指标比较

目的探讨分析酒精性脂肪肝患者与糖尿病性脂肪肝患者血生化指标的不同。方法选取2010年2月至2011年11月于我院治疗的酒精性脂肪肝患者75例,为观察组;选取同时期糖尿病性脂肪肝患者75例,为对照组。对两组患者进行血生化检测,将检测结果进行统计学分析。结果经检测,观察组与对照组患者学生化指标,包括TBIL、GGT、TG、CHOL、LDL-CH、HDL-CH、BUN、SCR、UA,经统计学分析,均P<0.01,差异具有统计学意义。结论酒精性脂肪肝与糖尿病性脂肪肝患者的病因不同,对患者血生化等代谢机能指标的影响不同。     

非酒精性脂肪肝生化指标分析

目的分析非酒精性脂肪肝(NAFLD)主要生化指标变化,为其防治提供依据。方法河北省人民医院门诊患者B超诊断NAFLD,进行血液生化指标检测,进行对比分析。结果门诊34592例患者中,诊断NAFLD8361例,患病率23.92%;NAFLD组生化各项指标AST,ALT,BUN,CREA,URIC,GLU,TC,TG,HDL-C和LDL-C异常率较非脂肪肝组明显上升(P<0.01)。其中男性和女性NAFLD分别为6354例和2007例,患病率分别为31.09%和13.83%;男性NAFLD上述生化指标异常率较非脂肪肝组明显上升(P<0.01),女性NAFLD仅有CREA异常率与非脂肪肝组差异无统计学意义(P>0.05);而男性与女性NAFLD有CREA和LDL-C异常率差异无统计学意义(P>0.05),其他指标异常率均显著高于女性;男性NAFLD组AST,ALT,BUN,CREA,URIC,GLU,TC水平均明显高于女性,而女性脂肪肝TG和HDL-C明显高于男性,2组仅LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。结论本地区NAFLD的生化指标异常率明显高于非脂肪肝组,按照性别分组趋势相同,仅有女性NAFLD组CREA较非脂肪肝组无差异,女性NAFLD组CREA和LDL-C较男性无差异。     

非酒精性脂肪肝的发病机制与药物治疗进展

<正>1 非酒精性脂肪肝的定义和主要发病机制脂肪肝的病理学定义为肝脏脂肪含量(主要是甘油三酯)超过肝脏总重量的5％或者30％以上的肝细胞含脂肪滴。根据病因,可分为酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。前者一般指每日饮酒量折合酒精40g以上或每周140g以上者,后者则指饮酒量达不到上述标准者(一般认为每日饮酒折合酒精20g以内)。广义的NAFLD包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝病

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为特征的临床病理综合征,按病理学分类可分为单纯性非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)。所有的NASH患者均存在胰岛素抵抗(insuli     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

丹参联合阿拓莫兰治疗酒精性脂肪肝效果观察

酒精性脂肪肝为酒精性肝病的早、中期病变,是最常见的酒精中毒性疾病。为了观察丹参与阿拓莫兰(谷胱甘肽)联用对酒精性脂肪肝治疗作用,我院对近年来本院收治的酒精性脂肪肝进行了疗效观察。现报道如下:     

非酒精性脂肪肝更易变成肝硬化

正很多人认为"脂肪肝不是病",只要管住嘴、迈开腿,通过饮食、运动就能好,是真的吗?广东省中医院池晓玲教授特别提醒,要看脂肪肝是否非酒精性的,如果是,那千万别不当回事,要知道非酒精性脂肪肝很容易肝硬化甚至癌变。发达地区非酒精性脂肪肝发病高说起肝病,你首先想到的是肝炎?错了!在我国,非酒精性脂肪肝(NASH)已经超越慢性病毒性肝炎成为第一大肝脏疾病,同时也是我国健康体检里肝脏生物化学指标异常的首要原因。     

糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血脂分析

目的探讨糖尿病患者中血清脂质及载脂蛋白代谢水平与非酒精性脂肪肝的关系,为糖尿病患者防治非酒精性脂肪肝提供依据。方法将151例确诊为糖尿病患者分为糖尿病合并非酒精性脂肪肝组(合并脂肪肝组)105例,单纯糖尿病组46例;比较两组身高、体重,血总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)水平。结果合并脂肪肝组的病程长,体重及BMI大,CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平高,HDL-C水平低,两组差异有统计学意义;年龄、身高,Apo-A1与FBG两组接近,差异无统计学意义。结论糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在血清脂质及载脂蛋白代谢紊乱,与肥胖关系密切。     

凯西莱治疗酒精性脂肪肝72例临床观察

目的观察凯西莱治疗酒精性脂肪肝的疗效。方法134例酒精性脂肪肝随机分为两组,治疗组72例,用凯西莱治疗,2例因药物反应中止治疗观察;对照组62例,使用甘利欣治疗。结果治疗前,两组在统计学上具有可比性(P>0.05);治疗后,治疗组较对照组其影像学、GGT、TG改善较明显,有明显差异(P>0.05);而ALT两组均改善,统计学无差异(P>0.05)。结论凯西莱是治疗酒精性脂肪肝的一种有效方法。     

非酒精性脂肪肝的治疗

1概述 早在1962年Leevy就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别,均有显著的脂肪沉积,故称为脂肪肝,直至1980年Luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为非酒精性脂肪肝(NAFLD,non-alcoholic fatty livet disease)。15％-40％可进展到     

酒精性脂肪肝的最近进展

酒精性脂肪肝是一个早期的、戒酒后可完全恢复的病理状态 ,但持续性或短期内大量饮酒 ,可进一步导致 (或重叠 )酒精性肝炎、酒精相关的肝硬化。1流行病学酒精性脂肪肝的发生与日饮酒量有关。每日饮酒量的界定各国不一 ,英国最低 (>30g/d) ,其次为中国 (>40g/d)和日本(>50g/d) ,     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的:观察罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法:124例非酒精性脂肪肝患者(肝硬化期除外)随机分为治疗组(罗格列酮)与对照组(安慰剂),治疗24wk,比较2组疗效。结果:治疗组对肝功能、血糖、血脂的改善优于对照组(P<0.01);治疗组的总有效率(90.48%)明显高于对照组(60.66%,P<0.01);2组在安全性上无差异。结论:罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝安全、有效。     

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的 研究白藜芦醇对酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏的保肝作用.方法 用白酒ig诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁组(阳性对照)、白藜芦醇高、中、低剂量(250、125、62.5 mg· kg-)治疗组,测定血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)在大鼠酒精性脂肪肝中的变化.结果 与模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠血清中PPARγ浓度升高,而TNF-α、LN含量显著降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能提高血清中PPARγ的浓度,降低肝组织中TNF-α与LN的含量,保护肝细胞,改善酒精诱导的酒精性脂肪肝.     

二甲双胍用于非酒精性脂肪肝的益处

脂肪肝是由各种原因引起、肝细胞内脂质蓄积过多的一种病理状态,也是一种弥漫性肝脏病变,分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)。非酒精性脂肪肝病理学改变与酒精性肝炎类似,但无过量饮酒史,包括单纯性脂     

非酒精性脂肪肝的诊疗现状及展望

<正>非酒精性脂肪肝(NAFL),又称非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是近来被广泛认识的慢性肝病,是一种无过量饮酒史、肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可逐渐进展为肝硬化、肝癌等终末期肝病,已成为目前仅次于慢性病毒性肝     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。     

探讨甘利欣对体外诱导的酒精性脂肪肝细胞的影响

目的 探讨甘利欣对体外诱导的酒精性脂肪肝影响.方法 以人正常肝细胞株L02为实验材料,采用乙醇诱导建立酒精性脂肪肝的离体细胞模型,后用甘利欣处理.流式细胞仪检测作用前后细胞周期的改变;分别用ALT、AST、GGT试剂盒测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的泄露量.结果 25 μg/ml甘利欣可使酒精性脂肪肝细胞的S期细胞明显减少(P＜0.05),并且使ALT、AST、GGT的泄露量明显降低(P＜0.05).结论 实验结果证明,甘利欣能减缓酒精性脂肪肝细胞的增殖生长速度,并能降低酒精性脂肪肝细胞ALT、AST及GGT的泄露量,从而减轻酒精性脂肪肝的肝功能损害.