海藻玉壶汤及拆方对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平和组织形态的影响

目的探讨海藻玉壶汤中加减运用反药组合对甲状腺肿大模型大鼠疗效的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(优甲乐)组、海藻玉壶汤全方组、海藻玉壶汤去反药组3组(分别为海藻玉壶汤减甘草组、海藻玉壶汤减海藻组、海藻玉壶汤减海藻甘草组),除空白组外,其余各组灌服丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药,各给药组分别给予相应药物。检测各组大鼠甲状腺系数,甲状腺激素水平,甲状腺激素的合成、转运、调控等相关指标;光镜下观察大鼠甲状腺组织形态改变,并统计切片细胞核数、滤泡面积。结果海藻玉壶汤同阳性药一致,表现出对甲状腺肿大模型大鼠甲状腺激素水平的回调作用,且较好地恢复了模型大鼠甲状腺的形态。全方组与各拆方组比较甲状腺激素相关指标水平,其恢复情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减海藻甘草组;与各拆方组比较甲状腺组织病理形态,其改善情况为海藻玉壶汤组海藻玉壶汤减海藻甘草组海藻玉壶汤减海藻组海藻玉壶汤减甘草组。结论海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大大鼠甲状腺激素水平以及病理形态的改善要优于去掉反药的各拆方组,拆方组中海藻玉壶汤减海藻甘草组疗效最差。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的影响?

目的研究利湿活血方及其拆方对高尿酸血症大鼠血清尿酸(UA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓烷素B_2(TXB_2)及6酮前列腺素(6-keto-PGF_(1α))含量以及对高尿酸血症大鼠主动脉形态的影响,进而探讨利湿活血法对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组,四妙丸组及利湿活血方组,拆方I组,拆方II组共7组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,制备高尿酸血症模型,验模成功后,各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14 d。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测大鼠血清ET-1、TXB_2及6-ketoPGF_(1α)的含量,主动脉胸腹段HE及Masson染色。结果与空白组相比,模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB_2含量显著升高(P0.05),NO、6-keto-PGF_(1α)含量显著降低(P0.05)。与模型组相比,利湿活血方组大鼠血清UA、ET-1、TXB_2含量降低(P0.05),拆方Ⅰ组血清UA及ET-1含量降低(P0.05);与模型组相比,利湿活血方组及其拆方Ⅰ、Ⅱ组大鼠血清NO、6-keto-PGF_(1α)含量显著升高(P0.05)。与利湿活血方组相比,拆方Ⅰ、Ⅱ组在降低TXB_2含量方面效果不明显,拆方Ⅱ组在降低ET-1含量方面效果不明显。利湿活血方组及其拆方Ⅰ、Ⅱ组对高尿酸血症大鼠主动脉形态分别有不同程度的保护作用,以全方的效果最为明显。结论利湿活血方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮舒缩功能及主动脉形态方面有保护作用。     

黄芪丹参及其有效成分配伍对动脉粥样硬化模型ApoE-/-小鼠肝脏代谢影响的组学研究

目的:探究黄芪丹参及其有效成分配伍对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)模型肝脏代谢的影响,明确配伍成分抗AS的共同代谢机制.方法:给予ApoE-/-小鼠高脂饮食14 d,建立AS模型,取同周龄C57BL/6Cnc小鼠10只作空白组.AS模型制备成功后随机分为模型组、黄芪甲苷-丹酚酸B组、黄芪-丹...     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.     

补阳还五汤对脚映血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的黝向

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响。结果：模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高，6-Keto-PGF1a含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量，升高6-Keto-PGF1a含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量，从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。总方组的疗效明显优于拆方组。     

自拟补气活血方治疗气虚血瘀模型大鼠的血液学评价

目的 观察不同剂量补气活血方影响下气虚血瘀模型大鼠的体重及血液学变化情况.方法 选择SPF级SD大鼠180只,随机分组,每组30只,采用饥饿、劳累、寒冷的复合刺激方法复制气虚血瘀模型,其中,空白组不造模,正常进食进水,阳性组灌胃补阳还五汤(1.45 g/ml),补气活血方组:以10 ml/kg的剂量灌胃补气活血方,高、...     

黄芪—丹参配伍对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭大鼠心血管钙化的影响

【目的】观察黄芪—丹参配伍应用对慢性肾功能衰竭(肾衰)大鼠心血管钙化的影响。【方法】将25只大鼠随机分为空白组,模型组,培哚普利组,黄芪—丹参低、高剂量组,每组5只。除空白组外,其余各组均采用腺嘌呤喂饲法建立肾衰大鼠模型。各给药组在造模同时开始给药干预。培哚普利组给予培哚普利叔丁胺片(剂量为0.42 mg·kg-1·d-1)灌胃,黄芪—丹参低、高剂量组给予黄芪—丹参水煎提取液(剂量分别为1.0、4.0 g·kg-1·d-1)灌胃。共给药4周。给药结束后分别测定大鼠体质量,左心室指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血肌酐(SCr)、血尿酸(SUA)水平,主动脉组织钙离子(Ca2+)、碱性磷酸酶(ALP)含量及血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量降低,左心室指数升高,SCr水平升高,主动脉组织Ca2+含量显著降低、ALP含量升高,血清FGF-23水平升高(P 0.05),但SUA水平无明显变化(P 0.05);与模型组比较,黄芪—丹参低、高剂量组大鼠SCr水平、主动脉ALP含量、血清FGF-23水平降低(P 0.05),但体质量、左心室指数、主动脉组织Ca2+含量均无明显差异(P 0.05)。【结论】黄芪—丹参配伍通过降低ALP、FGF-23水平可能控制肾衰大鼠心血管钙化。     

丹参素冰片酯对大鼠腹主动脉中TLR4、NF-κB和IL-6 mRNA表达的实验研究

目的:探讨丹参素冰片酯抗大鼠动脉粥样硬化的作用及其可能机制。方法:选取SD大鼠60只,随机分为空白组(10只)和实验组(50只),实验组建造AS模型,模型成功后随机将实验组分为模型组,辛伐他汀组,丹参素冰片酯高、中、低剂量组。药物干预4周,通过Real-time-PCR技术检测大鼠腹主动脉中TLR4、NF-κB及IL-6mRNA的表达。结果:与空白组相比其它5组TLR4、NF-κB和IL-6mRNA的表达均高于空白组(P<0.05);药物处理组TLR4、NF-κB和IL-6mRNA的表达均低于模型组(P<0.05),丹参素冰片酯各剂量组之间存在量效关系。结论:丹参素冰片酯能抑制TLR4、NF-κB和IL-6在大鼠腹主动脉的表达,这可能是其延缓动脉粥样硬化进程、稳定粥样斑块的作用机制之一。     

蛭龙活血通瘀胶囊拆方组分抗大鼠动脉粥样硬化及降血脂作用

目的 探讨蛭龙活血通瘀胶囊通过正交设计法拆方分组抗大鼠动脉粥样硬化和降血脂作用,明确抗动脉粥样硬化(atherosclerosisi,AS)作用的主要药味,进一步探索其抗AS作用机制.方法 采用复合方法制备AS大鼠模型,分组灌胃,检测血脂相关指标,观察大鼠胸主动脉形态学变化并测量内膜厚度.结果 除拆方6号组、拆方7号组...     

清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤（alcoholic liver injury,ALI）大鼠肝脏肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA表达和血浆TNF-α含量的影响。方法：除空白组和四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）组外,80只雄性Wistar大鼠采用复合因素复制ALI模型。造模4周后将模型大鼠随机分成模型组、清肝方组、活血方组和清肝活血方组。3治疗组予相应药物灌胃。灌胃2周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α含量;留取肝脏标本进行苏木素-伊红染色;逆转录聚合酶链反应检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果：清肝活血方及其拆方均可明显改善ALI大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方优于清肝方。清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT活性;清肝方、活血方和清肝活血方均可明显降低ALI大鼠血清AST活性,组间比较差异无统计学意义。活血方及清肝活血方能显著降低模型大鼠肝组织TNF-αmRNA表达和血浆TNF-α水平,清肝方作用不明显。结论：清肝活血方及活血方治疗ALI的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关。     

加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠行为学及IL-17的影响研究

目的 观察加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症模型大鼠行为学及血清白介素-17(IL-17)含量的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味柴胡疏肝散全方组、疏肝行气拆方组、祛瘀化痰拆方组、健脾养血拆方组,每组10只.除正常组外,其余各组均用高脂饲料联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)及注射盐...     

痹肿消汤及湿热毒淤各拆方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜IL-1和TNF的影响

目的 从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法 90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果 造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论 痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.     

urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉损伤的影响

目的：观察urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉损伤的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析仪检测大鼠血清中的甘油三酯(TG) 、总胆固醇(TC) 、高密度脂蛋白(HDL) 、低密度脂蛋白(LDL) 和Ca²⁺的水平;胸主动脉HE染色观察各组大鼠胸主动脉形态学变化。RT-PCR方法检测大鼠胸主动脉中尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体G蛋白偶联受体14（GPR14 ）mRNA的表达。结果：与正常组比较,AS模型组大鼠血清中Ca²⁺、TG、TC、HDL及LDL水平明显升高（P<0.01）;urantide组大鼠在给药后,血清中上述各项指标均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势,达到或接近阳性药组大鼠的水平,与AS模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较,AS模型组大鼠胸主动脉出现典型AS病变;与AS模型组比较,urantide组大鼠AS病理改变逐渐减轻。与正常组比较,AS模型组大鼠UⅡ及GPR14 mRNA的表达水平增高（P<0.01）;与AS模型组比较,urantide组大鼠随给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA表达水平降低（P<0.01）。结论: urantide对AS大鼠胸主动脉损伤有一定的保护作用。     

苁蓉菟丝子汤对雌性大鼠大负荷训练后性激素和骨密度的影响

目的:观察苁蓉菟丝子汤对大负荷运动训练大鼠性激素和骨密度的影响.方法:将雌性SD大鼠随机分为3组,即空白组、造模组和用药组,空白组大鼠不作干预,造模组和用药组大鼠大负荷运动方案进行跑台训练,同时用药组大鼠每天灌喂中药苁蓉菟丝子汤,造模组大鼠灌喂蒸馏水.训练8周后处死各组大鼠,测定血清性激素E2、P、T和骨密度水平.结果:造模组大鼠的性激素E2、P、T和骨密度值均低于空白组和用药组大鼠,存在显著性差异(P＜0.05);用药组大鼠与空白组大鼠的性激素、骨密度值相近,不存在显著性差异(P＞0.05).结论:苁蓉菟丝子汤能防止大负荷运动训练大鼠性激素、骨密度水平的降低.     

三方对寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集功能及活化后激活物质释放的影响

目的:从血小板聚集功能以及活化后激活物质释放情况分析补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀的治疗机制。方法:80只大鼠按体质量随机分成空白组和寒凝血瘀模型组,补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮高低剂量组,每组10只。大鼠复制寒凝血瘀模型,连续造模15 d,每日灌胃给药,末次颈总动脉取血,测定血小板相关的各项指标。结果:与模型组比较,丹参饮低剂量组cAMP含量极显著升高(P0.01);三方均可显著降低TXB2含量(P0.05,P0.01)和β-TG含量(P0.05)。补阳还五汤低剂量组可显著升高6-keto-PGF1α含量(P0.05)。少腹逐瘀汤高剂量组和丹参饮低剂量可显著升高PF4含量(P0.05,P0.01)。结论:补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮通过提高cAMP含量、降低TXB2和β-TG含量,达到改善寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集、释放的状态。     

丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/IL-6/STAT3通路的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠Toll样受体4(TLR4)/白介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的影响。方法:采用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量脂多糖(LPS)的方法制备AS大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组及丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只;另设正常大鼠10只作为对照组。丹参多酚酸盐各剂量组大鼠分别腹腔注射10、20、40 mg/kg丹参多酚酸盐,连续8周;对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,分离胸主动脉。HE染色后光镜下观察胸主动脉组织形态学改变;ELISA测定IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;PCR检测TLR4 mRNA表达;Western blot检测STAT3蛋白及其磷酸化表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞肿胀,排列紊乱,IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),TLR4 mRNA表达和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著上调(P0.01)。与模型组相比,丹参多酚酸盐各剂量组大鼠胸主动脉病变均明显减轻,以高剂量组的改善作用最为显著。与模型组相比,丹参多酚酸盐中、高剂量组大鼠胸主动脉组织IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达比值明显下调(P0.01);各剂量组TLR4 mRNA表达水平均显著下调(P0.01)。丹参多酚酸盐高剂量组TNF-α含量、TLR4 mRNA表达水平及p-STAT3/STAT3蛋白表达比值较低、中剂量组明显降低(P0.05,P0.01),高剂量组IL-6含量较低剂量组亦明显降低(P0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显减轻AS大鼠胸主动脉炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。     

防己黄芪汤拆方药对控制马兜铃酸肾毒性的初步研究

目的:探讨防己黄芪汤拆方药对对马兜铃酸肾毒性的影响。方法:将大鼠随机分为9组,分别用防己黄芪汤及其拆方与防己的配伍药对给大鼠灌胃。结果:防己黄芪汤全方组和防己配黄芪组以及防己配白术组对碱性磷酸酶有一定的影响;防己黄芪汤全方组、防己配黄芪组和防己配姜枣组对尿肌酐有一定的影响。结论:防己黄芪汤和黄芪对马兜铃酸肾毒性有一定的缓解。     

木贼提取物对早期AS大鼠血管平滑肌凋亡及Fas、FasL表达的干预

目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化早期主动脉平滑肌细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照、病理模型、阳性药及木贼提取物治疗组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9周,流式细胞术定量检测主动脉平滑肌细胞凋亡率及Fas、FasL的表达,光镜下观察主动脉形态学变化。结果木贼正丁醇提取物治疗组平滑肌细胞的凋亡率明显高于模型组(P<0.01),Fas、FasL表达均高于模型组(P<0.01及P<0.05),主动脉损伤程度减轻。结论木贼正丁醇提取物可通过调控AS早期主动脉平滑肌细胞Fas、FasL基因表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻断AS进展。     

补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、TXA_2水平的影响

目的:观察补阳还五汤及拆方对代谢综合征模型大鼠胰岛素、血栓素A2(TXA2)水平的影响并初步探讨其作用机制。方法:高糖脂餐加链脲佐菌素建立代谢综合征大鼠模型,并观察补阳还五汤及其去黄芪方对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、稳态模型评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和血清血栓素A2(TXA2)水平的影响。结果:模型对照组Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,补阳还五汤组的Ins、HOMA-IR、TXA2水平明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,补阳还五汤去黄芪方组Ins、HOMA-IR无统计学差异(P>0.05),FBG明显升高(P<0.01),TXA2明显降低(P<0.05)。补阳还五汤去黄芪方组与补阳还五汤组比较,Ins、HOMA-IR、TXA2水平均明显升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够改善模型大鼠的胰岛素抵抗和降低TXA2水平;方中黄芪是改善胰岛素抵抗的有效成分,6味活血药是降低TXA2的有效成分。     

正肝方对二乙基亚硝胺诱导的肝癌前病变模型大鼠肝组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响

目的 观察正肝方对二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine, DEN)诱导的肝癌前病变大鼠的生化指标和PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响,探讨其对肝癌前病变大鼠的作用机制。方法 将80只大鼠按照随机数字表法分为5组：空白对照组、DEN模型组、正肝方低、中、高剂量组(2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg),每组各16只。为建立肝癌前病变大鼠模型,除空白组外,其余各组大鼠连续16周每周1次腹腔注射DEN(50 mg/kg)。同时,从造模第1周开始,空白对照组及模型组灌喂纯水10 ml/kg,正肝方低、中、高剂量组分别灌喂相应剂量的正肝方药液,1次/d,连续灌胃至第16周。禁食不禁水16 h后测量大鼠体质量,麻醉,心脏取血,称量肝脏、胸腺重量。全自动生化法检测肝功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase, ALT)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)、白蛋白(Albumin, ALB)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase, γ-GT);HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化...