升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P0.01或P0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。     

糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

[目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响.[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30 mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8 g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g/kg体质量)及二甲双胍(0.25 g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平.[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用.     

麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠影响的实验研究

目的观察麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠体重、空腹血糖浓度、肌糖原和肝糖原含量、血清胰岛素浓度及其抵抗指数的影响。方法通过大鼠尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料饲养,建立2型糖尿病模型,造模成功的动物随机分为模型对照组,降糖宁胶囊组(0.84 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.23 g·kg-1),麦芪降糖丸高(6.0 g·kg-1)、中(3.0 g·kg-1)、低(1.5 g·kg-1)剂量组,同时选取12只正常大鼠作为空白对照组,每组均以灌胃方式给予相应剂量药物,空白对照组和模型对照组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续4周,4周后测定相关指标。给药期间,除空白对照组大鼠每日饲以普通饲料外,其余各组均每日饲以高脂饲料。结果麦芪降糖丸高、中、低剂量组大鼠体重均增加,大鼠空腹血糖浓度显著降低,肝糖原与肌糖原的含量升高,大鼠胰岛素水平及其抵抗指数降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与中药降糖宁胶囊组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论麦芪降糖丸能增加2型糖尿病模型大鼠体重,降低血糖浓度、抑制血糖异生、降低胰岛素浓度和改善胰岛素抵抗,其效果与中药降糖宁胶囊相当,为临床应用提供了药理学依据。     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的] 研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法] 选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果] 桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论] 桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。     

不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:选用SPF级SD大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备GDM大鼠模型,选取60只GDM模型大鼠随机分为4组,分别为六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、GDM模型组、阳性对照组,每组均15只,另选取正常孕鼠15只作为正常对照组。六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组大鼠分别给予3 g·kg~(-1)、6 g·kg~(-1)的六味地黄丸混悬液灌胃,每日1次;GDM模型组、正常对照组大鼠则以等体积的生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组大鼠给予盐酸吡格列酮片0.05 g·kg~(-1)灌胃,每日1次。所有大鼠给药8周后停药备用。比较各组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、脂联素。结果:六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TC、LDL-C高于正常对照组,低于GDM模型组(P0.05);六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TG低于GDM模型组,HDL-C高于GDM模型组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR高于正常对照组、低于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR低于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的血清脂联素水平低于正常对照组,高于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组的血清脂联素水平高于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。结论:六味地黄丸对GDM模型大鼠有一定治疗作用,能够改善大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高血清脂联素水平。     

消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的预防与治疗作用

[目的]观察消渴调补方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,设立正常对照组、模型组、阳性对照组(马莱酸罗格列酮)、消渴调补方大、中、小剂量组.各组每日分别灌胃给予相应的药物或蒸馏水,8周后检测空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮等指标,计算胰岛素敏感指数.[结果]与模型组比较,消渴调补方大、中剂量组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油三酯及尿素氮含量明显降低,血清胰岛素敏感指数明显升高,消渴调补方高剂量组大鼠血清总胆固醇含量明显降低.[结论]消渴调补方对链脲佐菌素所致的2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗具有预防与治疗作用.     

健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导非酒精性脂肪肝大鼠药效学研究

目的:探讨健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,三七脂肝丸组(1.5 g·kg-1·d-1),易善复组(136.8×10-3g·kg-1·d-1),健脾疏肝颗高、中、低剂量组(18.6、9.3、4.7 g生药·kg-1·d-1)。给药组连续灌胃给药8 d,1次/d,给药容积10 m L·kg-1。给药第8天,给药2 h后,除空白组外,其余各组灌服1%乙硫氨酸15 m L·kg-1,14 h后灌服2%乙硫氨酸18 m L·kg-1,空白组灌服等量蒸馏水。36 h后,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并做肝脏HE染色和油红O染色,观察肝脏病理学改变。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT含量明显升高(P0.01),血清AST含量有升高趋势但无统计学差异(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组可以显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清ALT含量(P0.05,P0.01),高剂量组有降低大鼠血清ALT含量趋势(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组有降低非酒精性脂肪肝大鼠血清AST含量趋势(P0.05)。病理结果显示,健脾疏肝颗粒可以明显降低非酒精性脂肪肝大鼠脂肪变性程度,对肝小叶结构完整性和肝索排列顺序也有所改善。结论:健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸所致非酒精性脂肪肝具有调节脂质代谢、降酶保肝作用,其机制可能与降低相关酶的活性、调节脂质代谢、降低肝细胞脂肪变性程度有关。     

调化三焦方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察调化三焦方（Tiaohua Triple-jiao Recipe,TTR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法建立STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型,实验分为6组：正常对照组、模型组、阳性药组、TTR高剂量组、TTR中剂量组及TTR低剂量组,观察血糖、血脂、血清胰岛素、肝脏和心肌组织糖原含量的变化。结果①TTR（2g/kg）与阳性药格列美脲200mg/kg的降糖作用相当;②TTR治疗组大鼠的TG、CHO和LDL水平均明显低于模型组（P〈0.01）;③TTR对大鼠血清胰岛素水平无明显影响;④TTR能显著促进肝糖原和心肌糖原的合成（P〈0.01）。结论 TTR能改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

冠心微丸对垂体后叶素所致急性心肌缺血的实验研究

目的:观察冠心微丸(丹参、三七、降香等)对急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶的影响.方法:70只SPF级SD大鼠(雌雄各半),随机均分为正常对照组、模型对照组、硝苯地平组(2.7 mg·Kg-1,临床等效剂量)、冠心丹参胶囊(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)、冠心微丸高剂量(0.107 5g生药·Kg-1)、中剂量(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)和低剂量(0.026 9g生药·Kg-1),预灌胃给药8d,垂体后叶素(Pit)iv.复制急性心肌缺血大鼠模型,于造模5min后十二指肠灌注给药1次,测大鼠心电图、血清心肌酶的含量.结果:Pit注射30s-90s后造模大鼠均出现不同程度的心率减慢(P＜0.01)、T波幅值减小、ST段幅值减小或增加、PR与QT间期延长,以及血清肌酶肌酸激酶(CK)(P＜0.05)和心乳酸脱氢酶(LDH) (P＜0.05)含量异常增加;给药后,各给药组大鼠上述心电图和心肌酶异常均有所改善,硝苯地平组、冠心丹参组、冠心微丸高、中、低剂量组大鼠心率均回复(P＜0.01),冠心微丸高、中剂量组血清LDH和CK含量均显著降低(P＜0.05).结论:冠心微丸可改善Pit所致大鼠急性心肌缺血后心电图和心肌酶的异常,其抗急性心肌缺血效应较原剂型有所提高.     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

健脾清化方对糖尿病模型大鼠血糖波动的影响

目的:观察中药复方健脾清化方对糖尿病模型大鼠血糖波动幅度和糖脂代谢的影响。方法:实验分为正常组、模型组和健脾清化方组,除正常组外均采用小剂量链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导建立Wistar大鼠糖尿病模型。健脾清化方组以13 g·kg-1·d-1的剂量灌胃,正常组和模型组分别给予同体积的蒸馏水灌胃,共干预4周。采用葡萄糖氧化酶方法检测大鼠血清葡萄糖,快速血糖仪测定大鼠尾尖血糖;通过公式计算血糖波动相关指数,包括平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions,LAGE)及M值;腹腔糖耐量检测糖代谢,包括腹腔糖耐量(IPGTT)、曲线下面积(AUCg)、平均血糖;ELISA法测定脂代谢,包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)。结果:与模型组比较,健脾清化方能明显降低糖尿病大鼠IPGTT各时间点血糖、平均血糖和AUCg(P0.05,P0.01);健脾清化方能有效改善糖尿病大鼠血糖波动,降低MAGE、M值(P0.05,P0.01);健脾清化方能有效改善脂代谢,降低糖尿病大鼠的TG水平(P0.05)。结论:健脾清化方能有效改善糖尿病模型大鼠的血糖波动,并对糖尿病模型大鼠的糖脂代谢也具有一定的改善作用。     

肥胖大鼠胰岛素敏感性变化及糖皮质激素对其的影响

目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P<0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P<0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。     

盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

二氢杨梅素对糖耐量异常大鼠氧化和非酶糖基化的影响

目的:研究二氢杨梅素对糖耐量异常大鼠氧化和非酶糖基化的影响。方法: 以D-半乳糖为诱导剂，采用剂量递增全程腹腔注射法建立糖耐量异常动物模型。以二氢杨梅素为受试物，二甲双胍降糖药为阳性对照，实验8周后，测定各实验组大鼠空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量、血清糖化血红蛋白（GHb）和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量。结果: 与模型组比较，二氢杨梅素组餐后2 h血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05)，血清GSH-Px活性明显增高（P<0.05），血清MDA含量及AGEs水平显著降低(P<0.05)，各组大鼠血清GHb含量和SOD活性差异无显著性(P>0.05)。结论: 二氢杨梅素可通过提高机体GSH-Px抗氧化酶活性及抑制非酶糖基化作用，降低机体氧化应激水平和胰岛素抗性，促进外周组织对血糖的利用，从而明显改善大鼠糖耐量异常状态。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响

目的了解中药复方糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法选择体重在180~200g的雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组10只和造模组30只。空白对照组全程予普通饲料喂养,造模组全程予高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组再次随机分为模型组、糖脂平组、罗格列酮组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平,并留取骨骼肌,采用Western Blot法检测AMPK-α、p-AMPK-α和PGC-1α的表达。结果中药复方糖脂平可以改善骨骼肌组织胰岛素的敏感性;降低IR大鼠体重、血糖和血胰岛素水平;糖脂平可提高IR大鼠p-AMPK-α和PGC-1α的蛋白表达。结论糖脂平具有降糖、减重、提高骨骼肌组织对胰岛素的敏感性的作用,作用机制可能与激活大鼠骨骼肌组织AMPK/PGC-1α信号通路有关。     

肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组4组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6 w后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清瘦素(LEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:金匮肾气丸可降低LEP、HOMA-IR,增强胰岛素的敏感性。     

活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。     

滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上...     

桑叶消渴胶囊对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响

目的 观察桑叶消渴胶囊对Ⅱ型糖尿病大鼠口服3 g/kg淀粉的糖耐量和连续给药29 d血糖、甘油三酯的影响.方法 将SPF级Wistar大鼠用链尿佐菌素(STZ)造成Ⅱ型糖尿病模型,测定甘油三酯.按照血糖随机分成空白对照组给予生理盐水、受试物低、高剂量组250 mg/kg、1 000 mg/kg,阳性对照二甲双胍200 mg/kg,糖耐量实验阳性对照改为拜糖萍20 mg/kg,ig量按10.0 ml/kg BW计算.糖耐量实验当天动物禁食过夜测定空腹血糖,给药时同时给予淀粉3 g/kg,于30 min、60 min、120 min后测血糖,并计算血糖升高值.降糖实验当天动物禁食4h后测定餐前血糖再给药,给药后240 min测定餐后血糖,尾静脉取血分离血清测定甘油三酯,计算各组给药后较给药前血糖下降值及血糖下降百分率.结果 受试物低、高剂量组能抑制Ⅱ型糖尿病大鼠糖吸收,与空白对照组比较60 min、120 min差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);连续给药29 d能降低Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖,高剂量组与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05);低、高剂量组与空白组比较均能降低甘油三酯,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 桑叶消渴胶囊剂量达到250 mg/kg对Ⅱ型糖尿病大鼠口服淀粉糖耐量有显著的抑制糖吸收作用,连续给药29 d剂量达到1 000 mg/kg能显著降低血糖和甘油三酯.