搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化低密度脂蛋白1（LOX－1）mRNA及内皮素－1 ET－1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤舍药血清。采用酶消化法培养HUVECs2～3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX－1 mRNA及ET－1 mRNA。随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、低浓度中药血清＋AngⅡ组、中浓度中药血清＋AngⅡ组、高浓度中药血清＋AngⅡCR。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX—1 mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响

目的:观察搜风祛痰中药对血管紧张素II致体外培养人脐静脉内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响。方法:制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs 2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX-1 mRNA,随机分成5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度药物血清+AngⅡ组中浓度药物血清+AngⅡ组高浓度药物血清+AngⅡ组。结果:活心汤可抑制AngⅡ所致的内皮细胞损伤,减少LOX-1 mRNA的表达。结论:活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,可以保护血管内皮功能。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞iNOS mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）iNOS及ET-1 mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞iNOSmRNA及ET-1 mRNA。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少iNOSmRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-KBmRNA及iNOSmRNA表达的影响

[目的]观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NF-KB mRNA及iN-OSmRNA表达的影响,阐明搜风祛痰法的中药调控NF-KBmRNA与iNOSmRNA在AS过程中可能性的作用机理。[方法]制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-KBmR-NA及iNOS mRNA。随机分为5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度中药血清+AngⅡ组中浓度中药血清+AngⅡ组高浓度中药血清+AngⅡ组。[结果]活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-KBmRNA及iNOSmRNA的表达。[结论]活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮功能。     

天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

目的：观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法：制备大鼠天麻钩藤饮含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs，利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定，随机分为3组：对照组，AngⅡ组，AngⅡ＋天麻钩藤饮组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度，酶联免疫法测定细胞上清TNF-d含量，RT-PCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达。结果：与对照组比较，AngⅡ（10^-6mol／L）可引起内皮细胞密度降低，细胞分泌TNF-α增加，PPAR-γmRNA表达水平降低。天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤，减少TNF-α的分泌，升高PPAR-γmRNA的表达。结论：天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤，保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞Lox-1mRNA及iNOSmRNA表达的影响

目的:探讨AngII对人脐静脉内皮细胞Lox-1mRNA及iNOSmRNA表达的影响,阐明搜风祛痰法的中药调控Lox-1与iNOS在AS过程中可能性的作用机理。方法:家兔中药血清的制备,采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定脐内皮细胞LOX-1mRNA及iNOSmRNA,随机分为5组:正常对照组,AngII组,低浓度中药血清+AngII组,中浓度中药血清+AngII组,高浓度中药血清+AngII组。结果:AngII使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达明显上调。中药血清使Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达下降,其中低中剂量组之间有统计学意义,中高剂量组之间没有统计学差异。结论:AngII使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达上调;搜风祛痰中药使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达下降,中剂量的中药在表达上效果显著,起到良好的抗AS作用。     

补阳还五汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的机制.方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只.中药组分别以13.2,6.6,3.3 g·kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig7 d.在末次ig给药2h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg·L-1)刺激后,分别加入含10％高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达.结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P＜0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P＜0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用.结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一.     

甘肃黄芪毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ACE,ACE2表达的影响

 目的观察甘肃黄芪毛蕊异黄酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,分为对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(1×10^-6mol·L^-1),AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10,1,0.1mg·L^-1),采用HE染色观察内皮细胞的形态,免疫组化(SP法)检测ACE,ACE2蛋白的表达,RT-PCR检测ACE,ACE2mRNA的表达。结果①与正常对照组比较,AngⅡ可促进ACE蛋白,mRNA的表达,减弱ACE2表达(P<0.05);②与AngⅡ组相比,毛蕊异黄酮可增强ACE2表达,抑制ACE分泌,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论甘肃黄芪毛蕊异黄酮通过增强内皮细胞ACE2表达,抑制ACE的分泌,减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs的损伤,具有保护内皮细胞的作用。     

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20％正常鼠血清,③～⑥组用20％各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P＜0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P＜0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P＜0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一.     

LOX-1介导ox-LDL诱导血管内皮细胞p65的表达

目的:观察血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对氧化LDL(ox-LDL)诱导原代培养的兔内皮细胞核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB)主要成份p65基因及蛋白的影响。方法:用RT-PCR和Westernblot的方法观察ox-LDL对培养的兔内皮细胞表达LOX-1和p65基因及蛋白的影响,然后用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用后,再观察内皮细胞表达LOX-1和p65基因和蛋白的变化。结果:用浓度为50mg/L的ox-LDL与兔内皮细胞培养24h后,LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显增加;用中药复方制剂(冠心康)含药血清与兔内皮细胞预先作用2h后,再加入50mg/L的ox-LDL培养24h,与未加中药复方制剂(冠心康)含药血清相比,兔内皮细胞LOX-1和p65的mRNA和蛋白的表达明显减少。结论:ox-LDL可以调节培养的兔内皮细胞LOX-1和p65基因和蛋白的表达,LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可能介导了ox-LDL诱导血管内皮细胞p65,从而在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。     

养心汤含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型Smad4 mRNA表达的影响

目的：观察养心汤含药血清对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型Smad4 mRNA表达的影响,从分子生物学水平探讨其可能的作用机制。方法：采用H2O2体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤的方法,建立人脐静脉内皮细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、养心汤含药血清组,应用Affymetrix人基因组U133＋2.0芯片筛选出Smad4基因,采用实时定量PCR的方法观察养心汤含药血清对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型Smad4 mRNA表达的影响。结果：养心汤的含药血清可以下调过氧化氢氧化损伤内皮细胞Smad4 mRNA表达。结论：养心汤下调过氧化氢氧化损伤内皮细胞Smad4 mRNA的表达可能是其保护内皮细胞损伤,防治冠心病不稳定型心绞痛的主机制之一。     

3种不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制研究

目的研究补阳还五汤、血府逐瘀汤、四君子汤3种不同治法的中药复方含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号转导通路及下游血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)、TNF-α、血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)等炎症因子的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的机理。方法将20只新西兰白兔随机分为正常血清组、补阳还五汤血清组(6.7 g/kg)、血府逐瘀汤血清组(3.6 g/kg)及四君子汤血清组(1.6 g/kg),每组5只,给药7天,末次给药2 h后,心脏采血,每只约取50 mL制备药物血清。培养人脐静脉内皮细胞株ECV304 18 h后随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,除空白对照组外其他各组用LPS刺激2 h后,西药对照组及中药各组给予含10%对应含药血清干预24 h。用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF-6)、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达升高,TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、血府逐瘀汤组及西药对照组可以抑制各指标mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05);而补阳还五汤组、血府逐瘀汤组各指标mRNA表达及蛋白表达较西药对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。四君子汤组各项指标与其他各组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤和血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化作用的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达有关,而四君子汤无相关作用。     

解毒活血通络中药复方含药血清对人脐静脉内皮细胞LOX-1、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的:研究解毒活血通络中药复方防治动脉粥样硬化的作用机制及其效应靶点。方法:选取新西兰大耳白兔18只,随机分为3组,分别以生理盐水和解毒活血通络中药复方、阿托伐他汀连续灌胃7d,心脏采血,分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激后,用含药血清干预,收集细胞,用Real-time PCR方法和Western Blot方法分别检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA和蛋白表达、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果:与空白对照组比较,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1 mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P<0.01),与模型组比较,用中药含药血清干预,显著抑制LOX-1mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P<0.01,P<0.05)。结论:解毒活血通络中药复方对LPS刺激后的人脐静脉内皮细胞具有保护作用,其机制与解毒活血通络中药复方对LOX-1、TNF-α和ICAM-1表达有抑制作用,减少单核细胞与血管内皮细胞黏附有关。     

潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、IL-6的影响

目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、山茱萸、何首乌、玄参、川牛膝和泽泻)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、蛋白激酶(AKT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,制备含药血清。人脐静脉内皮细胞分为5组,除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ干预建立人脐静脉内皮细胞损伤模型。造模后,分别给与空白血清培养液、缬沙坦血清培养液、潜阳育阴颗粒血清培养液。TBA法检测MDA水平;ELISA法检测NADPH氧化酶、TNF-α、IL-6水平;Western-Blot检测磷酸化AKT1与AKT1蛋白表达。结果潜阳育阴颗粒显著降低AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后NADPH氧化酶的活性水平,降低p-AKT1蛋白表达,降低TNF-α、IL-6的释放。结论潜阳育阴颗粒可以抑制AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后的炎症反应,推测其机制与抑制NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、和IL-6有关。     

复方芪麻胶囊含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导损伤脐静脉内皮细胞相关因子的影响

目的:观察复方芪麻胶囊含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导损伤脐静脉内皮细胞相关因子的影响。方法:体外培养脐静脉内皮细胞,根据培养基的不同分为空白组、模型组、5%复方芪麻胶囊含药血清组、10%复方芪麻胶囊含药血清组、20%复方芪麻胶囊含药血清组和阿托伐他汀钙组。分组培养24 h后,检测各组脐静脉内皮细胞的细胞活性、培养基中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平、细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及细胞凋亡率。结果:与空白组比较,AngⅡ刺激后的脐静脉内皮细胞活性及NO水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),同时ROS水平及细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);各浓度的复方芪麻胶囊含药血清均不同程度提高细胞活性及NO水平并降低细胞内ROS水平及细胞凋亡率,其中以10%复方芪麻胶囊含药血清组效果最显著,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:复方芪麻胶囊含药血清对AngⅡ诱导损伤脐静脉内皮细胞具有保护作用。     

丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ损伤血管内皮功能的保护作用

目的 :观察丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤血管内皮功能的保护作用。 方法 :制备大鼠胸主动脉环,观察丹桔胶囊提取剂对抗AngⅡ引起的胸主动脉环收缩反应;AngⅡ刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)以反转录—聚合酶链反应( RT-PCR) 方法检测HUVEC的内皮素(ET-1)mRNA 表达水平;蛋白质印迹(Western blot)方法检测HUVEC中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和核转录因子κB (nuclear factor κB,NF-κB)的活化情况。 结果 :AngⅡ引起胸主动脉收缩,丹桔胶囊制剂能显著对抗血管收缩作用,下调AngⅡ刺激所致的HUVEC细胞ET-1 mRNA 过度表达,抑制ERK1/2磷酸化,同时对NF-的活化表现出显著的抑制作用。p65位移、IκB-α磷酸化降解,丹桔胶囊上述抑制作用均呈现浓度依赖性。 结论 :丹桔胶囊抑制AngⅡ对血管内皮功能的损伤,其机制与降低ET-1表达,抑制ERK/NF-κB途径活化有关。     

补肾清肝中药配伍对间歇性低氧诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型p38MAPK/NF-κB信号通路的干预效应研究

研究补肾清肝中药配伍对间歇性低氧致人脐静脉内皮细胞损伤模型p38MAPK/NF-κB信号通路的干预效应。实验采用改良的间歇性低氧诱导人脐静脉内皮细胞建立体外细胞损伤模型,以补肾清肝中药有效成分配伍(异钩藤碱、桃叶珊瑚苷及川芎嗪)作为干预药物,首先进行中药最优配伍浓度体外筛选,然后选择最优配伍浓度作为干预剂量,观察其对模型p38MAPK/NF-κB信号通路的干预效应。结果显示异钩藤碱、桃叶珊瑚苷及川芎嗪在0.01 mg·L~(-1)时具有最佳的体外抗炎效应。间歇性低氧组NF-κB p65入核量及p-IκB较对照组与其他各组均显著增加,同时免疫荧光染色NF-κB p65可见间歇性低氧组出现明显NF-κB p65核移位表现,内皮细胞黏附程度明显增加;与间歇性低氧组相比,p38MAPK抑制剂组及补肾清肝中药配伍组p-p38MAPK,NF-κB p65入核量及p-IκB表达量均明显较少,内皮细胞黏附明显被抑制。该研究表明,补肾清肝中药最优浓度配伍通过将抑制p38MAPK的磷酸化作为起始,继而阻断了NF-κB的核移位行为,抑制其转录功能,实现对间歇性低氧诱导血管内皮细胞损伤模型的保护效应。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激下内皮细胞的保护作用与机制研究

目的研究姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激下人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的保护性作用及其机制。方法采用MTT法检测HUVECs的细胞活力;生化比色法和ELISA法检测细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量;实时RT-PCR检测HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2、Bax基因的mRNA相对表达水平。结果 1×10~(-7)mol·L~(-1)AngⅡ刺激可以使HUVECs活力降低,使细胞培养上清中SOD、NO含量减少,使MDA、LDH及ET-1含量升高。AngⅡ刺激下HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平均有所上调,Bcl-2基因的mRNA相对表达水平有所下调。不同剂量的姜黄素能够减少AngⅡ刺激下对HUVECs的损伤作用,能够上调SOD、NO的含量及Bcl-2基因的mRNA相对表达水平,同时下调MDA、ET-1及LDH含量及Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平。结论姜黄素对于AngⅡ刺激下的HUVECs具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化应激损伤以及抑制细胞线粒体途径凋亡有关。