脑小血管病与认知功能障碍研究进展

<正>脑小血管病(CSVD)是指由于脑的穿支动脉、小动静脉及毛细血管的各种病变所导致的一系列临床、影像和病理综合征[1]。根据2013年国际血管改变神经影像标准报告小组建议,CSVD在影像学上突出表现为脑白质高信号(WMH)、腔隙性脑梗死(LI)、脑微出血(CMBs)及血管周围间隙扩大(EPVS)等[2]。在病理学上,CSVD可表现为小动脉粥样硬化,脂质透明样变性,纤维素样坏死,淀粉样变性,EPVS,微小动脉瘤,血-脑屏障(BBB)破坏及血管     

11例大面积外伤性脑梗死的早期诊断与治疗

外伤性大面积脑梗死是指发生于颅脑外伤后的梗塞灶大于4cm或超过大脑半球平均面积的 2 / 3的梗塞 ,可位于一个或多个脑叶 ,也有人认为这类梗塞灶累及到基底节才够诊断标准[1 ] 。它是颅脑外伤严重的并发症之一 ,是颅脑损伤导致局部脑血流供应改变所引起的脑组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗死占同期颅脑损伤病人的 0 5 3% [2 ] 。现总结我院收治的 11例大面积外伤性脑梗死的早期诊断及治疗结果并报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :男 8例 ,女 3例。年龄 10个月至 6 8岁。受伤方式 :摔伤 4例 ,打击伤 1例 ,车祸伤 6…     

分水岭脑梗死患者血管内治疗的长期疗效观察

目的探讨血管内介入治疗及药物治疗对伴责任动脉严重狭窄分水岭脑梗死患者的近期及远期疗效。方法回顾性分析195例急性分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI),根据干预措施不同,患者被分为介入治疗组(87例)及药物治疗组(108例)。介入治疗组于发病2 w内行颈内动脉或大脑中动脉M1段介入治疗,同时给予抗血小板、他汀等药物治疗;药物治疗组单纯给予抗血小板、他汀等治疗。通过电话随访,比较出院后3 m、6 m及1 y两组的NIHSS评分及3 m、6 m、1 y、2 y及5 y的mRS评分及随访期间的脑出血、脑梗死、TIA及死亡的发生情况。结果 (1)两组患者在出院后3 m的NIHSS评分下降明显不同(P=0. 008);(2)介入治疗组患者治疗后3 m、6 m、5 y及随访终止时间mRS≤2患者的比例明显高于药物治疗组(P分别为0. 037、0. 035、0. 035及0. 022);(3)血管内介入治疗组出院至1 y、2 y、5 y及随访终止时责任血管同侧缺血性卒中的复发率明显低于药物治疗组(P分别为0. 049、0. 049、0. 03及0. 017);(4)两组患者随访期间总死亡率及死于脑梗死的比例均无差异(P分别为0. 723、0. 505)。结论对CWI患者,与单纯药物治疗比较,早期血管内介入治疗能明显促进神经功能恢复,减少残疾,改善患者预后;且能预防远期脑梗死及短暂性脑缺血发作的复发率。     

颅内动脉前向血流与侧支循环的影像评估

正颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是目前全球范围内引起缺血性卒中的常见原因之一,尤其好发于亚洲人群[1]。血流动力学损害是ICAS导致缺血性卒中的一个重要病理生理机制,它可独立引起脑梗死,也可与其他病因如栓子栓塞,共同作用引起靶区域组织梗死[2]。为了维持脑组织正常血供,当脑组织灌注压减低,脑血流量出现下降趋势时,机体可通过自我调节,局部微血管扩张,伴或不伴侧支循环开放,来维持脑血流量稳定或耐受范围内的轻微下降。当局部微循环障碍伴或不伴侧支循环开放时,脑血流量明显减低,当达到电衰竭阈值以下时,则会发生脑梗死[3]。     

大气细颗粒物PM2.5诱导自噬激活加重大鼠脑缺血损伤

目的探讨大气细颗粒物PM2. 5暴露对大鼠脑缺血后梗死体积、行为学特征及脑内自噬激活的影响,为阐明PM2. 5加重脑缺血损伤的机制提供实验依据。方法采用16周龄有卒中倾向的自发高血压大鼠模型,随机分为5组,第1组为假手术组(Sham组),吸入新鲜过滤空气;第2组为对照组,吸入新鲜过滤的空气并予局灶性脑缺血模型(MCAO)手术处理;其余3组分别实施0. 1 mg/m3、1 mg/m3及10 mg/m3三种不同浓度的PM2. 5动态吸入染毒(0. 1 mg/m3PM2. 5染毒组、1 mg/m3PM2. 5染毒组及10 mg/m3PM2. 5染毒组)并予MCAO手术处理。参照zea-Longa评分法进行各组大鼠神经功能缺损评分,采用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1的表达,并通过免疫荧光染色法检测各组大鼠脑内LC3、Beclin 1阳性细胞的分布。结果 Sham组大鼠未见脑梗死病灶,神经功能缺损评分为0分。与对照组及0. 1mg/m3PM2. 5染毒组比较,1 mg/m3及10 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑梗体积明显增加,神经功能缺损评分明显增高(均P 0. 05)。与Sham组比较,对照组及1 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑内LC3、Beclin 1的表达水平均明显上升(均P 0. 05)。与对照组比较,1 mg/m3PM2. 5染毒组大鼠脑内LC3、Beclin 1表达水平明显上升(均P 0. 05)。结论 PM2. 5暴露可增加自发高血压大鼠脑梗死体积,促进大鼠脑缺血后自噬的进一步激活,加重神经功能损伤。     

睡眠呼吸暂停综合征患者工作记忆损害的事件相关电位脑电地形图研究

目的　用事件相关电位 (ERP)脑电地形图技术 ,研究睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)睡眠间断性低血氧对工作记忆损害机制。方法　采用探针提取方法并加以改良。轻、重症患者各 12例 ;同期设 2 0名正常对照者。结果　ERP结果显示 ,对照组辨异效应主要分布于右额 [F4 ,(2 .2± 2 .7)μV]及枕部 [O1,(0 .8± 3.5 ) μV ;O2 ,(0 .7± 3.5 ) μV],辨同效应则以顶部为著 [P3,(7.0± 3.0 ) μV ;P4 ,(6 .9± 3.1) μV ]。轻症患者前额部辩异效应损害明显 [F4 ,(5 .0± 4 .5 ) μV ;F3,(6 .0± 4 .5 ) μV ;P <0 .0 1],而重症组辨异及辨同效应均受损 [F3,(5 .3± 2 .4 ) μV ;F4 ,(4.9± 3.1) μV ;P3,(3.6± 3.5 )μV ;P4 ,(4.6± 2 .7) μV ;P <0 0 5 ]。脑电地形图与上述结果一致。 结论　OSAS患者前额ERP辨异效应的变化反映了中央执行系统功能对缺氧性损害十分敏感。     

"参芪脑保"治疗大鼠局灶脑缺血及再灌注损伤实验研究

目的　研究中药“参芪脑保”对脑缺血 再灌注损伤的治疗作用。方法　用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血 6小时再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照组 (2 0只 )和参芪脑保治疗组 (2 0只 )。治疗组于术后 3小时始连续 7天给予参芪脑保灌胃治疗 ,观察神经功能缺损评分变化。各组大鼠于用药 7天后处死 ,行TTC和HE染色 ,测定脑梗死体积及神经元损伤情况。结果　参芪脑保治疗组大鼠 4 8小时死亡数 5只 (占2 5 % )低于对照组 10只 (占 5 0 % ) ,而 7天存活数 15只 (占 75 % )高于对照组 10只 (占 5 0 % )。参芪脑保治疗组梗死灶体积 (2 6 .5± 5 .2 )mm3 明显小于对照组 (4 1.9± 7.3)mm3 (P <0 .0 0 1) ,神经元缺失、脑梗死灶内出血较对照组减小。结论　“参芪脑保”对脑缺血 再灌注损伤有保护作用。     

血塞通治疗脑梗死对血管内皮生长因子的影响

血塞通中的有效成分为三七总皂苷,它是从中药三七中提取的有效活性成分,现代药理学证实,三七总皂苷抑制血小板聚集、改善微循环、增加脑血流量,降低血液黏稠度[1],被临床广泛的用于缺血性脑血管疾病的治疗.但对脑梗死病人血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响无报道.因此我用40例急性脑梗死病人应用血塞通治疗过程中对VEGF的影响来探讨一下.     

大鼠脑梗死早期亚临床发作及胶质谷氨酸转运体-1的表达

目的探讨脑梗死早期亚临床发作的病理生理机制。方法采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,监测大鼠脑电活动,检测海马组织中胶质谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达。结果大鼠脑梗死后样放电的发生率为27·4%,亚临床发作组海马CA1区和CA3区GLT-1免疫表达[分别为(344·5±35·0)μm2和(360·4±13·5)μm2]显著低于非亚临床发作组[CA1区和CA3区分别为(447·0±22·8)μm2和(402·3±28·5)μm2],而两组GLT-1在齿状回表达差异无统计学意义。结论大鼠脑梗死后可出现样放电,并与海马组织中CA1区和CA3区GLT-1表达下调有关。     

磁敏感加权成像诊断急性脑梗死合并脑微出血的临床价值

<正>脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)指出血直径5mm,属于小出血病灶[1]。CBM进行常规的神经影像学的检查一般不易查患者是否合并脑微出血[2]。而头颅CT与常规的头颅MRI对于急性脑梗死合并脑微出血的诊断价值有限,对此需要借助于MRI T2梯度的回波确定是否发生脑微出血进行辨别。我院研究了急性脑梗死合并磁敏感加权成像诊断脑微出血患者的危险因素,现将报道如下。     

脑梗死恢复期出血转化1例病因分析

正脑血管疾病是目前人类发病率、死亡率最高的疾病之一。美国2003年～2013年卒中死亡率下降了33.7%,已排在死亡原因第5位[1]。而中国卒中的发病率、死亡率处于上升趋势,仍排在死亡原因的第一位[2]。脑梗死出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血,脑CT显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。HT是脑梗死的自然转归过程之一,亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后,大多为无症状性脑梗死出血性转化,但严重者可导致病情急剧恶化,甚至使患者死亡[3]。本病例从发病、治疗好转,到发病1 m脑出血转     

可脱性弹簧圈血管内栓塞颅内动脉瘤(附126例分析)

目的　探讨可脱性弹簧圈血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的效果及技术要点。方法　对 1 2 6例颅内动脉瘤应用微导管技术 ,在数字减影血管造影 (DSA)监视下行血管内栓塞治疗 ,其中 85例 90个动脉瘤用机械式可脱性弹簧圈 (MDS)栓塞 ,41例 42个动脉瘤用电解式可脱性弹簧圈 (GDC)栓塞。结果　成功栓塞 1 2 6例 1 3 2个动脉瘤 ,1 2 3例痊愈 ,3例死亡。1 0 0 %栓塞 1 2 4个 ,95%栓塞 6个 ,90 %栓塞 2个。并发动脉瘤破裂 4例 ,并发脑梗死 2例 ,其中 1例痊愈 ,1例死亡 ;1例微弹簧末端逸出并顽固性脑血管痉挛致死亡。 2例复发者再予GDC栓塞而治愈。结论　血管内栓塞治疗颅内动脉瘤是一种比较安全、可靠、有效的治疗手段 ,但动脉硬化明显 ,导管到位困难者及术前呼吸、循环功能衰竭者不宜行血管内治疗。动脉瘤较大者 ,术后复发率高 ;术前反复蛛网膜下腔出血者 ,术中动脉瘤破裂的可能性较大。     

脑梗死降纤治疗的临床应用

近年来 ,笔者应用蕲蛇酶联合脑保护剂治疗亚急性期脑梗死 ,与单纯扩溶、改善微循环治疗对比 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 1　病例及分组　按照入院先后顺序 ,选择发病超过 12h不能行溶栓治疗的轻、中、重度脑梗死 10 0例 ,均符合 1995年第四次全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准 ,并经计算机断层扫描 (CT)或磁共振 (MRI)证实。根据治疗方法不同分为两组 :A组为治疗组 70例 ,加用蕲蛇酶治疗 ;B组为对照组 3 0例 ,应用维脑路通治疗。两组常规应用甘露醇及H2 受体阻滞剂。出血性疾病 ,近期有手术及外伤史或肝肾功能障碍、…     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成年干细胞的一种,存在于成人骨髓和外周血中,参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程[1],被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成[2-3].因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能,但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究.     

缺血诱导因子-1α对脑梗死后内源性神经干细胞分化作用的研究进展

脑梗死是一种由于脑缺血引起血液供应异常的急性脑血管疾病,可造成广泛的神经元及其连接形成的神经网络损伤[1].尽管现在全球已经开展多方面的关于脑梗死后治疗的研究工作,但目前可供选择的治疗方案局限于快速血管再通(即恢复脑循环)和促进神经康复两方面[2],迫切地需要一个临床上更为有效的治疗途径.     

外伤性大面积脑梗死的诊断与治疗

目的 :探讨外伤性大面积脑梗死的发病机理 ,寻找其早期的诊断方法及全程诊疗措施。方法 :对 8例重型颅脑损伤后发生大面积脑梗死病人的临床资料进行总结。结果 :外伤性大面积脑梗死的发病机理与重型颅脑损伤病人其微循环障碍、血管损伤、脑血管痉挛、颅高压等有关 ,以上各因素之间互相作用、互为因果。早期诊断的关键在于仔细观察病情、及时复查颅脑 CT。治疗须兼顾脑外伤、脑梗死 ,予以治疗原发伤 ;开颅减压 ;早期行脑保护 ;改善微循环。稳定期中用血管扩张剂 ,2周后溶栓及康复治疗。结论 :外伤性大面积脑梗死多发生于重型颅脑损伤病人 ,临床仔细观察 ,及时复查颅脑 CT可早期诊断 ,而全面细致 ,及时有力的治疗方案可大大提高其抢救成功率     

低剂量尿激酶治疗急性脑梗死36例疗效观察

目的　观察低剂量尿激酶对急性脑梗死 (发病 6～ 12小时内 )患者的近、远期疗效和安全性。方法　将 70例急性脑梗死患者随机分为治疗组 (36例 )与对照组 (34例 ) ,治疗组给于尿激酶 2 0～ 5 0U溶于生理盐水 10 0～ 2 0 0ml静脉点滴 ,连用 3天。同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、改善微循环的中药制剂及脑保护剂治疗 2周。对照组除未用尿激酶治疗外 ,其他同治疗组。并于治疗前、治疗终 (3天 )、90天后比较两组神经功能缺损程度及日常生活活动量表评分。结果　治疗组近期显效率 (5 2 .78% )及远期疗效 (4 8.8% )均显著高于对照组 ,分别为 32 .2 5 %和 36 % (均P <0 .0 5 )。结论　低剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死有效且相对比较安全     

脑微出血与认知障碍情感障碍的研究进展

脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)范畴,和新发小的皮质下梗死、腔隙性脑梗死、脑白质疏松、扩大的周围间隙、脑萎缩共同组成CSVD[1]。CMBs是一种影像学概念,是脑部微小血管(200μm)病变所致的血液微量渗漏、含铁血黄素沉积的一种脑实质亚临床损害。本文就近年来国内外CMBs的流行病学现状、危险因素、CMBs部位及数量与认知障碍、CMBs与情感障碍的临床特点等方面进行综述,以期为临床早期发现高危人群的认知衰退及情感变化提供帮助。     

中药治疗缺血性脑卒中的研究进展

<正>缺血性脑卒中,是由于脑部供血障碍,缺血、缺氧而引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化,其发病率高,致残率高,复发率更高。因此,对脑卒中的治疗和探索也成为人们关注的问题。基于其病因,目前对脑卒中的治疗方法主要有早期的溶栓(再灌注);脑保护(抗氧化,抗兴奋,氮基酸毒性,抗钙超载,抗炎,抗凋亡等);抗凝。此外介入治疗,激光,针灸等也有某种程度的发展。一、克服供血障碍,改善脑部血循环中医上又称此作用为破血化瘀、活血化瘀,这类药均具有明显的抗血栓、抗凝血、扩张血管等作用,从而促进血液循环、改善脑缺氧。1.单味药的应用葛根素是从中药葛根中提取而得,属于异黄酮苷类化合物;灯盏细辛注射液是由菊科植物灯盏花提取精制而成,为黄酮苷类化合物,二者均可扩张脑血管,增加脑血管血流量并降低血小板聚集及血液黏度,改善微循环,从而防止血栓进一步形成。同时葛根素具有良好的保护血管内皮,调节修复血管内皮损伤的作用,有利于脑梗死病人的恢复[1]。此外,灯盏花可抑制再灌注蛋白激酶c(PKC)的激活及钙超载,减少自由基和兴奋性氨基酸的释放,而起到脑保护作用。较之于葛根素,灯盏细辛不仅对已发生的血栓起作用,同时抑制进展型急性期脑梗死血栓的进一步发生、发展[2]。而葛根素使血管通透性增加,加重了脑水肿而影响疗效,灯盏细辛对急性脑梗死优于葛根素。长春西汀是从长春花中提取的一种天然药物,是一种脑循环和脑代谢促进剂。血塞通和路路通都是从中药中提取的有效活性成分——三七总皂苷,丹参注射液有效成分为丹参素,对心脑血管病有显著疗效。它们都可抑制血小板聚集,改善全身循环系统,尤其是脑血管血液流变性,改善脑细胞微循环灌注,从而抑制血栓形成。长春西汀有多种有益于脑的药理作用,可抑制磷酸二脂酶,另有选择性增强脑缺血区的血供,故有反“盗血”的机制[3]。丹参注射液还有明显的活血化瘀作用,可纠正缺氧,减轻脑水肿和继发性脑损伤[4];血塞通和路路通同时能够清除自由基,减轻脑水肿,改善神经功能[5]。2.中药方剂的应用中医认为,活血易伤阴耗气,有致血液妄行之嫌,而方剂由具有不同作用的几味药组成,活血化瘀药与滋补药相辅相成,取长补短,因而方剂在治疗脑卒中方面具有明显的优势。     

情感性精神障碍感觉性诱发电位变异与自杀行为史的关联性研究

目的　探讨情感性精神障碍患者感觉性诱发电位 (SEP)变异与自杀行为史的关系及其临床意义。方法　应用美国尼高力公司Spirit脑诱发电位仪 ,检测 39例抑郁症 (抑郁症组 )患者、2 2例躁狂症 (躁狂症组 )患者和 33名正常对照者 (对照组 )的视觉诱发电位 (VEP)、听觉诱发电位 (AEP)和体感诱发电位 (SSEP) ,并对两患者组中有无自杀史者的测定结果进行比较。结果　 (1 )抑郁症组在VEP中的P2 潜伏期 [有自杀史者为 (2 1 1± 2 1 )ms,无自杀史者为 (2 0 9± 1 7)ms]长于正常对照组 [(1 94±1 9)ms;P <0 0 1和P <0 0 5]。 (2 )抑郁症组和躁狂症组SEP主成分的波幅均低于对照组。 (3)在VEP中 ,抑郁症组中有自杀史者的P3波幅 [(2 7± 1 8) μV]低于无自杀史者 [(5 5± 2 3) μV] ;躁狂症组中有自杀史者的P2 波幅 [(2 9± 1 8) μV]低于无自杀史者 [(5 5± 2 3) μV] ;在AEP中 ,躁狂症组中有自杀史者的P2 波幅 [(3 7± 1 9) μV]低于无自杀史者 [(5 1± 2 3) μV] ,差异有显著性和非常显著性 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。结论　感觉性诱发电位是辅助评价自杀倾向的客观方法之一