鼻息肉组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性检测

有研究表明鼻息肉产生与细胞因子和炎性介质刺激有关。自由基损伤在炎性疾病发生中的作用日益受到重视 ,在炎症过程中自由基产生与清除失衡 ,可导致细胞毒性和组织不可逆损伤。我们检测了鼻息肉组织中脂质过氧化物丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性的改变 ,以探讨氧自由基损伤与鼻息肉发病的关系。一、材料和方法1 标本来源 :实验组 15例为鼻息肉标本 ,男 11例 ,女 4例 ,年龄 18～ 5 6岁。对照组 10例 ,标本取自鼻中隔矫正术患者的中鼻甲前端黏膜 ,男 7例 ,女 3例 ,年龄 19～ 4 8岁 ,排…     

鼻息肉组织和血清中SOD、MDA的测定及其意义

目的测定鼻息肉病人鼻息肉组织和血清中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化并探讨其意义。方法通过生物化学方法分别测定30例鼻息肉病人鼻息肉组织和血清中SOD的活性与MDA含量,以20例鼻中隔偏曲病人的下鼻甲黏膜和血清作为对照组。结果①实验组SOD活性显著低于对照组(P<0.01)。②实验组MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。结论①鼻息肉病人清除自由基能力下降,脂质过氧化反应活跃。②提示自由基代谢紊乱为鼻息肉的发病机制之一。     

鼻息肉组织和血清中MDA含量及ADA、SOD活性的测定及其意义

目的测定鼻息肉患者鼻息肉组织和血清中丙二醛(MDA)含量、腺苷脱氨酶(ADA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并探讨其意义及它们之间的相关关系。方法用比色法分别测定24例鼻息肉患者鼻息肉组织和血清中MDA含量、ADA和SOD的活性,另20例鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜和血清作为对照组。结果①实验组组织和血清中MDA含量、ADA活性显著高于对照组(P0.01);SOD活性显著低于对照组(P0.01);②实验组组织和血清中MDA与ADA呈正相关(r=0.66,P0.01),MDA和SOD呈负相关(-1r0)。结论鼻息肉患者清除自由基能力下降,脂质过氧化反应活跃,提示自由基代谢紊乱为鼻息肉的发病机制之一,为全身和局部有效治疗鼻息肉和预防鼻息肉复发提供理论依据。     

鼻息肉中血管内皮生长因子和转化生长因子β1的表达

目的探讨血管内皮生长因子/血管通透性因子( vascular endothelial growth factor/vasular permeability factor,VEGF/VPF)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1 ,TGF-β1)在鼻息肉组织中的表达及意义。方法 34例鼻息肉标本及30例中鼻甲粘膜标本行VEGF/VPF及TGF-β1的免疫组化染色，光镜观察。结果①VEGF/VPF在鼻息肉组织的血管内皮细胞和腺体细胞的表达明显高于中鼻甲组织(P＜0.01和P＜0.05)；②TGF-β1在鼻息肉组织的细胞外基质和固有层浸润细胞的表达明显高于中鼻甲组织(P＜0.005)；③鼻息肉组织中TGF-β1阳性细胞的形态及分布相似于嗜酸粒细胞；④VEGF/VPF与TGF-β1阳性表达与鼻息肉的临床分型无关(P＞0.05)。结论①VEGF/VPF对鼻息肉发生过程中组织极度水肿的产生可能有非常重要的作用；②TGF-β1可能直接参与鼻息肉的病理变化，导致上皮基底膜增厚和基质纤维化；③嗜酸粒细胞可能为鼻息肉中TGF-β1的主要来源。     

一氧化氮及其合酶在鼻息肉中的表达

目的：探讨一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)在鼻息肉中的表达，以及NO在鼻息肉发病中的作用。方法：用免疫组织化学及原位杂交方法研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在鼻息肉中的表达，同时用原位杂交方法研究iNOS mRNA的表达，并用硝酸还原酶法研究NO在鼻息肉中的产生情况。结果：鼻息肉组织中eNOS主要分布于上皮、腺体细胞及血管内皮细胞，其染色强度稍强于对照组。iNOS在上皮细胞呈现较强的阳性染色，在息肉组织内主要表达于散在的炎症细胞。结论：eNOS活性增高可能与鼻息肉发病中血管过度扩张、腺体病理性分泌增多等有关。iNOS生成的较高浓度的NO在鼻息肉的病理过程中可能起到促进炎症发展的作用。     

慢性鼻窦炎病变黏膜和鼻息肉组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化及其意义

目的 观察慢性鼻窦炎病变组织及鼻息肉中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及其与病变程度的关系.方法 分别采用黄嘌呤氧化酶法和TBA法检测15例慢性鼻窦炎病变黏膜和鼻息肉组织术中及术后2周、1个月、2个月、3个月术区黏膜标本中SOD活性和MDA含量,其中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型病例各5例;同时以5例正常中鼻甲黏膜作为对照组.结果 慢性鼻窦炎病变黏膜中SOD活性较对照组明显降低,且病变越重,SOD活性越弱;鼻息肉中SOD活性较同型病变黏膜更低.术后各型恢复期黏膜SOD活性随时间延长而逐渐增强.鼻窦炎病变黏膜中MDA含量显著高于鼻息肉和对照组黏膜,且随病变程度加重而增高;术后各型恢复期黏膜中MDA含量显著低于术中病变黏膜,且随术后时间延长而逐渐降低.SOD活性和MDA含量呈负相关.结论 自由基损伤程度与慢性鼻窦炎的病变严重性密切相关,自由基代谢紊乱可能在慢性鼻窦炎的发病机制中起重要作用.     

鼻息肉中血管内皮生长因子和转化生长因子β1的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 血管通透性因子 (vascularendothelialgrowthfactor vasularpermeabilityfactor,VEGF VPF)和转化生长因子β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )在鼻息肉组织中的表达及意义。方法　 34例鼻息肉标本及 30例中鼻甲粘膜标本行VEGF VPF及TGF β1 的免疫组化染色 ,光镜观察。结果　①VEGF VPF在鼻息肉组织的血管内皮细胞和腺体细胞的表达明显高于中鼻甲组织 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;②TGF β1 在鼻息肉组织的细胞外基质和固有层浸润细胞的表达明显高于中鼻甲组织 (P <0 .0 0 5 ) ;③鼻息肉组织中TGF β1 阳性细胞的形态及分布相似于嗜酸粒细胞 ;④VEGF VPF与TGF β1 阳性表达与鼻息肉的临床分型无关 (P >0 .0 5 )。结论　①VEGF VPF对鼻息肉发生过程中组织极度水肿的产生可能有非常重要的作用 ;②TGF β1 可能直接参与鼻息肉的病理变化 ,导致上皮基底膜增厚和基质纤维化 ;③嗜酸粒细胞可能为鼻息肉中TGF β1 的主要来源。     

白细胞介素-5与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在鼻息肉发病中的意义及相互关系

目的：探讨白细胞介素—5(IL—5)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)在鼻息肉发病中的作用及相互关系。方法：采用pharmacia CAP荧光免疫系统和ELISA双抗体夹心法对30例鼻息肉患者(鼻息肉组)和8例鼻中隔偏曲或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者(对照组)分别进行血清中ECP及组织匀浆中ECP、IL—5的检测。结果：鼻息肉组匀浆中IL—5的水平明显高于对照组，其差异有显著性意义(P＜0．05)；鼻息肉组血清与匀浆中的ECP含量明显高于对照组，其差异亦有显著性意义(P＜0．05)。鼻息肉组匀浆中IL—5与血清中ECP水平呈明显正相关(r＝0．598，P＜0．05)；与匀浆中的ECP水平也呈正相关(r＝0．451，P＜0．05)。结论：ECP是嗜酸性粒细胞活化的标志，也是导致鼻腔炎症发生的重要因子；IL—5在鼻息肉组织中高表达，并与血清和组织中ECP水平密切相关，共同促进鼻腔炎症过程的不断加重。     

鼻息肉组织中抗原递呈细胞对嗜酸性粒细胞浸润的病理学意义

目的探讨鼻息肉组织中抗原递呈细胞对嗜酸性粒细胞浸润的意义及与鼻息肉发病机制的关系.方法对10例正常鼻粘膜和14例鼻息肉组织进行免疫组织化学和组织病理学染色观察.结果鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞和CD68表达阳性的巨噬细胞与正常鼻粘膜相比均显著增加(P<0.05).结论抗原递呈细胞-巨噬细胞在鼻息肉组织中的浸润可能有重要作用,而且以嗜酸性粒细胞为主的炎性效应细胞的积聚与介质释放所导致的鼻粘膜慢性炎症损伤可能是鼻息肉形成的重要原因.     

鼻息肉组织中一氧化氮与肿瘤坏死因子-α的表达及其相关性研究

目的：探讨一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在鼻息肉组织中的表达的相关性及其在鼻息肉形成过程中的作用。方法：应用化学比色法和放射免疫法对33例鼻息肉患者(鼻息肉组)的息肉、黏膜和血清标本及10例鼻中隔偏曲患者(对照组)的黏膜和血清标本进行NO和TNF-α的检测。结果：鼻息肉组的息肉和黏膜中的NO及TNF-α水平明显高于对照组的黏膜，其差异有极显著性意义(P＜0．01)，两组血清标本差异无显著性意义(P＞0．05)；鼻息肉组的息肉和黏膜中NO与TNF-α之间呈明显负相关(r＝一0．411，P＜0．05和r＝一0．476，P＜0．01)；息肉和黏膜中的TNF-α水平呈明显正相关(r＝0．808，P＜0．01)。结论：鼻息肉组织中有较高水平的NO及TNF-α的存在，且二者之间存在负反馈关系，提示NO与TNF-α在鼻息肉形成过程中有重要作用。     

TNF-α和MMP-9在鼻息肉嗜酸粒细胞浸润过程中的作用

目的:研究鼻息肉组织中TNF-α、MMP-9的表达和意义,并探讨两者表达与嗜酸粒细胞(EOS)浸润的关系.方法:采用原位杂交和免疫组织化学技术,检测鼻息肉组30例息肉组织及对照组10例下鼻甲黏膜组织中TNF-α、MMP-9 mRNA和蛋白的表达;采用苏木精-伊红染色观察鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中EOS的浸润情况,并比较分析三者之间的相关性.结果:鼻息肉组织中TNF-α表达的阳性细胞数、阳性血管数及MMP-9阳性细胞数与下鼻甲黏膜组织相比差异有统计学意义(P<0.05);且鼻息肉组织中TNF-α阳性细胞数和阳性血管数均与EOS数存在明显相关性(P<0.05),MMP-9阳性细胞数与EOS数明显相关(P<0.05),TNF-α阳性细胞数与MMP-9阳性细胞数存在相关性(P<0.05).结论:TNF-α、MMP-9在鼻息肉的发病机制中发挥着重要作用,TNF-α可能通过诱导MMP-9的产生促进EOS在鼻息肉中的浸润.     

鼻息肉组织及上皮细胞的形态学特征与嗜酸粒细胞阳离子蛋白的表达

目的:研究鼻息肉组织及其上皮细胞的形态学特征,检测嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)在其中的表达,探讨其发病机制及病理特点、ECP的作用。方法:慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(鼻窦炎组)5例,慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(鼻息肉组)5例,正常下鼻甲黏膜(对照组)5例,标本均分成2份,一份放入4%的戊二醛液中固定,常规电镜制片;另一份放入10%甲醛中固定,石蜡包埋行ECP原位杂交检测。结果:电镜下见鼻息肉组黏膜上皮排列紊乱,基底膜增厚,纤毛排列不整齐,倒伏,其中基底层有脱颗粒现象,鼻窦炎组上皮层破坏、基底膜水肿;对照组上皮层连续,基底层排列整齐。鼻窦炎组、鼻息肉组ECP阳性表达于上皮层、黏膜下层及血管周,呈棕褐色,但鼻窦炎组表达较鼻息肉组低。结论:鼻息肉组织及上皮细胞内有活化的嗜酸粒细胞,脱颗粒现象,鼻息肉组织中ECP高表达,说明鼻窦炎和(或)鼻息肉组织中有活跃的炎症反应,引起组织上皮损伤和脱落,最终形成鼻息肉。     

氧化应激与慢性鼻窦炎和鼻息肉发病的相关性研究

目的采用免疫组织化学实验并扩大样本量来验证抗氧化蛋白DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和自然杀伤细胞促进因子B(NKEF-B)在慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻黏膜组织之间的差异表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法分别检测38例慢性鼻窦炎、36例鼻息肉和18例正常鼻黏膜组织中DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和NKEF-B的表达情况。结果(1)DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和NKEF-B在同一个组织标本中的定位和表达强度一致,均表达于鼻黏膜上皮、腺上皮和杯状细胞中;(2)慢性鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻黏膜组织之间DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和NKEF-B阳性强度构成比的差异有统计学意义(χ~2=46.053,P0.01)。慢性鼻窦炎组织的阳性强度以"+++"为主,鼻息肉组织的阳性强度以"+"为主,正常鼻黏膜组织的阳性强度以"++"为主。结论抗氧化蛋白在慢性鼻窦炎组织中表达最高,而在鼻息肉组织标本中表达较低,可以推测当鼻黏膜抗氧化应激能力减弱或先天缺陷,氧自由基清除减少,可导致慢性炎症迁延不愈或转化为鼻息肉。因此氧化应激损伤与慢性鼻窦炎和鼻息肉发生、发展和炎症迁延具有相关性。     

应用氨基糖甙类抗生素诱导耳蜗内自由基

众所周知，自由基对生物组织可造成损伤，而生物组织也有抗自由基的防御系统，该系统有过氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｕｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、过氧化氢酶和谷光甘肽过氧化物酶。大量自由基的产生超出防御系统的能力，自由基便可损伤生物组织，使小吞噬细...     

Tenascin在鼻息肉组织中的表达及其临床意义

目的：探讨Tenascin(TN)在鼻息肉组织中的表达和分布特征及其在鼻息肉发生中的可能作用。方法：采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶(SP)法检测24例鼻息肉标本(鼻息肉组)和15例慢性肥厚性鼻炎下鼻甲标本(下鼻甲组)中TN的表达，并以5例健康者(对照组)下鼻甲黏膜作对照。结果：鼻息肉组和下鼻甲组黏膜上皮细胞及腺上皮细胞均表达TN；鼻息肉组TN的黏膜上皮阳性细胞表达的吸光度值显著高于下鼻甲组(P＜0．01)；鼻息肉组TN的腺上皮阳性细胞表达的吸光度值显著高于下鼻甲组(P＜0．01)；对照组下鼻甲组织中黏膜上皮及腺体几乎检测不到TN的表达；鼻息肉组腺体TN阳性率明显高于下鼻甲组(P＜0．05)。结论：TN在鼻息肉组织中的高表达与鼻息肉的发生、发展相关；TN在鼻腔内的表达细胞是黏膜上皮细胞和浆液性腺上皮细胞。     

鼻息肉患者鼻息肉组织及鼻分泌物中白细胞介素-5的测定

目的 :探讨鼻息肉患者鼻息肉组织及鼻分泌物中白细胞介素 - 5 (IL- 5 )的含量。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定鼻分泌物及组织匀浆中 IL- 5含量 ,用 Bradford法测定组织匀浆总蛋白 ,研究对象为 :31例鼻息肉患者 ,8例常年性变应性鼻炎 ,11例慢性鼻窦炎及 6例健康人对照。结果 :1鼻息肉患者鼻息肉组织 IL- 5水平高于慢性鼻窦炎及健康人 (P <0 .0 0 1) ;2鼻息肉患者与常年性变应性鼻炎患者鼻分泌物中 IL- 5水平均明显增高 ,其与慢性鼻窦炎及健康人比较 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;3在整体水平上 (5 6例 )和鼻息肉组内 (31例 )组织匀浆与鼻分泌物中 IL- 5含量的 Pearson相关系数分别为 0 .70和 0 .6 6。结论 :鼻息肉匀浆组织及鼻分泌物中 IL- 5含量明显升高 ,提示 IL-5与鼻息肉有密切的关系 ,在鼻息肉的发病中起着较为关键的作用。     

前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞人类白细胞抗原表达的影响

目的 探讨前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞表达人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)-DR的影响。方法 23例鼻息肉及11例鼾症患者下鼻甲标本，固定包埋，以HLA-DR单抗免疫组化染色以观察HLA—DR阳性细胞的分布。另分离其上皮细胞体外培养，并以白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF—α)，IL-1β TNF-β，IL-1β TNF-α 地塞米松分别刺激，采用免疫组化SP法，检测HLA-DR在鼻息肉、下鼻甲组织上皮细胞及炎性因子下培养上皮细胞中的表达及分布。结果 HLA-DR在鼻息肉组织中主要表达于上皮细胞层。在鼻眶手术患者下鼻甲组织中上皮表面纤毛层有轻微表达。培养的鼻黏膜上皮细胞阳性表达在胞浆，发现：①对照组阳性细胞表达极少，鼻息肉组与下鼻甲组差异无显著性；②加入IL-1β或TNF-α，HLA-DR表达明显增加，与对照组差异显著，IL-1β TNF-α刺激组表达最强，且鼻息肉上皮细胞表达强于下鼻甲组；③加入地塞米松后，各组表达水平下降，鼻息肉组与下鼻甲组无明显差别。结论 鼻息肉上皮细胞在前炎细胞因子作用下通过HLA-DR分子的表达参与抗原提呈和炎症过程。糖皮质激素通过下调HLA—DR的表达，可作为免疫抑制剂减轻局部免疫损伤。     

TNFα及VCAM-1在鼻息肉中的表达及其与嗜酸性粒细胞浸润的关系

目的 :研究鼻息肉组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和血管活性细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)的表达及其相关性 ,探讨二者与鼻息肉嗜酸性粒细胞浸润的关系。方法 :分别以 TNFα和 VCAM- 1的单克隆抗体对 2 2例鼻息肉组织 (鼻息肉组 )和 16例慢性鼻炎鼻粘膜组织 (对照组 )进行免疫组织化学染色。结果 :TNFα和 VCAM- 1在鼻息肉组中的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且二者呈正相关 (P <0 .0 1)。鼻息肉组中 VCAM- 1的表达与嗜酸性粒细胞浸润程度一致 (P <0 .0 1)。结论 :TNFα通过上调血管内皮细胞 VCAM- 1的表达 ,从而促进嗜酸性粒细胞与内皮细胞的粘附 ,穿内皮迁移 ,进而加剧鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润。