大剂量猪肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤家兔血气及肺顺应性的影响

目的探讨大剂量外源性ＰＳ对家兔盐酸吸入性肺损伤的治疗作用。方法健康家兔２０只,气管内注入盐酸复制盐酸吸入肺损伤模型,分为２组：Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,气管内注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组：（ｎ＝１０）为治疗对照组,气管内注入同等体积的生理盐水,观察ＰＳ对动脉血气和肺顺应性的影响。另设Ｃ组（ｎ＝８）,在Ａ、Ｂ组动物模型复制及治疗相应时间气管内注入同等体积的生理盐水作为ＰＳ疗效的对照。结果Ａ组ＰＳ治疗后各时间点ＰａＯ２高于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但多数时间点仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组各时间ＰａＣＯ２均低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）,治疗早期高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）;Ａ组动脉血ｐＨ值均低于Ｂ组,但Ｐ＞０．０５,与Ｃ组相比无差异（Ｐ＞０．０５）;Ａ组肺动、静态顺应性均优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）,但仍低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。结论大剂量猪肺表面活性物质可以明显地提高ＰａＯ２,降低ＰａＣＯ２,并且阻止动脉血ｐＨ的进一步下降,改善肺动、静态顺应性,对家兔盐酸吸入肺损伤具有治疗作用,为临床胃液误吸性肺损伤的治疗提供了一种新方法     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

山莨菪碱和肠道吸附剂对兔急性油酸肺损伤的作用

目的：探讨脂质过氧化和中分子物质在兔实验性急性油酸肺损伤中的作用以及山莨菪碱和肠道吸附剂对油酸肺损伤的防治效应。方法：１８ 只兔由耳缘静脉注入油酸０．１ ｍ ｌ／ｋｇ 体重形成急性肺损伤模型,其中１０ 只以山莨菪碱１０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重和肠道吸附剂１ ｇ／ｋｇ 体重分别处理（各５ 只）作为处理组,另８只作为实验组。结果：油酸组与生理盐水对照组相比,全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著减低（Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的丙二醛（ＭＤＡ）和丙二醛与脂质系数（ＭＤＡ／Ｌｉｐｉｄ）均明显增加（Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;ＢＡＬＦ中的ＡＬＰ、ＡＬＢ和肺系数都显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;血浆和ＢＡＬＦ中的ＭＭＳ也显著增加（Ｐ＜ ０．０１）。山莨菪碱组和肠道吸附剂组分别与油酸组相比,ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ 活力均增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）;除了血浆ＭＤＡ外,其它相应指标均有减低（Ｐ＜ ０．０５ 或Ｐ＜ ０．０１）。结论：脂质过氧化和中分子物质参与油酸肺损伤的发病,山莨菪碱和肠道吸附剂对兔油酸肺损伤有防治作用。     

咪哒唑仑对肺顺应性相关参数的影响

目的 进一步阐明不同剂量咪哒唑仑（咪唑安定）对肺顺应性相关参数的影响。方法 将６０例成年腹腔镜手术患者（ＡＳＡⅠ～Ⅱ级）按静注咪哒唑仑剂量不同分为０．１ｍｇ／ｋｇ（Ａ组,ｎ＝２０）,０．２ｍｇ／ｋｇ（Ｂ组,ｎ＝２０）和０．３ｍｇ／ｋｇ（Ｃ组,ｎ＝２０）三组,分别在用药前、后相应时间点测定潮气量（ＶＴ）、吸气平台压力（ＰＰ）、呼气末压（ＰＥ）、顺应性（Ｃ）和呼气末二氧化碳（ＰＥＴＣＯ２）。结果 各组     

低温钾葡聚糖液肺动脉灌注对体外循环下未成熟犬肺的保护

目的 探讨体外循环期间进行肺动脉灌注低温保护液对未成熟犬肺损伤的预防作用。方法 杂种幼犬（〈３０ｄ）１２只,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,灌注组在心脏停跳的同时,肺动脉灌注６０ｍｉｎ后,取肺组织观察肺表面活生剂（ＰＳ）、ＮＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺血织观察肺活怀剂（ＰＳ）、ＢＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺     

干扰素治疗婴儿巨细胞病毒肝炎疗效的观察

作者对５７例年龄在３个月内息巨细胞病毒（ＣＭＶ）肝炎的婴儿，分组进行干扰素（ＩＦＮ）治疗观察。治疗组（ｎ＝３０）在用静脉ＶｉｔＣ加肌苷的基础上加用γ－ＩＦＮ１０￣６ｕ／ｄ肌注，连续１０天。对照组（ｎ＝２７），单用静脉ＶｉｔＣ加肌苷，连续１０天。其后两组病人均口服ＶｉｔＣ、肌苷至一个月。结果显示，γ－ＩＦＮ治疗组与对照组比疗效有显著性差异。黄疽消退平均提前１５．２６天（Ｐ＜０．００５）；肝脏肿大恢复正常提前２９；８９天（Ｐ＜０．００１），ＳＧＰＴ恢复正常，平均提前１４．２６天（Ｐ＜０．０１）。两组在１个月及２个月的痊愈率分别为４３．０％、１８．５％及９０．Ｏ％、４８．Ｏ％（Ｐ＜０．０５）。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

猪肺表面活性物质治疗早产兔呼吸窘迫综合征疗效观察

用猪肺表面活性物质（ＰＳ）治疗胎龄２７ｄ的早产兔呼吸窘迫综合征模型，剂量１５０ｍｇ／ｋｇ，经气管插管注入肺内，给１次。结果治疗组早产兔比对照组存活时间延长，肺压力－容量滞后环增大，静态肺顺应性改善，肺部病变减轻。结果表明猪肺ＰＳ对早产兔呼吸窘迫综合征有明显疗效。     

酚妥拉明和一氧化氮对未成年家犬肺损伤肺部气体交换影响的比较

为了更好地治疗小儿肺部疾病引起的低氧血症，采用急性肺损伤（ＡＬＩ）家犬模型，观察静脉注射酚妥拉明（１０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）和吸入ＮＯ（４０ｐｐｍ）对血气、肺内分流及血流动力学指标的影响。结果显示：吸入一氧化氮后，肺动脉压（ＰＡＰ）下降（Ｐ＜０．０５），体循环血压（ＳＡＰ）无改变，血氧分压（ＰａＯ２）和血氧饱和度（ＳａＯ２）增加，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５），肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）降低（Ｐ＜０．０５）；静脉注射酚妥拉明后，ＰＡＰ和ＳＡＰ下降（Ｐ＜０．０１），Ｑｓ／Ｑｔ增加（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明，酚妥拉明的扩血管效应无选择性，在降低肺动脉压的同时使血气指标恶化，提示对该药在小儿肺部疾病的常规应用中宜持慎重态度。而吸入ＮＯ可以选择性地扩张通气良好区域的肺血管，是一种有希望的辅助疗法。     

猪肺表面活性物质对整肺灌洗兔呼吸窘迫模型的疗效

用自猪肺提取的肺表面活性物质（ＰＳ）经气管滴入治疗整肺灌洗型成年兔呼吸窘迫模型，观察了血气、动态肺顺应性、生命体征、ｘ线胸片、病理变化等指标。结果表明猪ＰＳ对实验性ＰＳ缺乏和肺损伤造成的呼吸窘迫有显著治疗作用。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤呼吸动力学影响的实验研究

目的 观察大黄对兔内毒素性急性肺损伤时肺动态顺应性及气道峰压的影响。方法 以氧合指数(PaO2/FiO2)作为标准，观察治疗前基础值(base)，达急性肺损伤时以及给药后1h、2h、3h、4h、5h和6h各时间点兔肺动态顺应性及气道峰压的变化。结果 用药组在急性肺损伤时，用药后1h、2h、3h、4h、5h及6h肺动态顺应性均较基础值降低(P＜0．05，或P＜0．01)；在用药后5h及6h肺动态顺应性均较对照组升高(P＜0．05)。用药组在用药后4h、5h及6h气道峰压均较基础值升高(P＜0．05或P＜0．01)，在用药后5h及6h气道峰压均较对照组降低(P＜0．05)。结论 与对照组比，大黄可提高急性肺损伤后5h及6h的兔肺动态顺应性，并可降低急性肺损伤后5h及6h的气道峰压。     

肺表面活性物质替代疗法对兔油酸性肺损伤的治疗作用

油酸可致急性肺水肿和肺泡表面活性物质异常。作者研究了外源性ＰＳ对家兔油酸性肺损伤的治疗效应。结果表明气管内滴入猪肺灌洗液提取ＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ可明显改善氧合，降低血管外肺水肿液蛋白含量，减少气压伤的发生，因此外源性ＰＳ可减轻油酸所致的急性肺损伤。     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。     

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型，随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ），观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气，２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变，并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤，改善低氧血症，经统计学处理后治疗组与模型组相比，血浆ＩＬ－１，ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤，对防治ＡＲＤＳ有一定的作用     

复方丹参注射液对家兔油酸型肺损伤肺血流动力学的影响

12只家兔均分治疗组和对照组,两组均经心导管至肺动脉注入油酸0.1ml/kg,致急性肺损伤。治疗组注油酸后再注复方丹参注射液,结果:30分钟内,肺血管阻力(PVR)的上升幅度及心输出量(CO)的下降幅度较对照组明显减小。提示复方丹参注射液可改善油酸型肺损伤的肺血流动力学。     

油酸加内毒素两次打击大鼠肺损伤病理学研究

目的：研究大鼠经两次打击后肺组织损伤病理变化,并探讨其意义。方法：采用油酸（0．2ml/kg)经大鼠尾静脉注入,伤后1,4,12和24h静脉给予小剂量内毒素（LPS,2mg/kg),二次打击2h后取肺脏,测湿重与干重比值,行大体,光镜和电镜观察,结果：油酸致伤4h加小剂量内毒素第二次打击肺组织损伤严重。结论：油酸致伤4h左右再次打击的肺损伤效应最大。     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

低分子肝素钙对家兔急性油酸型肺损伤的影响

目的 研究低分子肝素钙对家兔急性油酸型肺损伤的影响.方法 耳缘静脉注射高纯度油酸制备ALI家兔模型.将24只家兔随机分为两组,油酸组、低分子肝素钙治疗组.测定动脉血气变化、凝血功能和肺系数,观察肺组织病理变化.结果 低分子肝素钙治疗组PCO2（45.5±4.183）、PO2（76.5±3.391）,PT（12.03±0.624）、APTT（23.33±1.467）、TT（18.45±1.559）,肺系数（6.34±0.356）,与油酸组比较,有统计学意义（P〈0.05）;低分子肝素钙治疗组肺系数低于油酸组;光镜下,低分子肝素钙治疗组肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润情况较油酸组轻.结论 低分子肝素钙对急性肺损伤有一定治疗作用.