富锌酵母中的锌在缺锌大鼠体内贮留利用研究

以缺锌大鼠为对象，给予４．６１２５ｍｇ／ｋｇ体重锌后，观察了不同时间段锌在大鼠各组织的贮留与分布及２４ｈ尿、粪中累计排锌量和锌的贮留利用情况。结果表明，锌在组织中的贮留与分布不同，肝脏为最高，其次为睾丸、肾、脾、心；２４ｈ尿锌、粪锌累计排出量约为给予量的６５％，表观贮留率为３５．１６％。结果提示，该富锌酵母用于防治儿童缺锌症，将取得较好效果。     

铝在大鼠体内的代谢

观察不同剂量铝(40、100mg/kg)、不同时间阶段在大鼠各组织中的贮留、分布及48h尿、粪中排泄量。结果表明,高剂量铝组24、48h表现吸收率为19.07％～19.45％和3.50％～7.72％,表观贮留率为16.89％～20.67％和1.70％～6.54％,均显著低于低剂量组24、48h的表观吸收率(29.40％～36.58％和3.76％～13.48％)和表观贮留率(为29.27％～36.43％和3.69％～13.35％(P<0.01或<0.05)。两种剂量铝灌胃后的大鼠肝、肾、脑组织铝量都增加,但随着大鼠尿、粪的排泄,肝、肾铝浓度在一定时间阶段后开始下降,而脑铝含量却增加,且高剂量铝组脑含量显著高于低剂量铝组,差异有极显著意义(P<0.01)。     

针刺大鼠足三里穴对锌吸收影响的实验研究

目的　探讨针刺对大鼠锌吸收的影响。方法　选幼龄雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常组、缺锌组、缺锌 +针刺组 ,以肾、肝、睾丸的锌含量及重量、血清锌含量、各组大鼠的体重变化 ,饲料效价为观察指标。结果　缺锌 +针刺组的血清锌含量与正常组无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而正常组与缺锌组之间血清含量有明显差异 (P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组最后 3d的食入量明显高于缺锌组(P <0 0 5 ) ;缺锌 +针刺组的睾丸锌含量明显高于缺锌组 (P <0 0 5 ) ,睾丸的重量亦明显大于缺锌组 (P <0 0 1)。结论　针刺可提高血清锌含量、增加大鼠食入量和体重。说明针刺足三里穴可促进锌的吸收 ,这可能与其维持机体蛋白质合成代谢正常以及维持睾酮的正常生理功能有关。     

西宁地区小儿发锌含量调查及发锌与小儿生长发育和营养性缺铁性贫血关系的探讨

本文报告了西宁地区330名1岁—7岁健康儿童发锌含量（X±S）为94．96±44．24ppm，低锌（指发锌低于110ppm）率为61．8％，缺锌（指发锌低于70ppm）率为33．6％；127例贫血患儿的发锌含量为7406±34．35ppm，低锌率88．1％，缺锌率47．2％，生长发育迟缓儿童发锌含量为82．23±37．91ppm，低锌率71．2％，缺锌率45．8％，贫血儿童与健康儿童发锌含量有非常显著性差异。     

镉致肾脏损伤与锌代谢及其功能的关系

目的探讨锌代谢的变化与镉肾损伤之间的关系。方法将12只清洁级大鼠随机分成染镉组和对照组,分别测定各组大鼠血、尿和肾组织中镉和锌含量,测定尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量,测定肌酐以校正尿量。结果染镉组血、尿、肝组织和肾组织中镉含量升高;肾组织和血清锌含量有下降趋势,肝组织锌含量有升高趋势;尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量升高;且染镉组血、尿、肝肾组织中镉含量均与尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量呈正相关关系;而与肾组织锌含量呈负相关关系;肾组织锌含量与尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量呈负相关关系;结论镉能影响大鼠体内锌分布改变,而锌分布改变与镉引起的肾脏损伤有关。     

异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法：8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组,每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（Cleaved caspase-3）表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果：与常锌组比较,常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6 h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）,麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变（P>0.05）;缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）。与缺锌组比较,缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高（P<0.05或P<0.01）。结论：10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2 h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2 h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。     

盐酸他可林在大鼠体内的分布和排泄

目的 研究盐酸他可林（ＴＨＡ）在大鼠体内的分布和排泄。方法 大鼠以剂量８ｍｇ／ｋｇ灌胃给予盐酸他可林后，在规定时间摘取各脏器，收集尿粪，提取后用高效液相法测定浓度，分别计算药物在各组织的分布和排泄。结果 ６９％的药物由尿排泄，２４％的药物由粪排泄。在尿粪中原形药ＴＨＡ仅占３．１％。而１－ＯＨ－ＴＨＡ和２－ＯＨ－ＴＨＡ分别为４２．０％放３５．５％，结论 盐酸他可林在大鼠体内的清除途径以羟代谢为主，药     

盐酸克林沙星在大鼠体内药代动力学的研究

目的：了解盐酸克林沙星（clinafloxacin,CF)在大鼠体内的吸收,分布,排泄过程。方法：用高效液相色谱－紫外可见分光光度法,给大鼠灌胃5,10,20mg.kg^-1CF后,测定在不同时间各组织和体液中CF含量。结果和结论：CF在大鼠体内药代动力学的一室模型,t1/2为2．03－2．17h,达峰时间tmax为1．0h,Cmax和曲线下积分面积AUC均随剂量的升高线性增大。给药后CF在组织中广泛分布,但几乎不存在于脑和脂肪组织,尿、粪及胆汁中原形药物总排出量约为给药量的22．1％,其中给药72h从尿排泄的原形药累积量相当于给药量的20．6％,在0．2－5．0mg/L^-1浓度范围内,CF血浆蛋白结合率为90．2％－97．0％。     

复合蛋白锌对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的观察复合蛋白锌(CPZ)对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响.方法缺锌饲养大鼠5周,复制缺锌性生长抑制模型后,随机分为4组,分别给予CPZ(15.0、30.0g/kg,ig)和硫酸锌(3.75、7.5mg/kg,ig)4周,并在补锌治疗的前、后检测各指标的变化.结果两CPZ剂量组在增加大鼠血浆及器官锌含量、体重及活动性、血浆及组织核酸和蛋白质含量等方面显著优于对应剂量的硫酸锌组.结论 CPZ能促进核酸和蛋白质合成,促进大鼠的生长发育,其疗效显著优于硫酸锌.     

缺锌对大鼠睾丸细胞核酸及锌含量的影响

目的：探讨缺锌对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸细胞核酸的影响。方法：选用２月龄Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠１６只,均分为实验组和对照组,分别喂养缺锌和常锌饲料。４ｗ后,采用原子吸收法测定血清和睾丸锌含量,采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞核酸。结果：与对照组相比,实验组大鼠血清锌和睾丸锌含量明显降低（Ｐ＜０．０５）;睾丸细胞核酸荧光显色反应强度明显减弱。结论：缺锌大鼠血清锌水平明显降低的同时,睾     

葡萄内酯大鼠口服给药后经粪尿排泄规律研究

目的:研究葡萄内酯经大鼠粪便和尿液的排泄规律。方法:粪便样品采用甲醇超声提取;尿样以乙酸乙酯富集;样品中的葡萄内酯以高效液相色谱方法定量。结果:大鼠口服葡萄内酯24 h后,自粪便排出的原形药约占总给药量的49.99%,24 h排出量占总排出量的92%;尿液中未检测到葡萄内酯。结论:口服给药后,53.75%的葡萄内酯以原型药形式自粪便排出,吸收入血的主要以代谢产物的形式自尿液排出。     

盐酸头孢他美钠注射剂在大鼠体内的排泄研究

目的建立反相高效液相色谱法测定尿液、粪便和胆汁样品中的头孢他美含量,研究头孢他美在大鼠体内的排泄情况。方法SD大鼠单剂量静注盐酸头孢他美钠50mg／kg后,收集粪、尿、胆汁,采用HPLC法测定药物浓度,色谱柱为Ultimatec 18（5μm,150mm×4．6mm）,流动相为甲醇-10mmol／LKH2PO4（含质量分数0．05％甲酸）,流速为1．0mL／min,紫外检测波长为272nm和262nm,柱温为30℃,再分别计算累积排泄率。结果单剂量静注头孢他美后,48h内原形从尿及粪便中排泄量为（5403．588±1052．684）μg、（820．351±296．056）μg,累积排泄率为（54．036±10．527）％、（8．204±2．961）％,24h内原形从胆汁中排泄量为（3344．234±227．819）μg,累积排泄率为（33．442±2．278）％。结论头孢他美主要以原形从尿液、粪便和胆汁中排出体外。     

Disposition and metabolism of 1-nitropropane in rats and chimpanzees

The metabolic fate of 1-nitropropane (1-NP) has not been previously reported. In this study male rats and chimpanzees were given single doses of 40 mg/kg ip and 5 mg/kg iv 1-[1-14C]NP, respectively. The quantitative extent of urinary and fecal elimination was similar in both species. The rats excreted 16.5% of the dose in urine and 1.7% in feces. For chimpanzees the respective values were 14.8 and 1.2%. Experiments with rats demonstrated that the major route of elimination was by exhalation. With a total elimination via the lungs of 72.6%, rats expired 10.3% of the dose as unchanged 1-NP. Five polar metabolites were isolated from the urine of chimpanzees. The two major metabolites were identified as 3-hydroxypropionic acid and N-methyl-N-2-(methylsulfinyl)ethylpropionic acid amide (NMPA). Both substances were also excreted in rat urine. The two identified metabolites indicate that 1-NP was degraded to propionic acid, part of which was modified to 3-hydroxypropionic acid or NMPA. A hypothetical pathway for the biochemical generation of NMPA is suggested.     

洛伐他汀在巴马香猪体内的分布和排泄

目的研究洛伐他汀在巴马香猪体内的分布和排泄特点。方法以抗动脉粥样硬化药物洛伐他汀为模型药,选择健康6月龄雄性巴马香猪为实验对象,经灌胃途径给药(45 mg/kg或2.4 mg/kg),采用RP-HPLC方法测定各组织及体液中的药物浓度,并对其分布和排泄过程进行研究。血浆蛋白结合率通过透析法测定。结果给药后,洛伐他汀快速分布到贲门、胃、小肠、肝、大肠、胰、前列腺、肺、肾、心、肌肉、睾丸、肾上腺、膀胱、脑和脾。以胃、肠、肝组织中药物浓度较高。单次给药4h后,贲门、胃、小肠、肝、心、肾上腺、膀胱药物浓度同给药后1h相比略有下降,其余组织均高于1 h。血浆蛋白结合率为95%以上,同正常人血浆非常一致。96 h尿中累积排泄量为给药量的7.4%,原形药经胆汁及粪排泄量达到80%以上。结论洛伐他汀在巴马香猪体内同人的分布排泄和血浆蛋白结合率相似,均在组织中广泛分布,血浆结合率达到95%以上,主要经胆汁和粪排泄。     

~3H-八厘麻毒素的分布和排泄

用~3H-八厘麻毒素注入小白鼠体内后,测定本药在血中的放射活性,其分布于胆囊最多,肝、肾次之,而以脑中最少,6小时后,已有52.4％由尿、粪中排出体外。本品与血浆蛋白的结合率,30分钟达60％。另外也测定了与肝、肾组织的结合率。     

用~3H标记的对苯二胺示踪法研究大鼠皮肤对染发剂的吸收

用~3H标记的对苯二胺进行活体大鼠放射性核素示踪,研究了染发剂经皮吸收率及排出动态。国产S及C牌染发剂涂皮后得到的吸收率分别是0.9764％和0.9948％。进入体内后主要由尿粪排出,而经尿排出量是经粪排出的2～3倍,总的排出规律是先快后慢,第一个24h是一排出高峰,前三天的排出量占总排出量的绝大部分,剩余部分从体内缓慢排出。     

~3H-DL-四氢巴马汀在大鼠体内的分布和排泄

本文用~3H-DL-四氢巴马汀作示踪剂,研究了四氢巴马汀在大鼠体内的分布和排泄。实验结果表明,静注给药后,药物广泛分布于肾、肝、肺、心和脑组织中。而且脑组织内的放射性活性高于血液,证明此药可以透过血脑屏障。药物通过尿和粪便排泄,给药后136h,经尿排出的放射性活性为给药量的70%,而从粪便中排出的放射性活性则为15%。     

Metabolism of deltamethrin in rats

Objective To study the metabolism of 14^C-deltamethrin in rats. Methods Rats were dosed orally and i.p. with a single dose of 14^C-deltamethrin （0.64 mg/Kg） body weight. The required dose was applied daily for 3 days. At the end of the experiment, selected organs, such as liver, kidney, fat, intestine, and blood were excised for radioassay of 14^C-content. Results Deltamethrin was almost eliminated from the body within 1-3 days. The main portion of 14^C-residues was extracted from urine （38%, 32%） and feces （20%, 24%） with a little amount remained in various organs. Conclusion The elimination and distribution of 14^C-radioactivity in rats treated orally and intraperitoneally signify that deltamethrin is bioavallable in urine and feces.     

The toxicokinetics of methyl-ISP in rats

Summary The toxicokinetics of methyl-ISP was studied in rats. The logarithm of the pesticide concentration in blood versus time curve following intravenous injection was fitted to two-compartment open model. The toxicokinetic parameters are as follows: distribution half life 2 min, elimination half life 3 h, apparent volume of distribution 335.03 ml/100g, total tody clearance 1.28 ml/100g/min. After intravenous injection, the pesticide was distributed mainly in the liver and the lungs, where at subcellular level it was chiefly concentrated in nuclei and mitochondria. 66.43% of the total amount of the pesticide administered was excreted in feces and urine, especially in feces. It was easily absorbed through the gastrointestinal tract.     

藤黄酸在大鼠体内的药代动力学

目的:研究藤黄酸在大鼠体内的药代动力学.方法:大鼠静注单剂量藤黄酸后,采用HPLC法测定大鼠血浆、组织、粪便、胆汁及尿液中的藤黄酸.结果:藤黄酸在大鼠体内的平均消除半衰期仅为15 min.AUC与剂量呈现良好的线性相关性,提示藤黄酸在大鼠体内的处置属于线性动力学.静注给药后藤黄酸主要分布于肝、肺、脾、肾、胃、肠和心脏.静注给药后藤黄酸主要通过胆汁排泄,给药后16 h内藤黄酸在胆汁中的平均累积排泄百分率为36.5%;粪便中仅有少量的藤黄酸排出,其平均累积排泄百分率为1.04%;尿液中未检测到藤黄酸.在大鼠的胆汁中检测到藤黄酸的4个代谢物.藤黄酸平均血浆蛋白结合率为31.1%.结论:静注给药后,藤黄酸迅速从大鼠体内消除,并可在体内广泛分布和代谢,主要以原型和代谢物的形式从胆汁排泄.