化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号通路及血管活性肽的影响

目的:研究化瘀通便汤对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS信号通路及血管活性肽(VIP)的影响,探讨该方药对慢传输型便秘大鼠的治疗机制。方法:90只大鼠随机抽取15只为正常组,其余75只按复方地芬诺酯灌胃造模法制造慢传输型便秘模型,根据简单随机抽样方法分为5组(模型组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组、麻仁软胶囊组),每组15只。化瘀通便汤低、中、高剂量组分别予化瘀通便汤24 g/(kg·d)、48 g/(kg·d)、96 g/(kg·d)灌胃。麻仁软胶囊组用常温蒸馏水调配麻仁软胶囊至2.4 g/mL,灌胃量为20 mL/(kg·d)。模型组与正常组均与等量常温蒸馏水进行灌胃,日1次。各组干预2周后,检测大鼠首次排黑便时间、粪便含水率及结肠组织磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)阳性细胞、VIP、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平。结果:与模型组比较,化瘀通便汤各组及麻仁软胶囊组均能缩短大鼠首次排黑便时间,增加大鼠粪便含水率,提高大鼠结肠组织P-Akt含量、P-Akt阳性细胞水平,降低VIP的表达,降低结肠组织中NO及eNOS的含量(P0.05);与麻仁软胶囊组比较,化瘀通便汤低剂量组与麻仁软胶囊组相近(P 0.05),化瘀通便汤中、高剂量组明显优于麻仁软胶囊组(P0.05)。结论:化瘀通便汤可通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路及VIP表达,对慢传输型便秘大鼠起治疗作用。     

AQP1在慢传输型便秘发病过程中的作用机制探讨

目的:通过建立大鼠慢传输型便秘模型,探讨AQP1在慢传输型便秘发病过程的作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠近端结肠AQP1的表达情况。采用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:便秘组结肠AQP1的平均光密度(MD)值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组的MD值(P<0.05),差异有统计学意义;莫沙必利治疗组和麻仁丸治疗组的MD值均大于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:大鼠近端结肠AQP1的表达增高使结肠对水分的吸收增加,从而引起大便干结,排便困难,导致慢传输便秘的发生。     

通便汤对慢传输便秘模型的药效学研究

目的 观察通便汤对慢传输型便秘大鼠模型的影响,探讨其通便机制。方法 随机将SD大鼠分为正常对照组及造模组。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用泻剂结肠法造模;模型成功后,造模组大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利组、通便汤组。在运用药物干预的第2、4、6周分别进行结肠内存留粪便粒数、碳末推进率、结肠肌电试验、结肠Cajal间质细胞（ICC）形态学观察。结果 通便汤能显著缓解功能性便秘大鼠的便秘症状,增强大鼠结肠组织的收缩幅度、促进肠蠕动,改善受损的肠组织细胞,较模型对照组具有明显优势（P<0.01）。结论 通便汤方具有确切的促进慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的作用。      

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响

目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P0.01,P0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

水通道蛋白3在慢传输型便秘模型大鼠结肠黏膜中的表达

目的通过复制大鼠慢传输型便秘(STC)模型,观察水通道蛋白3(AQP3)在模型大鼠结肠黏膜中的表达,进而探讨其与STC的关系。方法将40只SD大鼠随机分为空白组和模型组,各20只。模型组灌胃盐酸洛哌丁胺10 mg/kg,空白组灌胃等容量SPF级实验动物饮用水,2组均1次/d,连续灌胃42 d。实验期间各组大鼠自由进食、饮水,观察大鼠的一般状态并检测体质量变化;造模第40天检测首粒黑便排出时间;第42天计算小肠推进率,并对结肠组织进行免疫组化染色,显微镜下观察AQP3阳性染色情况,计算平均积分光密度(IOD)、平均光密度(OD)及模型组的增加率。结果造模第4,5,6周,与空白组比较,模型组大鼠体质量增长均显著减慢(P0.05或P0.01)。模型组第4周左右开始出现固体硬质粪便,粪便成球形、锥形或串珠样,质硬、表面少有光泽。首粒黑便排出时间显著延长(P0.05或P0.01),但小肠推进率与空白组比较差异无统计意义(P0.05)。模型组大鼠结肠黏膜吸收细胞和杯状细胞呈棕褐色,染色明显;模型组大鼠AQP3表达水平显著增加,OD和IOD增加率分别为11.1%,118.5%,与空白组比较,差异均有高度统计意义(P0.01)。结论 STC模型大鼠近端结肠黏膜上都有AQP3的表达,且可能在STC的发生、发展中起一定的作用。     

济川煎对老年慢传输型便秘大鼠TPH1、5-HT表达的影响

目的:探索济川煎对老年慢传输型便秘(STC)大鼠结肠色氨酸羟化酶1(TPH1)、五羟色胺(5-HT)表达的影响,阐述济川煎的通便机制.方法:30只老年SD大鼠,随机分为空白对照组、老年STC模型组、济川煎组,每组10只.复方苯乙哌啶饲养大鼠建立老年STC大鼠模型.济川煎组用济川煎汤剂灌胃,空白对照组和老年STC组经灌胃给予等量的生理盐水.10 d后记录各组大鼠一般情况,活性炭灌胃法检测肠道推进率,荧光免疫组织化学法检测结肠TPH1、5-HT表达.结果:与空白组比较,老年STC大鼠肠道推进率下降(48.86±5.98)％(P<0.05),济川煎实验组与模型组比较,肠道推进率上升(62.78±7.26)％(P<0.05).模型组大鼠结肠TPH1阳性细胞数(9.97±2.94)个,低于空白对照组(28.54±8.94)个,模型组5-HT阳性细胞数(5.6±1.37)个低于空白组(10.72±2.43)个;与模型组比较,济川煎组大鼠结肠TPH1阳性细胞数增多(22.48±7.82)个,5-HT阳性细胞数增多(8.91±2.75)个(P<0.05).结论:济川煎方可显著改善老年慢传输型便秘模型大鼠便秘症状,可能是通过升高TPH1,提高5-HT表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗慢传输型便秘的作用.     

慢性应激大鼠肝郁脾虚证水通道蛋白的表达

目的:观测水通道蛋白在慢性应激肝郁脾虚证模型大鼠胃肠黏膜中的表达。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥丸组,采用慢性应激加过度疲劳及饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。采用免疫组化法检测各组大鼠胃肠黏膜组织中AQP3、AQP8的表达。结果:1胃肠黏膜AQP3:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均上调(P0.05,P0.01)。2胃肠黏膜AQP8:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达上调(P0.05,P0.01)。结论:抑郁症肝郁脾虚模型大鼠胃肠黏膜组织中AQPs的表达出现异常。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号途径作用机制研究

目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用"复方地芬诺酯灌胃法"造成慢传输型便秘模型后,随机分成模型组、莫沙必利组、益气健脾通便方低、中、高剂量组,每组各10只,其余10只大鼠设成正常对照组。各组大鼠连续给药4周,以大鼠一般情况、首粒黑便排出时间、粪便含水率、结肠组织一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)阳性细胞面积及蛋白水平表达为观察指标。结果:益气健脾通便方各组均能明显提高大鼠粪便含水率(P0.05),缩短首粒黑便排出时间(P0.05),减少结肠组织NO及eNOS含量(P0.05),提高结肠组织P-Akt阳性细胞面积及蛋白表达量(P0.05),从而改善模型大鼠便秘症状,以中、高剂量疗效最为显著。结论:益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其调控PI3K/Akt/eNOS信号途径有关。     

助阳通便汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠组织中5-HT受体、VIP分布和表达的影响

目的:本课题是为了深入研究采用助阳通便汤治疗便秘的作用机理,进而揭示助阳通便汤治疗便秘的可能作用机制,为中医治疗慢传输型便秘提供实验依据。方法:将112只小鼠随机分成正常组、模型组、助阳通便汤低剂量组、助阳通便汤中剂量组、助阳通便汤高剂量组、麻仁软胶囊组、西沙比利组,共7组,每组16只,雌雄各半。除正常组外,其余各组均采用皮下注射盐酸吗啡的方法,复制出慢传输型便秘小鼠模型,给予相应的药物灌胃,观察助阳通便汤对便秘模型小鼠的通便作用,应用免疫组化的方法研究本复方对便秘模型小鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和5-羟色胺(5-HT)受体含量的影响。结果:助阳通便汤治疗组小鼠结肠组织中5-HT受体和VIP阳性表达细胞分布相对较密集。平均光密度值增高。结论:助阳通便汤能增加便秘小鼠结肠5-HT受体和VIP阳性细胞数量。助阳通便汤治疗慢传输型便秘的作用机制之一是通过调节结肠组织中神经递质(5-HT受体和VIP)的含量来实现的。     

基于“久病血瘀,瘀毒损络”病机下慢传输型便秘临床研究

目的:探讨基于"久病血瘀、瘀毒损络"病机下化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的临床研究效果。方法:选取2016年12月—2018年2月我院收治的80例慢传输型便秘患者,根据随机数字表法分为对照组与治疗组,每组40例。对照组予以麻仁润肠丸,治疗组应用化瘀通便汤,两组患者均治疗2周。比较两组患者临床疗效、血清相关胃肠激素表达水平、排便症状评分及中医证候积分情况。结果:经治疗,治疗组临床总有效率为95.00%,对照组临床总有效率为87.50%,说明治疗组方案优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);经治疗,两组患者血清相关胃肠激素表达水平均有所改善,其中治疗组患者P物质(SP)升高较对照组显著(P0.05),血管活性肠肽(VIP)、水通道蛋白1、水通道蛋白3及神经肽Y(NPY)降低亦较对照组显著(P0.05);与对照组相比较,治疗组患者排便症状评分改善更为明显,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组患者中医症状积分显著低于对照组,说明治疗组方案在中医疗效方面较对照组更具优势,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀通便汤针对慢传输型便秘的治疗取得较好的临床疗效,可起到活血化瘀、解毒通络的作用,促进血清相关物质表达水平趋于正常,值得临床推广应用。     

增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠VIP及AQP3表达的影响

目的研究增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠血管活性肠肽(VIP)及水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,并探索VIP与AQP3表达之间是否存在相关性。方法 ICR小鼠60只,随机分成4组,即正常组,模型组,莫沙必利组,增液汤组。各组给予复方地芬诺酯灌胃建立小鼠慢传输型便秘模型,再给予相应的药物治疗。采用免疫组化法检测AQP3和VIP在各组结肠的分布和表达情况,测定平均光密度值。Pearson相关系数分析AQP3和VIP的表达相关性。结果与空白组相比,模型组小鼠结肠VIP及AQP3的平均光密度值均明显降低(P0.05);与模型组相比,莫沙比利组和增液汤组VIP及AQP3的值均显著增高(P0.05);增液汤组VIP及AQP3的表达与莫沙必利组无明显差异(P0.05)。各组VIP与AQP3的值呈正相关(P0.05)。结论增液汤可通过上调小鼠结肠VIP及AQP3的表达来治疗慢传输型便秘。小鼠结肠组织VIP与AQP3表达存在相关性,VIP与AQP3可能存在同一信号通路中。     

大黄对大鼠结肠动力的影响

目的观察大黄对慢传输型便秘大鼠结肠传输能力的影响,揭示大黄与该病发展的相关性。方法将健康SD大鼠24只随机分为大黄组及对照组,大黄组应用中药大黄喂养制作慢传输型便秘的动物模型。分别于禁食后,经口灌入活性炭悬液10 mL/kg,动物处死后剖腹取出幽门到直肠末段的全部肠管并测量肠管长度、碳末推进长度及肠道传输功能。取结肠组织进行HE染色及电镜下观察。同时进行免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(VIP)的表达状况。结果大黄组碳末推进长度、肠道传输功能低于对照组。大黄组大鼠结肠肌间神经丛VIP含量较对照组明显下降,光镜及电镜下均可见结肠细胞结构明显退行性改变,结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞(ICC)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。     

电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠黏膜超微结构及AQP3、AQP8表达的影响

目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘（FC）大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组（EAⅠ组）、电针2组（EAⅡ组）和电针3组（EAⅢ组）,正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞（双侧）、EAⅡ组取曲池、上巨虚（双侧）、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚（单侧）进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少（P<0.05）,结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组（P<0.05）,经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。      

苓桂术甘汤对脾阳虚泄泻大鼠水通道蛋白3表达的影响

目的 观察苓桂术甘汤对脾阳虚泄泻大鼠水通道蛋白3(AQP3)表达的影响.方法 用苓桂术甘汤水煎液高、中、低剂量治疗脾阳虚泄泻大鼠,并对治疗后大鼠胃体、胃窦、回肠、结肠组织中的AQP3表达进行分析.结果 治疗组与模型组比较,高、中、低剂量组胃体、胃窦、回肠、结肠组织中AQP3表达有不同程度的增强.结论 苓桂术甘汤对增强脾阳虚型大鼠胃肠道AQP3的表达有一定作用.     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影晌

目的：观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法：随机将30只SD大鼠分为造模组（24只）及正常对照组（6只）。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCIk法检测c—kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30d。之后检测上述指标。结果：模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多（P〈0．01）,养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少（P〈0．01）;模型组较正常组碳未推进率明显降低（P〈0．01）,与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高（P〈0．01）,而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义（P〉0．05）;模型组c—kit表达水平较正常组明显降低（P〈0．01）,恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义（P〉0．05）,养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善（P〈0．01,P〈0．05）,但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低（P〈0．05）,莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异（P〉0．05）。结论：养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

生白术对慢传输型便秘大鼠c-kit mRNA表达的影响

目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.