miR-26a-1-3p调控XIAP促进滋养层细胞凋亡而引起复发性流产的研究

目的 探讨miR-26a-1-3p通过调节滋养层细胞凋亡引发复发性流产的分子调控机制。方法 体外培养人正常绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,并将细胞随机分为miR-NC mimic组(转染miR-NC mimic)、miR-26a-1-3p mimic组(转染miR-26a-1-3p mimic)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-NC)、miR-26a-1-3p mimic+pcDNA-XIAP组(转染miR-26a-1-3p mimic、pcDNA-XIAP)。用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspaes-3)、裂解的胱天蛋白酶-9(Cl-caspaes-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP);用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a-1-3p表达水平;用Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力;用双荧光素酶报告基因实验检测miR-2...     

山楂多糖提取物上调 miR-146a-5p抑制 Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞增殖和凋亡

目的 探讨山楂多糖提取物对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 用浓度分别为200、400、800μg/mL的山楂多糖提取物处理AGS细胞,作为不同浓度山楂多糖提取物组;正常培养的细胞作为对照(NC)组;用800μg/mL的甘露醇处理作等渗对照,记为800μg/mL甘露醇组.将miR-NC、miR-146a-5p转染至AGS细胞中记为miR-NC组、miR-146a-5p组;将anti-miR-NC、anti-miR-146a-5p转染至AGS细胞中再用浓度为800μg/mL的山楂多糖提取物处理,记为anti-miR-NC+山楂多糖提取物组、anti-miR-146a-5p+山楂多糖提取物组.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平.结果 与对照组(100.10±10.02)％相比,200、400、800μg/mL山楂多糖提取物组胃癌细胞AGS的增殖率(85.12±8.51)％、(68.22±6.82)％和(42.11±4.21)％降低(F=31.314,P<0.05).不同浓度山楂多糖提取物处理的胃癌细胞AGS中细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,miR-146a-5p表达水平升高(P<0.05).高表达miR-146a-5p,细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高(P<0.05).低表达miR-146a-5p部分逆转了山楂多糖提取物对胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响.山楂多糖提取物处理的胃癌细胞AGS中β-catenin表达水平降低,低表达miR-146a-5p逆转了山楂多糖提取物对β-catenin表达的抑制作用.结论 山楂多糖提取物可抑制胃癌细胞AGS增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-146a-5p和Wnt/β-catenin信号通路有关.     

红车轴草总黄酮通过调控miR-99a-3p/CD36表达对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞的保护作用北大核心CSCD

目的研究红车轴草总黄酮对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞损伤的影响,及其潜在的分子机制。方法本实验分为对照组,模型组,低、中、高剂量实验组,miR-NC组,miR-99a-3p组,anti-miR-NC,anti-miR-99a-3p组,模型+miR-NC组,模型+miR-99a-3p组,模型+si-NC组,模型+si-CD36组,高剂量实验+anti-miR-NC组和高剂量实验+anti-miR-99a-3p组。对照组给予5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;模型组给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;低、中、高剂量实验组分别给予12.5,25.0和50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮和25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;miR-NC组、miR-99a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-99a-3p组分别转染miR-NC、miR-99a-3p、anti-miR-NC、anti-miR-99a-3p;模型+miR-NC组、模型+miR-99a-3p组、模型+si-NC组、模型+si-CD36组均给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处理,并分别转染miR-NC、miR-99a-3p、si-NC、si-CD36;高剂量实验+anti-miR-NC组、高剂量实验+anti-miR-99a-3p组均给予50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮+25 mmol·L^(-1)葡萄糖,并分别转染anti-miR-NC或anti-miR-99a-3p。用流式细胞术测定细胞凋亡率,用定量实时聚合酶链反应检测细胞中miR-99a-3p和CD36 mRNA的表达水平。结果模型组INS-1细胞中CD36 mRNA(2.74±0.27 vs 1.01±0.08)和细胞凋亡率[(27.63±2.71)%vs(5.69±0.58)%]均较对照组显著升高,miR-99a-3p(0.38±0.03 vs 1.00±0.09)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量实验组的上述结果相反。模型+miR-99a-3p组的细胞凋亡率[(12.48±1.19)%vs(26.84±2.41)%]较模型+miR-NC组显著降低,miR-99a-3p表达量(0.79±0.07 vs 0.34±0.03)较模型+miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型+si-CD36组INS-1细胞中CD36 mRNA(1.35±0.12 vs 2.81±0.26)及细胞凋亡率[(13.54±1.32)%vs(25.87±2.52)%]均较模型+si-NC组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高剂量实验+anti-miR-99a-3p组INS-1细胞中miR-99a-3p(0.43±0.14 vs 0.88±0.06)较高剂量实验+anti-miR-NC组显著降低,CD36 mRNA(2.51±0.22 vs 1.41±0.13)及细胞凋亡率[(20.45±2.03)%vs(10.56±1.02)%]均较高剂量实验+anti-miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论红车轴草总黄酮可能通过调控miR-99a-3p/CD36以减轻高糖对大鼠胰岛β细胞INS-1的损伤,进而抑制细胞的凋亡。     

多西他赛通过miR-144-3p对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究多西他赛通过miR-144-3p对卵巢癌细胞增殖、凋亡以及血清肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、附睾分泌蛋白4(HE4)水平的影响。方法 将BALB/c雌性裸小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、模型组(皮下接种SKOV3细胞建立裸鼠移植瘤模型)、多西他赛组(建立裸鼠移植瘤模型后腹腔注射2.5 mg·kg^-1多西他赛)。分离培养各组小鼠卵巢癌细胞。将模型组小鼠卵巢癌细胞进行转染处理,分别转染miR-NC、miR-144-3p并记为miR-NC组、miR-144-3p组;分别转染anti-miR-NC、anti-miR-144-3p后,均用多西他赛(50μmol·L^-1)处理并记为anti-miR-NC+多西他赛组、anti-miR-144-3p+多西他赛组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CA125、HE4水平;用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞miR-144-3p表达水平。结果 对照组、模型组、多西他赛组、miR-NC组、miR-14...     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法 购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测人卵巢上皮细胞HOSEpiC以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区（3’-UTR）的野生型（WT）和突变型（mut）荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义（P<0.05）,选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义（P<0.05）。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

微小 RNA-203a-3p下调 Mink相关肽 1基因表达抑制非小细胞肺癌细胞转移潜能的实验研究

目的 探讨微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)对非小细胞肺癌恶性生物学行为的影响及机制.方法 本研究于2018年7月至2019年6月进行,正常肺上皮细胞BEAS-2B以及肺癌细胞H1299、SPC-A-1、NC-H446购自中国科学院上海细胞库;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-203a-3p和Mink相关肽1(KCNE2)mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测KCNE2蛋白表达;将SPC-A-1细胞分为miR-203a-3p(转染miR-203a-3p模拟物)组、miR-con组(转染miR-203a-3p模拟物阴性对照)、si-KCNE2组(转染KCNE2干扰表达载体)、si-con组(转染KCNE2干扰表达载体阴性对照)、miR-203a-3p+pcDNA组(转染miR-203a-3p模拟物和KCNE2过表达载体阴性对照)、miR-203a-3p+pcDNA-KCNE2组(转染miR-203a-3p模拟物和KCNE2过表达载体);四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖蛋白激酶6(CDK6)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-203a-3p和KCNE2的靶向关系.结果 与BEAS-2B细胞相比,肺癌细胞H1299、SPC-A-1、NC-H446中miR-203a-3p表达水平显著降低[(0.27±0.05)、(0.18±0.07)、(0.25±0.04)比(1.00±0.24)],KCNE2 mRNA表达水平显著升高[(4.37±0.43)、(5.24±0.34)、(6.39±0.35)比(1.00±0.08)],KCNE2蛋白表达水平显著升高[(0.73±0.07)、(0.75±0.06)、(0.59±0.05)比(0.38±0.04)](P<0.05).与miR-NC组相比,miR-203a-3p组SPC-A-1细胞活性降低[48 h为(0.42±0.05)比(0.55±0.05),72 h为(0.63±0.07)比(0.84±0.09)],迁移细胞数减少[(79.90±5.21)个比(172.13±8.57)个],侵袭细胞数减少[(45.89±3.50)个比(101.83±9.55)个];Cyclin D1、CDK6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05).与si-NC组相比,si-KCNE2组SPC-A-1细胞活性降低[48 h为(0.44±0.05)比(0.58±0.05),72 h为(0.63±0.08)比(0.94±0.09)],迁移细胞数减少[(71.71±4.52)个比(174.56±13.67)个],侵袭细胞数减少[(35.68±3.27)个比(81.37±5.46)个];Cyclin D1、CDK6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05).miR-203a-3p靶向调控KCNE2的表达;KCNE2过表达部分逆转miR-203a-3p对肺癌细胞SPC-A-1的作用.结论 miR-203a-3p可通过下调KCNE2抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.     

微小RNA-143-3p对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响北大核心CSCD

目的研究微小RNA-143-3p(microRNA-143-3p,miR-143-3p)通过调节基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP2)对胶质瘤细胞增殖,迁移和侵袭的影响。方法体外培养胶质瘤U87 MG细胞,并随机分为miR-NC组和miR-143-3p mimic组;miR-NC组为转染阴性对照寡核苷酸的U87 MG细胞,miR-143-3p mimic组为转染miR-143-3p模拟物的U87 MG细胞。以细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测胶质瘤U87 MG细胞存活率,以划痕实验检测胶质瘤U87 MG细胞迁移能力,以Transwell实验检测胶质瘤U87 MG细胞侵袭能力,以蛋白质印迹(Western blot)法检测胶质瘤U87 MG细胞中MMP2表达水平。结果48 h时,miR-NC组和miR-143-3p mimic组的细胞增殖率分别为(94.33±7.59)%和(71.43±7.01)%;72 h时,miR-NC组和miR-143-3p mimic组的细胞增殖率分别为(93.45±8.11)%和(68.31±6.51)%;miR-NC组和miR-143-3p mimic组的细胞迁移率分别为(42.03±5.72)%和(21.33±1.98)%;细胞侵袭数目为62.09±8.35和41.46±6.27;MMP2的表达量分别为1.01±0.10和0.68±0.07;以上指标,miR-143-3p mimic组与miR-NC组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-143-3p通过MMP2抑制胶质瘤细胞增殖,迁移和侵袭。     

微小 RNA-15a-5p靶向蛋白质二硫键异构酶 A6前体蛋白抑制前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探讨微小RNA-15a-5p(miR-15a-5p)是否可通过靶向蛋白质二硫键异构酶A6前体蛋白(PDIA6)而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭.方法 选取2018年2月至2019年3月江南大学附属医院接受治疗的前列腺癌病人50例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)分别检测前列腺癌组织、癌旁组织中miR-15a-5p、PDIA6的表达量;体外培养人前列腺癌DU145细胞,将细胞分为miR-NC组、miR-15a-5p组、si-NC组、si-PDIA6组、miR-15a-5p+pcDNA组、miR-15a-5p+pcDNA-PDIA6组;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证miR-15a-5p、PDIA6的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,前列腺癌组织中miR-15a-5p的表达水平降低[(1.00±0.17)比(0.68±0.11)],PDIA6 mRNA[(0.99±0.09)比(1.64±0.18)]和蛋白[(0.44±0.07)比(0.76±0.17)]表达水平升高;转染miR-15a-5p mimics或转染si-PDIA6可降低细胞存活率(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-15a-5p可靶向结合PDIA6;PDIA6过表达可降低miR-15a-5p过表达对DU145细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论 过表达miR-15a-5p通过降低PDIA6的表达对列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力有抑制作用.     

藁本内酯通过调控miR-133b-5p表达对脂多糖所致心肌损伤的保护作用

目的： 探讨藁本内酯（LIG）对脂多糖（LPS）所致心肌损伤的影响及分子机制。方法： 用质量浓度为10 mg·L^-1的LPS处理心肌细胞,记为LPS组,正常培养的细胞为对照（Con）组;用浓度分别为10,20,40 μmol·L^-1的藁本内酯处理心肌细胞后再用10 mg·L^-1的LPS处理,作为藁本内酯低、中、高浓度组;将miR-NC、miR-133b-5p转染至心肌细胞中再用10 mg·L^-1的LPS处理,记为LPS+miR-NC组、LPS+miR-133b-5p组;将anti-miR-NC、anti-miR-133b-5p转染至心肌细胞中再用40 μmol·L^-1的藁本内酯、10 mg·L^-1的LPS处理,记为LPS+LIG+anti-miR-NC组、LPS+LIG+anti-miR-133b-5p组。酶联免疫吸附法（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot）法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达;实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测miR-133b-5p表达水平。结果： 藁本内酯低、中、高浓度处理后,LPS诱导的心肌细胞中TNF-α、IL-6水平显著降低,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著降低,miR-133b-5p表达水平显著升高,且呈浓度依赖性（P<0.05）。miR-133b-5p过表达可抑制LPS诱导的心肌细胞中TNF-α、IL-6水平和细胞凋亡。抑制miR-133b-5p表达逆转了藁本内酯对LPS所致的心肌细胞损伤的保护作用。结论： 藁本内酯通过上调miR-133b-5p表达可抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡和炎症反应,对LPS诱导的心肌损伤具有保护作用。     

微小 RNA-520a-5p通过靶向调控鼠双微体基因影响胶质瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的探讨微小 RNA-520a-5p(miR-520a-5p)在胶质瘤发生发展中的作用和机制。方法选取 2016年 5月至 2018年 11月在宝鸡高新人民医院治疗的胶质瘤病人肿瘤组织作 56例为研究对象。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 56例胶质瘤组织和 56例正常脑组织中 miR-520a-5p表达水平。体外培养胶质瘤 U251细胞,转染 miR模拟对照序列( miR-NC)、 miR-520a-5p9模拟物( miR-520a-5p mimics)至 U251细胞,分别采用四甲基噻唑蓝染色法( MTT)、流式细胞仪、 Transwell和蛋白质印迹法检测过表达 miR-520a-5p对 U251细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中鼠双微体基因( MDM2)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、 P21、B淋巴细胞瘤 -2相关蛋白( Bax)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶 2(MMP-2)和 E-钙黏蛋白( E-cadherin)蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证 miR-520a-5p与 MDM2靶向关系,蛋白质印迹法检测转染 miR-520a-5p mimics、miR-520a-5p抑制剂( anti-miR-520a-5p)对 U251细胞中 MDM2蛋白表达的影响。共转染 miR-520a-5p mimics和 MDM2过表达载体( pcD. NA3.1-MDM2)至 U251细胞,上述相同方法观察过表达 MDM2能否逆转过表达 miR-520a-5p对 U251细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织中 miR-520a-5p表达降低( P<0.05)。与转染 miR-NC的 U251细胞比较,转染 miR-520a-5p mimics的 U251细胞 24 h、48 h和 72 h的 OD值［(0.36±0.04)比( 0.50±0.05)、(0.49±0.05)比( 0.95±0.09)、(0.71±0.07)比( 1.36±0.13)］、迁移细胞数［(67±6.26)比( 144±13.38)］、侵袭细胞数［(59±5.47)比( 135±13.12)］均降低( P<0.05),凋亡率［( 21.17±2.06)%比( 7.82±0.77)%］升高( P<0.05)细胞中 cyclin D1、Bcl-2和 MMP-2的蛋白表达水平均降低( P<0.05)而 P21、Bax和 E-cadherin的蛋白表达水平均升高( P<0.05miR-520a-5p可与 MDM2的 3’UTR靶向结合,mimics的 U251细胞中 MDM2蛋白水平显著低于转染 miR-NC的细胞,而转染 anti-miR-520a-5p的 U251细胞中 MDM2的蛋白水平显著高于转染 anti-miR-NC的细胞。与共转染 miR-520a-5p mimics与 pcDNA3.1的 U251细胞比较,共转染 miR-520a-5p mim. ics与 pcDNA3.1-MDM2的 U251细胞 24 h、48 h和 72 h的 OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数均升高( P<0.05)凋亡率降低( P< 0.05)。,同时转染miR-520a-5p,细胞中 cyclin D1、Bcl-2和 MMP-2的蛋白表达水平均升高( P<0.05),而 P21、Bax和 E-cadherin的蛋白表达水平均降低( P<0.05)。结论 miR-520a-5p在胶质瘤组织中表达降低,过表达 miR-520a-5p可能通过靶向负调控 MDM2抑制胶质瘤 U251细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡。     

子宫中隔切除术后预防粘连方法探讨

目的 探讨子宫中隔并不孕患者宫腔镜术后不同处理方法预防宫腔粘连的效果.方法 55例子宫中隔并不孕患者行腹腔镜监护下宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS),术后针对不同患者采用不同术后处理措施,包括宫腔放置与不放IUD,是否进行人工周期治疗,部分患者术后使用GnRH-a类药物治疗术后第1、3个月行宫腔镜检查随访,宫内放置IUD的患者;于术后第3个月取环.结果 54例患者术后进行宫腔镜检查随访,其中40例分别于术后第1、3个月完成了术后2次宫腔镜检查,另14例只完成一次检查.宫腔术后放环与否对术后宫腔形态影响无差异(P>0.05),术后使用人工周期治疗患者较未使用者子宫内膜厚,此两者术后第3个月宫腔镜检查发现宫底创面均已有内膜覆盖.使用GnRH-a类药物患者术后官腔形态满意.结论 TCRS术后宫腔放置IUD无助于预防术后粘连的发生;术后人工周期治疗应更个体化并有针对性的使用GnRH-a类药物治疗.术后及时进行宫腔镜检查随访可防止术后宫底新粘连的形成.     

10例狂犬病误诊原因分析

狂犬病近年来发病率有逐年增加的趋势,近十二年来,我们共遇见狂大病２３例,其中１０例被误诊为其它疾病,现就其误诊原因进行分析如下。１临床资料１．１ 一般资料：男８例,女２例;年龄最大７８岁,最小４岁。发病季节为３月～１１月。首诊科室,儿科３例、内科３例、转院３例、急诊科１例。１．２ 临床表现：发热７例,恐风５例,恐水６例,怕光３例,流涎１０例,胸闷、气促、呼吸困难４例,烦躁不安１０例,多汗７例,恐惧６例,肢体麻木４例,抽搐４例,恶心、呕吐２例,昏厥１例。所有病例发病至死亡时间为２天～６天,死亡原因为…     

住院患者精神用药情况调查分析

目的：了解目前住院精神患者的药物使用情况。方法：采用一日法调查西安市精神卫生中心403例住院精神患者诊断和治疗情况，并与上海市精神卫生中心2004年调查结果相比较。结果：①传统精神药物使用显著减少，新型精神药物使用占据首位；②抗精神病药物使用趋向小剂量化；③本组联用丙戊酸盐类药物显著增多；④我院精神药物使用情况与上海精神卫生中心比较有显著差异。结论：近年来精神药物使用情况已发生了显著变化，与新型精神药物疗效好，副作用少，患者依从性高有关。     

不同方法治疗慢性宫颈炎的疗效分析

目的慢性宫颈炎是妇科最常见的疾病之一,可引起盆腔脏器炎症,并且与宫颈癌的发生关系密切。本文诣在探讨不同方法在慢性宫颈炎中的疗效。方法回顾性分析新乡市中心医院收治的210例宫颈炎患者,采用药物保妇康栓、聚焦超声治疗及宫腔镜下宫颈电切术的临床效果进行统计分析。结果宫颈电切术治疗有效率为97.9%,明显高于另外两组,差异有统计学意义。结论宫腔镜下宫颈电切术治愈慢性宫颈炎,并且切除宫颈移行带,减少宫颈癌发生。     

欧洲药典适用性认证介绍

目的介绍欧洲药典适用性认证程序,为国内药品监管机构和原料药生产企业提供信息,促进我国原料药生产企业的国际化。方法通过查阅调研欧盟相关药品法规和与EDQM同行面对面的交流,详细了解欧洲药典适用性认证的组织机构和具体程序。结果与结论欧洲药典适用性认证程序在对原料药的质量控制有重要作用,加强了药典的监管力度,进一步保证了原料药的质量、安全性和有效性。     

新疆维吾尔自治区基层医院平均住院日调查分析

目的 通过对新疆维吾尔自治区14个县乡级医疗机构住院患者平均住院日及影响因素进行分析,为县乡级医疗机构进一步提高医疗管理质量提供依据.方法 将2009-2010年1504例县乡级医院住院患者平均住院天数,按性别、年龄、院别、付费方式、疾病分类进行描述性统计和秩和检验分析.结果 不同性别间及院别间平均住院日差异均有统计学意义(均P＜0.05),男性平均住院日为10.39 d,女性为8.69d,乡级医院为9.27d,县级医院为9.50 d.不同年龄间平均住院日差异有统计学意义(P＜0.05),小于15岁组、15 ～24岁组、25～44岁组、45 ～65岁组、大干65岁组平均住院日分别为8.10 d、7.66d、8.83 d、10.26 d和11.33 d.自费患者平均住院日为8.39 d,新农合组为9.10 d,商业保险组10.17 d,社会基本医疗保险患者则为11.08 d.不同疾病分类间平均住院日差异明显,妊娠类平均住院日最短,为6.73 d,而肿瘤患者则为14.26 d.结论 不同性别、不同年龄段、不同疾病分类及不同付费方式间平均住院日存在差异,县级医疗机构和乡级医疗机构住院患者平均住院日也存在差异.     

The effect of temperature and of cetrimide on the rate of loss of refractility of spores of Bacillus megaterium

The rate of germination of spores of Bacillus megaterium at 30° is not significantly different from the rate at 37° but the onset of germination is delayed; outgrowth is normal. At 45° germination of some spores occurs but the rate is much slower than at 37°, and there is no lag; emergence occurs from only a proportion of the germinated spores and after 3 or 4 vegetative cells have been produced, replication ceases. A single regression equation can represent the germination rate of the spores at 37° in the presence of from 0.0005 to 0.02% w/v of cetrimide and in its absence. In 0.0005% w/v of cetrimide, germ cells emerge from some of the germinated spores but many of them become swollen and disintegrate. Concentrations of 0.00125% w/v or more progressively inhibit swelling and completely inhibit emergence.     

经尿道前列腺汽化电切术与经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生症的效果对比

目的 对比分析经尿道前列腺汽化电切术与经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生症的效果.方法 将本院2011年3月～2013年2月收治的90例前列腺增生症患者随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）,观察组患者采用经尿道前列腺汽化电切术治疗,对照组患者采用尿道前列腺电切术治疗,比较两组患者的疗效.结果 观察组的手术时间、术中出血量、术后冲洗时间、术后留置导尿管时间、住院时间少于对照组（P＜0.05）,残余尿量、国际前列腺症状评分和生活质量评分优于对照组（P＜0.05）,但是两组患者的并发症发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 经尿道前列腺汽化电切术治疗前列腺增生症具有疗效更确切、出血少、恢复快等优势,可以作为治疗前列腺增生症的首选方法.     

甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少12例临床分析

目的探讨甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症引起白细胞减少的规律及治疗对策。方法回顾分析本院2007年2月至2012年2月使用甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少12例的临床资料。结果 75%（9/12）的病例白细胞减少发生在治疗开始的第2～3个月;全部病例白细胞减少均发生在甲巯咪唑15～45mg/d治疗阶段;口服抗白细胞减少药物及皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子治疗的有效率为83.3%（10/12）。结论甲巯咪唑药物可导致白细胞减少、粒细胞减少;用药前后应密切监测血常规,掌握白细胞减少的情况,如明显减少应及时停药,予以升白细胞药物对症治疗,必要时给予重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射治疗。