生肌巴布贴对糖尿病皮肤溃疡小鼠创面愈合及愈合相关因子的影响

目的探讨生肌巴布贴对糖尿病皮肤溃疡的修复作用。方法将40只小鼠全部建立糖尿病皮肤溃疡模型后,随机分为生肌巴布贴组、一效膏组、康复新液组、模型组四组,每组10只。生肌巴布贴组予生肌巴布贴(大小约2.0 cm×2.0 cm)贴于创面;一效膏组予一效膏均匀涂抹于创面,覆盖创面厚度约0.2 cm;康复新液组予康复新液均匀喷洒于创面;模型组以生理盐水涂抹于创面。各组于治疗后定期肉眼观察局部组织愈合情况,计算创面收缩率,并在治疗后第21天进行病理组织学检查,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维结合蛋白(FN)在局部组织中的表达情况。结果与模型组比较,生肌巴布贴组、一效膏组与康复新液组小鼠创面收缩率在用药后第5、11、19天均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);生肌巴布贴组同一效膏组、康复新液组相比,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后第21天VEGF、FN表达情况与模型组相比,生肌巴布贴组、一效膏组和康复新液组在组织中单位面积阳性表达的平均光密度值较高(P0.001)。生肌巴布贴组与一效膏组、康复新液组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论新型制剂生肌巴布贴在促进创面愈合方面疗效与传统制剂一效膏相当。     

复黄生肌愈创油膏对大鼠创面肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：动态观察复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）对Wistar大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。 方法：雄性Wistar大鼠54只,随机分为创面对照组、模型组和复黄膏组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,复黄膏组给予复黄膏外敷,模型组给予生理盐水纱布外敷,1次／d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用免疫组织化学技术观察不同时段创面新生肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量的变化。 结果：在创面修复的第3天,3组间工型胶原的表达差异无统计学意义;复黄膏组Ⅲ型胶原的表达高于模型组（P〈0．05）,与创面对照组比较,差异无统计学意义。在创面修复的第11天,复黄膏组Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达均高于模型组（P〈0．05）,但与创面对照组比较差异无统计学意义。 结论：复黄膏通过促进难愈性创面组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原增殖及调节二者的平衡,起到促进创面愈合的作用。     

一效膏促进小鼠皮肤溃疡愈合的实验研究

目的:通过观察一效膏对小鼠皮肤溃疡动物模型的疗效影响及比较研究,探讨一效膏对皮肤溃疡的治疗机制,为临床上运用一效膏治疗皮肤溃疡提供实验依据。方法:54只清洁级小鼠随机分为实验组、阳性对照组及模型对照组,建立皮肤溃疡模型,对实验组皮损部位外敷一效膏,阳性对照组皮损部位外敷贝复济,模型对照组皮损部位外敷生理盐水。定期肉眼观察溃疡、测量面积并计算收缩率;做常规病理、VEGF、EGFR和CD34免疫组化方法标记观察毛细血管表达情况并进行计算。结果:治疗过程中,脱落小鼠4只,造模后3、7、12天实验组与阳性对照组创面收缩率好于模型对照组(P<0.05);造模后12天常规病理显示3组间有差异,免疫组化VEGF、EGFR和CD34标记显示,实验组和阳性对照组之间无显著差异,但两组均与模型对照组之间有显著差异(P<0.05)。结论:一效膏可促进小鼠皮肤溃疡的愈合,改善皮肤溃疡局部血液循环,促进成纤维细胞增殖和新生毛细血管形成、肉芽组织生长。     

一效膏促进小鼠皮肤溃疡愈合的实验研究

目的：通过观察一效膏对小鼠皮肤溃疡动物模型的疗效影响及比较研究,探讨一效膏对皮肤溃疡的治疗机制,为临床上运用一效膏治疗皮肤溃疡提供实验依据。方法：54只清洁级小鼠随机分为实验组、阳性对照组及模型对照组,建立皮肤溃疡模型,对实验组皮损部位外敷一效膏,阳性对照组皮损部位外敷贝复济,模型对照组皮损部位外敷生理盐水。定期肉眼观察溃疡、测量面积并计算收缩率;做常规病理、VEGF、EGFR和CD34免疫组化方法标记观察毛细血管表达情况并进行计算。结果：治疗过程中,脱落小鼠4只,造模后3、7、12天实验组与阳性对照组创面收缩率好于模型对照组（P〈0.05）;造模后12天常规病理显示3组间有差异,免疫组化VEGF、EGFR和CD34标记显示,实验组和阳性对照组之间无显著差异,但两组均与模型对照组之间有显著差异（P〈0.05）。结论：一效膏可促进小鼠皮肤溃疡的愈合,改善皮肤溃疡局部血液循环,促进成纤维细胞增殖和新生毛细血管形成、肉芽组织生长。     

一氧化氮和超氧阴离子在糖尿病小鼠创面愈合过程中的作用

目的了解在糖尿病小鼠模型的新鲜手术创面愈合过程中一氧化氮与超氧阴离子作用的分子机制。方法(1)建立链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠创面模型;(2)检测糖尿病及正常对照组小鼠创伤前及创伤术后内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;(3)采用选择性抑制剂,研究NAD(P)H氧化酶、黄嘌呤氧化酶和eNOS在糖尿病皮肤组织超氧阴离子(superoxide,O2-)产生机制中的地位。结果(1)链脲霉素可成功诱导小鼠形成稳定Ⅰ型糖尿病创面模型;(2)术后第5天正常对照组eNOS蛋白表达和NO水平显著升高(P<0.01),糖尿病组eNOS蛋白表达和NO水平则显著下降(P<0.05);(3)糖尿病小鼠皮肤组织O2-水平明显上升,NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)和白屈菜赤碱(CHE)可明显抑制糖尿病皮肤组织O2-生成。结论糖尿病创面愈合与皮肤组织中eNOS、NO和O2-水平变化关系密切,而NAD(P)H氧化酶途径是调节糖尿病皮肤组织O2-生成的主要途径。     

MEBT/MEBO调控肌成纤维细胞促进糖尿病难愈合创面修复的机制研究

目的 探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)是否通过调控糖尿病难愈合创面肌成纤维细胞,影响α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-1)的表达水平,从而促进创面愈合。方法 90只SPF级成年雄性Wistar大鼠以随机数表法分为5组,空白组、对照组、模型组、MEBO组、贝复新组,每组18只,适应性喂养7 d后构建糖尿病模型,成模后统一制备创面。创面形成后第0天、第3天、第7天、第14天拍照记录创面愈合情况,每组随机取6只大鼠创面组织,进行HE、Masson染色以观察各组创面组织病理形态变化,免疫荧光观察创面组织α-SMA、COL-1的分布及表达情况,Western Blot检测创面组织α-SMA、COL-1的蛋白表达水平。结果 (1)同一时间点组织学观察各组病理形态改善均优于模型组,治疗后期创面愈合率MEBO组、贝复新组优于模型组。(2)WB:与对照组比较,创面发生第3天、第7天、第14...     

牡蛎酶解液对2型糖尿病小鼠皮肤软组织创伤愈合修复的作用及其机制研究

目的 探究牡蛎酶解液对2型糖尿病小鼠皮肤软组织创伤愈合修复的作用,并分析相关机制。方法将50只成功复制的2型糖尿病皮肤软组织创伤小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组,以及牡蛎酶解液低、中、高剂量组,每组10只,其中牡蛎酶解液低、中、高剂量组小鼠于模型复制成功后次日分别给予0.25 g/10(g·d)、0.50 g/10(g·d)、1.00 g/10(g·d)牡蛎酶解液灌胃处理;模型对照组、阳性对照组同时间分别给予等量生理盐水、初元Ⅰ型产品0.1 mL/10(g·d)灌胃处理。分别于术后第3天、7天、14天观察小鼠创面并计算创面愈合率;苏木精-伊红（HE）染色观察模型复制后第14天小鼠创面组织病理变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测创面组织白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blotting检测创面组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)蛋白的表达。结果 牡蛎酶解液低、中、高剂量组、阳性对照组和模型对照组小鼠术后3 d、7 d、14 d的创面愈合率比较,采用重复测量设计的方差分析,结果：(1)不同时间点小鼠创面愈合率...     

祛瘀生肌法对大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨祛瘀生肌法促进糖尿病皮肤溃疡大鼠模型创面愈合的辨证用药规律。方法:72只SD大鼠尾静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部全层皮肤造成糖尿病皮肤溃疡,将其随机分成生肌化瘀方1(生肌方:化瘀方=1:2)组、生肌化瘀方2(生肌方:化瘀方=1:1)组和生理盐水对照组。分别干创伤后第3天、第7天和第11天取创面新生肉芽组织。采用免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:生肌化瘀方1组创面愈合时间较生肌化瘀方2组和生理盐水组短(P<0.05)。创面修复第3天,各组均未检测到Bax和Bcl-2表达。创面修复第7天和第11天,与生理盐水组和生肌化瘀方2组比较,生肌化瘀方1组新生肉芽组织中Bax和Bcl-2呈阳性表达(P<0.05)。结论:祛瘀生肌中药可调节糖尿病大鼠模型创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达,是祛瘀生肌法促进创面愈合的原因之一。重用化瘀药物有利于创面愈合。     

芦荟凝胶壳聚糖三元膜对大鼠深Ⅱ度烧伤的治疗作用

目的制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜,研究其在大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中的作用。方法制备芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜。取大鼠60只,随机分为模型对照组、湿润烧伤膏组、三元膜组,每组20只。造成深Ⅱ度烧伤模型后,测量大鼠烧伤后皮肤创面平均愈合时间及第1、3、7、14天创面愈合率,检测烧伤后第1、14天皮肤创面组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量并作统计学分析。结果与模型对照组相比,三元膜组能缩短烧伤大鼠皮肤创面愈合的时间(P0.05),提高第3、7、14天的创面愈合率(P0.01)。烧伤后第14天,与模型对照组相比,三元膜组皮肤创面组织中SOD含量升高(P0.01),MDA含量降低(P0.01),血清中TNF-α含量降低(P0.01)。以上指标,三元膜组和烧伤膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芦荟凝胶的胶原-壳聚糖-硫酸软骨素三元膜可通过清除氧自由基、减少促炎症因子的生成,从而促进大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合。     

两种2型糖尿病小鼠溃疡创面愈合比较

目的比较目前常用的基因自发突变2型糖尿病小鼠C57BL/6J-db/db和STZ诱导的C57BL/6J小鼠的溃疡创面愈合特征,为应用稳定的糖尿病小鼠溃疡模型进行相关动物实验研究提供依据。方法建立糖尿病小鼠溃疡模型,统计0、3、5、7、10、14 d小鼠创面动态愈合率及愈合时间;7、14 d取组织,HE染色和Masson染色,免疫组化(CD31和PCNA)观察创面病理组织变化;荧光定量测定愈合相关因子collagen-IIIα、α-SMA的基因表达。结果基因突变db/db小鼠较STZ诱导小鼠的创面愈合时间显著延迟,由(16.6±0.8)d延长至(20.2±1.3)d(P0.001);db/db组较STZ组肉芽组织生长缓慢,新生上皮长度不足、胶原沉积紊乱,创面愈合较差;7 d,db/db组的CD31和PCNA显著性低表达(P0.01);7、14 d,db/db组基因上调量的倍数明显低于STZ组。结论两种糖尿病小鼠创面均出现愈合延迟,但基因突变糖尿病db/db小鼠相比于STZ诱导组小鼠在创面愈合延迟的程度上和愈合难易程度上,更适合进行糖尿病溃疡创面的研究。     

象皮生肌膏对慢性创面愈合及PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达的影响

目的通过研究象皮生肌膏对大鼠慢性难愈性创面模型PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达的影响,探讨象皮生肌膏促进创面愈合的作用机制。方法从72只SD雄性大鼠中随机选取18只为空白组,其余54只大鼠使用全层皮肤缺损法制备慢性难愈性创面模型,并随机分为实验组、对照组、模型组,每组18只。造模完成后实验组予象皮生肌膏外敷,对照组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶外敷,模型组和空白组予生理盐水外涂,于造模后的第3、7、14天观察创面愈合情况,计算创面愈合率,HE染色观察皮肤组织形态,ELISA检测各组皮肤组织PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达情况。结果第3、7、14天实验组、对照组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),且第7天实验组优于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组第3、7、14天皮肤组织完整,前后无明显形态学变化;模型组第3、7天创面组织大量炎性细胞浸润、表皮大量坏死脱落,第14天见少量毛细血管形成;实验组及对照组第3天炎性细胞浸润、表皮灶性坏死脱落,第7、14天炎性细胞浸润逐渐减少、较多成纤维细胞和毛细血管增生、肉芽组织基本形成。第3、7、14天空白组PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05)。第3、7、14天模型组PTEN蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均低于模型组(P<0.05),且第7天达到最低水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组p-AKT蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组VEGF蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。结论象皮生肌膏能降低大鼠创面中PTEN蛋白表达水平、提高p-AKT、VEGF蛋白表达水平,加快慢性创面愈合速度,调控PTEN/AKT/VEGF信号通路可能是象皮生肌膏促进慢性创面愈合的机制之一。     

五谷麒麟膏促进SD大鼠创伤模型愈合的实验研究

目的探讨五谷麒麟膏对SD大鼠皮肤创伤愈合的作用和机理。方法取60只SD大鼠建立皮肤创伤模型。实验分为模型组、五谷麒麟膏组、京万红膏组,每组各20只。在模型建立后的3、7、10、14天对各组的创面愈合情况进行观测,并比较各组的创面愈合率;在实验第1周、第2周后对创面肉芽组织采取常规HE染色,测量肉芽组织厚度,并检测肉芽组织中表皮生长因子(EGF)、转录生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白I(Collagen-I)的表达。结果五谷麒麟膏组和京万红膏组在第7、10、14天大鼠皮肤创伤的愈合率均优于模型组;五谷麒麟膏组在第7、10、14天大鼠皮肤创伤的愈合率均优于京万红膏组(P0.05);在肉芽组织生长方面,建模后第7、10、14天,五谷麒麟膏组、京万红膏组肉芽组织厚度较模型组厚(P0.05),在建模后第14天,五谷麒麟膏组、京万红膏组在肉芽组织厚度方面无明显差异(P0.05)。实验第2周测定五谷麒麟膏组肉芽组织中EGF、TGF-β1、Collagen-I含量明显高于模型组、京万红膏组(P0.05)。结论五谷麒麟膏有明显促进创面愈合的作用,其疗效机制可能是通过提高组织中EGF、TGF-β1、Collagen-I含量,促进胶原蛋白的合成,从而发挥促进创面愈合效应。     

NO合剂对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用

目的研究NO合剂(硝普钠、夹竹桃麻素、精氨酸)对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的影响。方法50只雄性昆明小鼠腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病小鼠模型,建模成功后按完全随机分组的方法分成对照组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组、夹竹桃麻素(APO)治疗组、硝普钠(SNP)治疗组及NO合剂治疗组,每组10只小鼠。在小鼠背部建立创面,分别以相应药物创面下注射。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,计算创面愈合率;免疫组化染色检测创面成纤维细胞密度、胶原纤维面密度和血管密度。结果创面形成后第3天起,各药物治疗组小鼠创面愈合率较对照组明显上升(P<0.05,P<0.01),以创面形成后7 d内变化最为明显。与对照组相比,各药物治疗组小鼠的创面成纤维细胞密度、胶原面密度、血管密度均明显升高(P<0.05,P<0.01),其中NO合剂治疗组与对照组比较差异更显著,L-Arg、APO、SNP治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NO合剂可有效促进糖尿病小鼠创面愈合,较L-Arg、APO、SNP单独使用效果更为显著。     

美洲大蠊提取液对慢性难愈合创面Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白调控研究

目的观察美洲大蠊提取液对大鼠慢性难愈合创面组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达,探讨其促愈机制。方法将48只SPF大鼠随机分为急性创面对照组,慢性创面模型组、贝复济阳性组及美洲大蠊实验组,药物干预5、7、11 d后分批留取创面组织并处死,运用PCR方法测定创面组织中Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白m RNA的表达。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原在各组中的表达趋势曲线一致,第5天,对照组表达最高,模型组最低,从第5天开始,美洲大蠊实验组中Ⅰ、Ⅲ型胶原中表达呈上升趋势并高于阳性组,第7天达到高峰后逐渐稳定下降,第11天略低于阳性组(P0.01)。结论美洲大蠊提取液能有效提高大鼠难愈合创面前中期Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达从而促进创面愈合,并在后期能有效降低胶原蛋白的过度表达而减少瘢痕形成。     

生肌玉红明胶海绵生肌作用机理的实验研究

目的:探讨生肌玉红明胶海绵促进肉芽生长的可能机理。方法:将修饰后明胶海绵、生肌玉红膏、生肌玉红明胶海绵敷于大鼠背部机械性皮肤全层创面,控制组以凡士林纱布覆盖,于造模后第3、7、14天,测试创面愈合率、肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量、bGFG阳性细胞数、羟脯氨酸含量。结果:造模第3天时,羟脯氨酸含量、bFGF阳性细胞数、Ⅰ型胶原含量,生肌玉红明胶海绵组均显著高于生肌玉红膏组及控制组;第7天时,各实验组指标均显著高于控制组,其中创面愈合率、Ⅰ型胶原含量、bGFG阳性细胞数、羟脯氨酸含量,生肌玉红明胶海绵组显著高于生肌玉红膏组;第14天时,Ⅰ型胶原含量各组无显著差异,bFGF阳性细胞数显著低于对照组,其余各指标均显著优于生肌玉红膏组。结论:生肌玉红明胶海绵通过调节创面bFGF水平,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,促进创面肉芽生长,有利愈合,减少瘢痕,疗效优于传统生肌玉红膏。     

Experimental Research on Collagen Sponge Loading with Shengji Yuhong Ointment for Improving Synthesis of Type Ⅰ and Ⅲ Collagen and Wound Heating

目的 探讨生肌玉红胶原海绵促进肉芽生长与创面愈合的可能机理.方法 修饰后胶原海绵、生肌玉红膏、生肌玉红胶原海绵敷于大鼠背部机械性皮肤全层创面,控制组以凡士林纱布覆盖,于造模后3、7、14d,测试创面愈合率、肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ胶原含量、bFGF阳性细胞数、羟脯氨酸含量.结果 造模第3天时,羟脯氨酸含量、bFGF阳性细胞数、I型胶原含量,生肌玉红胶原海绵组均显著高于生肌玉红膏组及控制组;第7天时,实验组各指标均显著高于控制组,其中创面愈合率、Ⅰ型胶原含量、bFGF阳性细胞数、羟脯氨酸含量,生肌玉红胶原海绵组显著高于生肌玉红膏组;第14天时,Ⅰ型胶原含量各组无显著差异,创面愈合率、bFGF阳性细胞数、Ⅲ型胶原含量、羟脯氨酸含量,生肌玉红胶原海绵组显著高于控制组.结论 生肌玉红胶原海绵促进创面愈合与减少瘢痕形成的机制之一可能是调节创面bFGF水平与调节创面Ⅰ、Ⅲ型胶原含量实现的.     

复方鸡子黄油膏对大鼠创面修复中EGFR、FN、TGF-β1表达的影响

目的观察复方鸡子黄油膏对大鼠创面修复不同时期创面组织中表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)、纤维结合蛋白(fibronectin,FN)含量及转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法选取雌雄各半实验大鼠40只,随机分为空白组、模型组、龙珠软膏组(龙珠组)、复方鸡子黄油膏组(鸡子黄组),除空白组外,每组予以小面积全层皮肤缺损创面造模,造模成功后各组予以相应干预,连续14 d,除空白组随机取背部皮肤组织外,其他3组均分别于第7、14天取创面组织制作切片并同时进行免疫组化法测定EGFR、FN、TGF-β1。结果治疗后第7、14天鸡子黄组EGFR、FN、TGF-β1含量均高于其他各组(P0.05)。结论复方鸡子黄油膏通过提高创面EGFG、FN、TGF-β1的含量促进局部组织再生而起修复作用。     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠纤维粘连蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肾组织纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)和Ⅳ型胶原表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)模型,将造模成功后的24只DN大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦组和中药组。中药组予加味消渴康灌胃,氯沙坦组予氯沙坦灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肾脏,运用免疫组织化学法观察肾组织FN、LN和Ⅳ型胶原的表达。结果加味消渴康能降低肾组织FN、LN及Ⅳ型胶原的表达。结论加味消渴康对DN大鼠有一定的治疗作用。     

象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面中白介素-8、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的观察象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面中白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达的影响。方法80只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、象皮生肌膏治疗组(简称象皮生肌膏组)、湿润烧伤膏对照组(简称湿润烧伤膏组),每组20只,假手术组采用生理盐水治疗,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组分别采用相应的药物治疗。动态观察4组大鼠创面愈合率、水肿及第5、10天大鼠创面组织中IL-8、TNF-α蛋白水平表达情况。结果象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第5、10天大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.01)。结论象皮生肌膏明显提高肛瘘术后模型大鼠创面的愈合率,降低大鼠创面水肿情况,降低大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平,象皮生肌膏促肛瘘术后创面愈合及减轻创面水肿的机制可能与降低创面中的炎症因子IL-8、TNF-α蛋白表达水平有关。     

甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾脏间质纤维化的影响

目的 研究甲磺酸伊马替尼(STI 571)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的防治作用.方法 48只小鼠随机分为4组:假手术组,模型组,小剂量治疗组[80 mg/(kg·d)],大剂量治疗组[160 mg/(kg·d)].采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以80、160 mg/kg STI 571灌胃.于术后第8、11天分别处死各组小鼠6只.用酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量;用免疫组化技术检测肾脏纤维连结蛋白(FN)的沉积.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察FN和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ) mRNA表达.结果 治疗组的肾组织胶原含量在术后第11天显著低于模型组(P<0.05),且不同剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05).模型组和治疗组左肾FN含量随梗阻时间延长而逐渐增加,术后第11天治疗组的表达较模型组明显减低(P<0.05),且不同剂量组之间存在显著差异(均P<0.05).模型组FN和Col Ⅲα1 mRNA表达随梗阻时间延长而逐渐增加,在对应时间点上治疗组FN和Col Ⅲα1 mRNA表达较模型组明显减低(均P<0.05),且不同剂量组之间存在显著差异(P<0.05).结论 STI 571可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调FN和Col Ⅲ的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用.