亚低温对脑缺血后延迟性神经元坏死的影响

研究亚低温对脑缺血后民神经元迟发性坏死的影响。方法沙鼠全脑再灌注模，脑缺血时间１０ｍｉｎ。分段手术组，常温组，亚低温组。亚低温持续时间６ｈ，在缺血后第７ｄ时处死动物进行海马ＣＡ１区锥体细胞计数。     

亚低温复合灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究亚低温复合灯盏花素对脑缺血后沙土鼠病理学和行为学的影响,方法采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、常温组、亚低温组、灯盏花素组和亚低温复合灯盏花素组。分别于再灌注第2天和第4天进行组织病理学和开阔法行为学检查。结果：组织病理学结果显示,再灌注第4天海马CA1区存活神经元计数亚低温组或灯盏花素组较常温组明显增多（P＜0．01）,而与亚低温复合灯盏花素组相比则明显减少（P＜0．01）,行为学检查结果显示,常温组沙土鼠的探索活动较假手术组明显活跃（P＜0．01）,亚低温组探索活动较常温组减弱（P＜0．05）,亚低温复合灯盏花素组较亚低温组或灯盏花素组弱（P＜0．05）。结论：亚低温复合灯盏花素能减轻脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡和动物学障碍。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

低温对沙土鼠单侧脑缺血的保护作用

目的：观察低温干预对沙土鼠单侧脑缺血后氨基酸递质的影响。方法：16只蒙古沙土鼠随机分为常温［直肠温度(37.0±0.2)℃］和低温［直肠温度(32.0±0.2)℃］组。右侧颈内动脉钳夹30 min，用脑内微透析和高效液相色谱法测定右侧海马CA1区胞外氨基酸递质含量。结果：低温明显抑制了细胞外谷氨酸、甘氨酸浓度的升高，使兴奋毒性指数显著降低。结论：低温对脑缺血的保护机制之一可能是降低了神经细胞的兴奋毒性指数。     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低湿作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３３℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低湿对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增加；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制     

亚低温复合山茛菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用.方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型.双侧颈总动脉阻断10 min造成前脑缺血,恢复脑血流60min为再灌注.84只沙土鼠分为假手术组(SH)、缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、亚低温组(MH)、山莨菪碱组(AN)和亚低温+山莨菪碱组(MH+AN).20mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔(i.p)给予.缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性的测定和病理检查.结果脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡,ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性处于较低水平.亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭,促进Na+-K+-ATP酶活性的恢复(P《0.05).亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异(P》0.05).结论亚低温和东莨菪碱(20mg·kg-1)均具有脑保护作用,但两者协同作用不明显.     

锂对沙土鼠脑缺血后热休克蛋白70表达的影响

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血一再灌注损伤后海马和脑皮质区热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法：夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min，制备全脑缺血性脑损伤模型。36只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5天给予氯化锂5mmol／kg腹腔注射；对照组以等渗盐水代替氯化锂。分别于术后第1、3和7天将动物处死，取海马齿状回互包段制成石蜡切片，进行HSP70的免疫组化分析。结果：全脑缺血后1天，与对照组相比，实验组海马CA1区HSP70表达明显减少（P〈0．05）；相反，在脑皮质HSP70表达增加（P〈0．01）。结论：锂的神经保护作用机制涉及基因表达的改变。     

亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注自由基的影响

探讨亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注损的影响。方法利用前脑缺血模型及动脉灌注技术，观测缺血再灌注后不同时间点ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ、ＮＯＳ变化。结果亚低温及静脉复合用药能显著促进ＳＯＤ活性恢复、抑制ＮＯＳ活性与ＭＤＡ、ＮＯ值的升高；以亚低温复合大剂量山莨菪碱颈动脉灌注疗最佳。     

东菱精纯克栓酶治疗频发性短暂性脑缺血发作临床疗效观察

【目的】观察东菱精纯克栓酶 (DF 5 2 1)对频发性短暂性脑缺血发作 (TIA)的疗效。【方法】 5 0例TIA患者随机分为DF 5 2 1观察组 ( 2 8例 )和常规治疗对照组 ( 2 2例 )。【结果】观察组治疗后 2 4h及 3天内TIA发作控制率为 75 %和 10 0 % ,均明显高于对照组 36 3 %和77 2 % ,随访一年观察组 4例再次TIA发作 ,2例发生脑梗死 ,分别为 14 2 %和 7 1% ,对照组有 9例TIA发作 ,6例发生脑梗死 ,分别为 40 %和 2 7 2 %。【结论】DF 5 2 1治疗TIAs疗效是显著的 ,且起效快 ,复发率低 ,安全性高 ,远期效果好。     

沙土鼠脑缺血后早期亚低温对行为学及组织学损害的保护作用

目的 探讨沙土鼠脑缺血后早期亚低温干预对认知行为学及组织学损害的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉无损伤扎闭法制作前脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后时程3h的亚低温对认知行为学及组织学损害的保护作用。结果 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍有保护作用，特别是对近期记忆功能的改善有帮助，组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍及组织学损害有保护作用，可以明显改善脑缺血造成的近期记忆障碍。     

亚低温对脑缺血再灌注期间纹状体ATP和多巴胺含量的影响

研究亚低温对脑缺血后纹状体ＡＴＰ和多巴胺含量的影响并探讨二者之间的关系。方法沙土鼠双侧颈总动脉阻断脑缺血再灌注模，脑因时间１０ｍｉｎ。动物分为假手术组，常温组，亚低温组，应用高效液相测定纹状体的ＡＴＰ的多巴胺的含量。     

巴曲酶对急性脑梗死患者血浆v WF的影响

目的 观察巴曲酶对脑梗死患者外周血浆血管性血友病因子(vWF)含量的影响,探讨其对血管内皮细胞功能障碍的临床意义.方法 选择68例急性脑梗死患者并随机分为两组.试验组:34例,入院后立即给予巴曲酶10 U溶入250 mL生理盐水,静脉滴注,1～1.5 h滴完;第3、5天各5 U,其他用药同对照组;对照组:34例,每日静滴三七总皂甙(商品名:血塞通)0.4 g/d和胞二磷胆碱0.5 g/d;均于治疗前、治疗后第7、14 天采用酶联免疫(ELASE)法检测vWF,并对其神经功能缺损进行标准评分.另选取30例健康体检者作为正常组.结果 各组vWF水平在不同时存在显著性差异,且以卒中后的第7天最高,随后降低.两组的vWF在治疗前无显著差异,治疗后第7天试验组vWF水平低于对照组(P<0.05),治疗后第14天无显著性差异(P>0.05).两组之间在第1、7天神经功能缺损评分无差异(P>0.05),第14天有显著性差异(P<0.01).结论 巴曲酶能降低外周血浆vWF水平,可能是对梗死后的脑血管内皮细胞具有抗粘附、保护内皮细胞的作用.     

玉郎伞提取物对超氧阴离子自由基和羟自由基的抑制和清除作用

目的 :探讨玉郎伞提取物 (YL S)对氧自由基的抑制和清除作用。方法 :采用分光光度法检测 YL S对超氧阴离子自由基(O2 · - )和羟自由基 (· OH )的清除及抑制作用。结果 :YL S浓度为 0 .15、0 .30、0 .6 0 g/ ml在体外对· OH的清除率分别为7.1%、2 9.1%、6 8.5 % ,对 O2 · -的清除率分别为 4 0 .5 %、4 9.9%和 6 4 .5 % ,对 O2 · -生成的抑制率分别为 4 8.0 %、6 0 .3%和6 8.8%。结论 :YL S对 O2 · - 具有明显的抑制及清除作用 ,对· OH也有一定的清除作用。     

AED8801对小鼠脑缺血的保护作用及对自由基产生的影响

观察３,４－二氯苯丙烯酰另丁胺（ＡＥＤ８８０１）的脑缺血保护作用及探讨其在自由基方面的作用机制。不完全结扎小鼠双侧颈总动脉及双侧迷走神经引起小鼠脑缺血,观察缺血后６小时卒中指数,１２小时存活时间及其死亡率;体外生成．ＯＨ和Ｏ＾－２．３,４,－二氯苯丙烯酰另丁胺５０,１００和１５０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ。     

康脑灵冲剂对高脂合并脑缺血大鼠自由基代谢的影响

目的 :观察康脑灵冲剂对高血脂合并脑缺血模型大鼠体内血浆脂蛋白、自由基代谢异常的影响。方法 :建立高脂餐饮食加双侧颈动脉结扎形成急性实验性不完全性脑缺血模型 ,给模型大鼠服用复方丹参片、康脑灵冲剂治疗 ,用放免法、光化学扩增法 [1 ]、硫代巴比妥酸法 [2 ]检测 TXB2 、6 - keto- PGF1 α、ET、SOD、MDA、L DL- C、HDL-C、apo A- I、apo B、NO的含量。结果 :用药组与模型组大鼠比较血浆 L DL- C、apo B含量明显降低 ,HDL- C、apo A- I含量增多 ,ET、TXB2 减少 ,6 - keto- PGF1α增高 ,NO含量增多 ,SOD活力升高 ,MDA含量减少 ,有显著性差异。结论 :康脑灵冲剂具有活血化瘀、抗氧化、抗脑缺血缺氧作用 ,使内皮细胞合成和释放内皮素 (ET)等物质减少 ,减轻血管内皮损伤 ,从而可防止动脉硬化、血管性疾病及其他并发症的发生。     

延寿丹对小鼠脑肝氧自由基浓度影响的研究

采用电子顺磁共振（ESR）在低温条件下直接研究不同剂量延寿丹及其撤方对小鼠肝脑氧自由基的影响。实验结果表明、大剂量延寿丹可明显减少小鼠肝脑活性氧自由基的产生。     

小儿烫伤延迟复苏及氧自由基损伤

目的：探讨小儿烫伤休克期复苏前后血清、创面水泡液SOD、LPO的改变。方法：选择30例严重烫伤病儿在复苏前后行血清和创面水泡液SOD、LPO检测。30例正常小儿血清SOD、LPO的含量为正常对照组。结果：烫伤组复苏前血清SOD、LPO接近正常对照组，复苏后血清SOD明显降低、LPO明显升高，两者和对照组及复苏前比较均有显著性差异（P均＜0．01）。水泡液复苏前SOD为57．88±23.11、LPO为0．64±0．27，复苏后水泡液SOD较复苏前明显降低（28.8±5．59、p＜0．01），LPO和复苏前无明显差异（0.69±0.21、P＞0．05）。结论：延迟复苏是脏器大量产生OFR的主要促进因素，即缺血再灌注损伤，创面水泡液在复苏前有保留价值。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.