贝牡莪消颗粒对PTU致大鼠甲状腺肿组织形态的影响

目的 通过丙硫氧嘧啶(PTU)造成大鼠甲状腺肿的模型,观察贝牡莪消颗粒对大鼠甲状腺肿组织形态的影响,进而探究该药物对本病的治疗作用.方法 选取40只雄性SD大鼠,随机选取其中10只作为空白组,其余30只给予丙硫氧嘧啶0.15 mg/g,1次/d,持续灌胃40 d.造模成功后,将30只大鼠随机分为3组,即模型对照组(2 mL/d)、贝牡莪消组(22.2 mg/g)、优甲乐组(0.08μg/g).30 d后处死大鼠,光镜下观察大鼠甲状腺的组织形态.结果 肉眼观察:PTU组大鼠甲状腺较空白组体积明显增大;镜下观察:PTU组与空白组对比,甲状腺滤泡间的差异明显,大小不一,呈圆形或椭圆形,滤泡腔变窄,呈现不规则的形状,腔内胶质数量明显降低.显微镜下观察大鼠甲状腺HE染色示:贝牡莪消组甲状腺滤泡与上皮细胞恢复较好,形态较为规则,基本恢复正常;而优甲乐组仍然可见到少许浸润的炎性细胞存在于滤泡腔和间质.结论 PTU能够导致大鼠甲状腺肿大;贝牡莪消组甲状腺细胞恢复程度明显优于优甲乐组,并能使大鼠甲状腺肿组织形态得到改善.     

四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证动物模型的影响

目的:研究四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证大鼠模型的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、四逆汤组、甲状腺片组4组,每组10只。除正常组外,其余各组给予0.1%丙硫氧嘧啶溶液(PTU)灌胃造甲状腺功能低下脾肾阳虚大鼠模型,造模成功后,正常组给予生理盐水、模型组给予0.1%PTU、四逆汤组给予PTU和四逆汤制备液,甲状腺片组给予PTU和0.08%甲状腺片混悬液。观察大鼠生存状态,血清T3、T4、sTSH含量被检测。结果:与模型组比较,四逆汤组大鼠活动度增强,日饮水量增加,FT3含量上升,sTSH含量降低(P<0.05)。结论:四逆汤对甲状腺功能低下脾肾阳虚证大鼠模型具有明显治疗作用。     

寒性中药栀子对大鼠甲状腺功能及结构的影响

目的：研究长时间摄入寒性中药栀子对正常大鼠甲状腺功能和结构的影响。方法：选用清洁级健康Wistar大鼠30只,雌雄各半。随机分为正常组10只,每日给予生理盐水灌胃;PTU组10只,每次给予等量PTu灌胃;栀子组10只,给予栀子水煎液。连续给药41d后处死,腹主静脉取血,分离血清,用ELISA试剂盒检测三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、甲状腺过氧化物酶（TPO）;甲状腺取材,固定、包埋、HE染色,镜下观察。结果：与空白对照组相比,栀子组与PTU组T3、TtKH、TPO均显著降低（P〈0．05）,差异具有统计学意义。结论：长时间摄入寒性中药栀子能明显降低正常大鼠T3、TRH、TPO水平,并导致甲状腺的微细结构损伤。     

益气养阴疏肝合剂通过Fas/FasL途径治疗大鼠桥本氏甲状腺炎

【目的】观察益气养阴疏肝合剂对桥本氏甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺功能的影响。【方法】将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、中药合剂组,每组15只。模型组、中成药组、中药合剂组应用高碘诱发制备大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型。造模后,中药合剂组给予益气养阴疏肝合剂灌胃;中成药组给予雷公藤多苷片悬浊液灌胃;模型组及正常组灌服等量蒸馏水。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-12水平的变化,免疫组化法检测甲状腺组织Fas、FasL的表达。【结果】与正常组比较,模型组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著升高,血清IL-10、IL-12水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药合剂组及中成药组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著降低,血清IL-10、IL-12水平均显著升高(P<0.01),而2个治疗组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益气养阴疏肝合剂可缓解大鼠桥本氏甲状腺炎,其机制可能与调节Th1/Th2平衡,降低TGAb、TPOA表达,提高自身免疫水平有关。     

高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

本实验以不同浓度高碘喂养大鼠复制成高碘甲状腺肿模型,在不同时间观察不同浓度碘对甲状腺细胞凋亡的影响,探讨高碘对甲状腺的损害及其发生机理.     

富碘中药复方对甲亢大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的:观察富碘中药复方海藻玉壶汤对甲亢动物甲状腺功能和形态的影响,探求海藻玉壶汤治疗甲亢的机理。方法:选用普通级健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常组12只,正常饲养;其余48只大鼠参照邝安堃甲状腺素片饲服的方法制备成甲亢大鼠腜停婊治?4组:模型对照组、海藻玉壶汤组、海藻玉壶汤去富碘中药组、他巴唑组。14天后测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4),并观察光镜下甲状腺形态。结果:①血清TT3:海藻玉壶汤组高于正常对照组,低于模型对照组,低于海藻玉壶汤去富碘中药组,P<0.01,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P<0.05。②血清TT4:海藻玉壶汤组高于正常对照组,P<0.05,低于模型对照组和海藻玉壶汤去富碘中药组,P均<0.05,高于他巴唑组,P>0.05。海藻玉壶汤去富碘中药组高于模型组,P>0.05。③在甲状腺形态方面,治疗组均可使甲状腺滤泡上皮细胞高度、滤泡腔面积方面有不同程度的改善,以海藻玉壶汤组明显,但仍未恢复正常。结论:富碘中药复方海藻玉壶汤可以较好地改善甲亢大鼠甲状腺的功能和形态,从而推测富碘中药复方在甲状腺功能亢进机体中起...     

活血消瘿方对结节性甲状腺肿模型大鼠甲状腺细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过观察活血消瘿方对结节性甲状腺肿模型大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及甲状腺肿细胞凋亡水平的影响,探讨活血消瘿方治疗结节性甲状腺肿可能的作用机制。方法:分别采用Western Blot法检测PCNA在Wistar大鼠甲状腺组织中的表达及采用流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测Wistar大鼠甲状腺肿组织中的细胞凋亡水平。结果:L T4和大、中、小剂量活血消瘿方均可降低模型大鼠甲状腺细胞PCNA的表达及促进大鼠甲状腺细胞的凋亡,并且小剂量活血消瘿方作用最为显著。结论:活血消瘿方治疗结节性甲状腺肿可能是通过抑制甲状腺肿细胞的增殖及促进其凋亡。     

海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的表达研究

目的 通过观察海藻单煎液及海藻、甘草不同比例配伍合煎液对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺相关调控因子Fas和Bcl-2的影响,分析海藻、甘草不同比例配伍治疗甲状腺肿大的作用机制.方法 选用清洁型健康SD大鼠90只,雌雄各半,随机分成9组:正常组、模型组、阳性对照组、海藻单煎液组、不同比例配伍合煎液组.每日给大鼠灌胃丙基硫氧嘧啶(0.15 g/kg),连续造模10 d.给药组动物在造模的同时分别灌胃海藻单煎液及其海藻、甘草不同比例合煎液.观察1周后处死大鼠,取甲状腺于福尔马林溶液中固定、切片、石蜡包埋,采用免疫组化方法 观察细胞中甲状腺相关调控蛋白因子Fas、Bcl-2的表达变化.结果 与正常组比较,模型组Bcl-2的表达明显强于Fas,表现为细胞增生.其他实验组Fas、Bcl-2均有不同程度的表达,和模型组相比存在一定差异.结论 海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺相关调控因子Fas、Bcl-2的表达有一定影响,可能是通过碘调节其表达影响甲状腺细胞的增殖与凋亡.     

火针干预西药治疗甲状腺功能减退症实验研究

目的：观察火针干预西药治疗甲状腺功能减退症的协同治疗作用。方法：以Wistar大鼠作为实验对象,采用予大鼠丙基硫氧嘧啶（PTU）灌胃致甲减模型,随机分为5组：正常对照组,模型组,西药组（甲状腺片组）,火针组,火针加西药组。除正常对照组给予生理盐水灌胃外,其余组均给予造模药PTU,15天后检测促甲状腺激素（TSH）确定造模成功后,PTU改为维持剂量,同时西药组和火针加西药组给予0.08%甲状腺片混悬液灌胃,火针组和火针加西药组分别用细火针点刺大椎、脾俞、肾俞、关元、足三里,隔2日1次,治疗8周后检测甲状腺功能。结果：治疗8周后,西药组、火针组、火针加西药组的TSH与模型组有显著性差异（P〈0.05）,与正常对照组均无显著差异（P〉0.05）,且火针加西药组与西药组之间有显著性差异（P〈0.05）。火针加西药组的FT3、T4显著高于西药组（P〈0.05）,低于正常对照组（P〈0.05）,但有恢复正常的趋势。结论：火针干预西药治疗甲状腺功能减退症具有良好的协同治疗作用。     

辨证运用骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死兔股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号（血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号）。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组（P＜0.05）;模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组（P＜0.05）;阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高（P＜0.05）;模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组（P＜0.05）;模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组（P＜0.05）,治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组（P＜0.05）。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。     

脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1(GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 m L/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达。结果与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P0.05,P0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P0.01)。结论脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量。     

6种介类中药对大鼠甲状腺肿大模型影响的实验研究

[目的]观察牡蛎、石决明、瓦楞子、珍珠母、紫贝齿、蛤壳6种介类中药对大鼠甲状腺肿大的影响。[方法]72只健康SD大鼠随机分为9组：正常组、模型组、阳性组及6个介类中药组。每日灌胃丙硫氧嘧啶（0.15g·kg-1）,连续造模10d,称量甲状腺湿重,酶联免疫法测血清T3、T4、TSH含量,观察光镜下甲状腺的形态变化。[结果]模型组大鼠较正常组甲状腺相对重量增加,T3、T4含量降低,且均有显著性差异（P〈0.01）,甲状腺滤泡上皮细胞增生明显;与模型组比较,牡蛎、蛤壳组使大鼠T3、T4含量均回升,且均有显著性差异（P〉0.05）;牡蛎、蛤壳组甲状腺滤泡上皮细胞增生不明显,其他4种介类中药组均有不同程度的增生。[结论]牡蛎、蛤壳对甲状腺肿模型大鼠甲状腺功能均有较好的改善作用。     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经糖基化终末产物、聚ADP核糖聚合酶基因表达的影响

目的探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法 SD大鼠65只,随机留取10只为空白对照组,其余55只给予高脂饲料喂养4周后,空腹12h链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将42只成模大鼠分为模型组(M组)9只、芪归糖痛宁颗粒高剂量组(QTG高组)、芪归糖痛宁颗粒低剂量组(QTG低组)和甲钴胺片组(J组)组各11只,分别予以相应药物灌胃,空白对照组(Con组)和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠空腹血糖(FPG)、神经传导速度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子(NGF)水平及坐骨神经糖基化终末产物(AGEs)、聚ADP核糖聚合酶(PARP)基因的表达进行检测。结果治疗后,与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高(QTG高组)、低剂量(QTG低组)组均能降低糖尿病大鼠血糖[(14.08±3.54)mmol/L、(16.11±2.95)mmol/L比(20.41±2.25)mmol/L,P0.01或P0.05)],改善神经传导速度(49.16±5.37)m/s、(43.76±3.93)m/s比(39.66±3.65)m/s,P0.01或P0.05)],降低血清MDA水平(14.91±1.23)nmol/L、(15.22±0.55)nmol/L比(16.75±1.67)nmol/L,P均0.05)],降低坐骨神经AGEs m RNA的表达(0.572±0.021,0.983±0.013比1.088±0.032,P均0.01),降低PARP m RNA的表达(0.677±0.035、0.829±0.015比1.113±0.024,P0.01);与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(112.87±4.98)U/m L比(97.55±4.93)U/m L,P0.01),升高血清NGF水平[(37.38±4.51)ng/L比(26.06±4.41)ng/L,P0.01)]。结论芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓大鼠糖尿病周围神经病变的发生。     

"益肝浓缩煎剂"与强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用

目的　研究“益肝浓缩煎剂”、强肝胶囊对肝纤维化形成的预防作用。方法　将 6 0只SD雄性大鼠随机分成 4组 :正常组、模型组、“益肝浓缩煎剂”组、强肝胶囊组 ,每组 15只 ,以CCl4 诱导大鼠肝纤维化模型 ,造模前2周给予相应药物进行预防 ,持续 10周 ,测定肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)含量 ,用光镜、电镜观察肝脏病理形态变化。结果　 4组小鼠肝组织Hyp、MDA含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;电镜显示“益肝浓缩煎剂”组、强肝胶囊组的胶原纤维增生均明显受到抑制 ,“益肝浓缩煎剂”组肝细胞及细胞器接近正常。此外 ,两组α-平滑肌肌动蛋白表达明显减少。结论　“益肝浓缩煎剂”、强肝胶囊对肝纤维化具有预防作用 ,在保护肝细胞方面 ,“益肝浓缩煎剂”作用较为明显。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响

目的 观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶（mitogen-activated protein kinase kinase,MEK）1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法 将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21 d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1 mRNA、MEK2 mRNA及Ras mRNA表达水平。 结果 与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高（P<0.05）。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。 结论 平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1 mRNA、MEK2 mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚模型的影响

目的 观察胃肠宁对大鼠脾虚证模型的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组和胃肠宁组,每组9只.采用利血平复制大鼠脾虚模型,连续灌胃14 d后,处死大鼠,分离肝、十二指肠和血清,测定各组大鼠血浆LDH、AKP、AchE、CK和肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、NOS含量变化,并观察各组大鼠肝和十二指肠病理变化.结果 与正常对照组相比,脾虚模型组大鼠LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量明显降低,而AKP、MDA含量明显升高;与脾虚模型组相比,胃肠宁组LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量显著升高,而AKP、MDA含量显著降低;脾虚模型组大鼠肝组织发生广泛性颗粒变性和空泡变性;十二指肠上皮及绒毛明显脱落,大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显减少,胃肠宁组与脾虚组相比,肝和十二指肠病理变化明显减轻.结论 胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚具有较好的治疗作用.     

利用核磁共振代谢组学技术研究四物合剂对化疗后大鼠代谢的影响

目的 研究四物合剂对化疗药顺铂腹腔注射后大鼠体内代谢产物的影响.方法 将6只大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,每组2只.实验组及模型组腹腔注射顺铂后,前者灌胃四物合剂,后者灌胃纯净水;正常组腹腔注射生理盐水后,灌胃纯净水.收集灌胃后各组大鼠每日尿液,测定1H-NMR谱.结果 经多元统计分析,实验组、模型组及正常组的代谢产物有明显差异,其中乙酸、丙氨酸、乳酸、马尿酸等化合物含量差异性较大.结论 提示四物合剂对肝肾功能具有一定的保护作用.     

芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及机制探讨

目的探讨中药芪术合剂在博莱霉素诱导的实验性大鼠肺纤维化治疗中的作用及其机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型，并分组予以治疗，于治疗3、7、21d分批处死各组大鼠，每次每组6只。用免疫组化法观察肺组织转化生长因子-βl的表达，并测定透明质酸（HA）含量及支气管肺泡灌洗液炎细胞水平。结果在3、7、21d模型组TGF—β1表达均较正常对照组明显增高（P〈0．01），芪术合剂组与同期模型组比较明显降低，芪术合剂3d组高于同期强的松组，而在7d、21d则明显低于强的松组。结论早期运用芪术合剂可抑制TGF—β1和HA的产生，从而预防和阻止实验性大鼠肺纤维化的形成。     

右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的动态影响

目的 动态研究右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响.方法 90只SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和右归丸组.采用氢化可的松构建肾阳虚模型,造模第8天开始,药物组用右归丸汤剂灌胃,正常组和模型组用生理盐水灌胃.分别在第15、23、30天处死动物,检测血清中促甲状腺素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4)的含量,检测下丘脑匀浆中促甲状腺激素释放激素(TRH)的含量,并对垂体、甲状腺质量进行称重和组织切片HE染色观察.结果 与正常组比较,肾阳虚模型组大鼠各期TRH、TSH、T3、T4的含量明显降低(P＜0.01);与模型组比较,右归丸组各期下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平均有升高,其中垂体-甲状腺轴激素水平升高明显(P＜0.01),右归丸对垂体-甲状腺轴TSH、T3、T4的动态调整程度不一.结论 在肾阳虚证动态发展过程中,下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平变化明显且TSH、T3、T4是敏感指标.