柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠行为学及NMDA受体亚单位NR2B和CaMKII蛋白表达的影响

目的：研究柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品所致的慢性颞叶癫痫模型大鼠NMDA（N-methyl-D-aspartate）受体亚单位NR2B和钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase II,CaMKII）表达及行为学的影响。方法：将50只制备成功的Wistar慢性颞叶癫痫大鼠（B）随机分为5组（B_1-5）,艾芬地尔组（B₂）予艾芬地尔（ifenprodil）10 mg?kg^-1 腹腔注射,柴胡疏肝汤低、中、高剂量组（B_3-5）分别予柴胡疏肝汤2.5,5,10 g?kg^-1 灌胃,空白对照组（A）和生理盐水组（B₁）均予等容积生理盐水腹腔注射,各组连续干预8周,同时进行行为学视频监测,8周后运用免疫组织化学和western blot检测各组大鼠海马、颞叶皮层NR2B和CaMKII的表达情况。结果：艾芬地尔组和柴胡疏肝汤高剂量组大鼠的发作次数较模型组明显降低（P<0.05）;在大鼠海马、颞叶皮层,与空白对照组相比,模型组NR2B和CaMKII的表达水平明显增高（P<0.05）;与模型组相比,艾芬地尔组及柴胡疏肝汤高剂量组NR2B和CaMKII的表达水平降低（P<0.05）;艾芬地尔组与柴胡疏肝汤高剂量组的表达无明显差异（P>0.05）。结论：柴胡疏肝汤高剂量可减少慢性颞叶癫痫大鼠痫性发作次数,且具有抑制NR2B及CaMKII的作用,这可能是柴胡疏肝汤发挥其抗癫痫作用的机制之一。     

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠miRNA132、NF-kB表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132(miRNA132)、核因子kB(NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1~4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1~4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0.05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P<0.05)。第2~4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P<0.05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P<0.05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P>0.05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P<0.05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P<0.05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P<0.05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P>0.05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P<0.05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P<0.05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。     

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠miRNA132、NF-kB表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132 (miRNA132)、核因子kB (NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1～4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1～4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0. 05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P <0. 05)。第2～4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P <0. 05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P <0. 05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P> 0. 05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P <0. 05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P <0. 05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P <0. 05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P> 0. 05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P <0. 05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P <0. 05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P <0. 05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。     

柴胡疏肝汤对癫痫-抑郁共病模型大鼠海马TNF-α及5-HT的影响

目的：通过观察柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠TNF-α和5-HT含量的影响,探讨柴胡舒肝汤对TNF-α、5-HT参与癫痫抑郁共病机制的干预作用。方法：建立氯化锂-匹颞罗卡品慢性颞叶癫痫大鼠模型,造模完成6周后,随机分为5组：西酞普兰组（A）、生理盐水组（B）和柴胡疏肝汤高、中、低剂量组（C、D、E）,连续灌胃给药4周,每天2次。干预前后,RT-PCR法检测大鼠海马TNF-α水平,液相色谱-质谱联用检测大鼠海马5-HT含量,通过强迫游泳和糖精偏好实验进行抑郁行为学监测,大鼠痫性发作次数通过录像监测系统24 h监测。结果：与干预前比较,药物干预后,A、C、D组大鼠痫性发作次数明显减少,强迫游泳累计不动时间明显缩短（P<0.01）,糖水消耗量明显增加（P<0.01）;与B组相比,A、C、D组药物干预后,大鼠海马TNF-α mRNA的表达明显下调（P<0.01）,5-HT的含量明显增加（P<0.05,P<0.01）;A与C、D组相比,均无明显变化。结论：TNF-α通过调节5-HT的水平参与癫痫抑郁共病的发病机制,柴胡疏肝汤具有下调慢性颞叶癫痫抑郁共病模型大鼠海马TNF-α mRNA表达,提高5-HT含量,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

柴胡疏肝汤对难治性癫痫大鼠脑电图及多药耐药蛋白 P-糖蛋白表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠脑电图变化以及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:将制备成功的50只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为5组,模型组(B)、丙戊酸钠(VPA)组(C)、柴胡疏肝汤低(D)、中(E)、高(F)剂量组,每组各10只,另有空白对照组(A)10只。柴胡疏肝汤是以柴胡桂枝汤和四物汤为基础方加味煎煮浓缩而成,含生药1 g.mL-1。VPA组用量为0.2 g.kg-1,柴胡疏肝汤低、中、高浓度依次为4.5,9,18 g.kg-1,空白组和模型组给予等量生理盐水。各组均ig给药8周,给药结束后检测各组大鼠脑电图以及海马、颞叶皮层P-gp蛋白的表达。结果:脑电图:A组无痫性波出现,B组出现大量的痫性波,C,D,E,F组能不同程度的减少脑电图的痫性波,以F组最明显。在大鼠海马区、颞叶皮层,Western blotting检测各组P-gp表达,差异有统计学意义(P﹤0.01)。与A组相比,其余各组P-gp表达水平明显增强(P﹤0.01);与B组相比,C组表达水平增加(P﹤0.01),D,E,F组表达水平降低,以F组最明显(P﹤0.01)。结论:VPA明显增强难治性癫痫模型大鼠脑内海马、颞叶皮质P-gp蛋白的表达,柴胡疏肝汤低、中、高剂量均可以降低海马、颞叶皮层P-gp蛋白的表达以及脑电图的痫性放电,以高剂量组明显。     

柴贝止痫汤对颞叶癫痫大鼠 GABAARα1 NMDAR1 表达的影响

目的：本研究通过比较不同药物干预下对GABAARα1、NMDARl表达的影响,探讨柴贝止痛汤抑制颞叶癫痫发作的分子病理机制。方法：腹腔注射氯化锂一匹罗卡品制成颞叶癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶、海马的1一氨基丁酸受体（GABAARα1）和谷氨酸受体（NMDAR1）的表达。结果：GABA．Rod的表达,与空白模型组比较,柴贝止痫汤组、柴贝止痫汤联合卡马西平组癫痫大鼠海马CAI、CA3区及颞叶皮层的GABA。Red亚单位表达均明显增强,有高度显著性差异（P〈0．01）,但柴贝止痫汤组与柴贝止痫汤联合卡马西平组之间无显著性差异（P〉0．05）。与正常组比较,空白模型组和卡马西平组癫痫大鼠海马CA1、CA3区及颞叶皮层的GABAARα1表达均明显减少,有高度显著性差异（P〈0．01）。NMDARl的表达,与正常组比较,柴贝止痫汤组、柴贝止痛汤联合卡马西平组、卡马西平组、空白模型组海马CAl、CA3区及颞叶皮层的NMDAR1表达均明显增高,有显著性差异（P〈0．05）,但柴贝止痫汤组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、卡马西平组、空白模型组各组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：柴贝止痫汤可以提高GABAARα1的表达,而对NMDAR1无明显影响。对GABAARα1表达的调节是柴贝止痫汤控制癫痫的可能机理之一。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-HT含量及IL-1β, IL-6 mRNA表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-羟色胺(5-HT)含量及白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)mRNA表达的影响。方法:腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作癫痫-抑郁共病大鼠模型,将成功模型随机分为模型组,西酞普兰组,柴胡疏肝汤高、中、低剂量组。正常组10只。药物干预组分别给予西酞普兰10 mg·kg-1·d-1,柴胡疏肝汤高、中、低剂量10,5,2.5 g·kg-1·d-1,正常组与模型组对应给予等量生理盐水ig,连续4周,2次/d。通过强迫游泳(FST)和蔗糖消耗试验评估抑郁行为的变化;视频录像监测大鼠痫性发作次数;液相色谱-质谱法检测海马5-HT的含量;实时荧光定量PCR检测海马IL-1β,IL-6 mRNA的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FST累计不动时间明显延长,IL-1βmRNA表达量明显增加,糖水消耗量明显减少(P0.01),5-HT含量减少,IL-6 mRNA表达量增加(P0.05)。与模型组比较,药物干预4周后,西酞普兰,柴胡疏肝汤高、中剂量组大鼠痫性发作次数明显减少,FST累计不动时间明显缩短,糖水消耗量明显增加,海马中IL-1β,IL-6 mRNA的表达明显下调﹙P0.01﹚;5-HT的含量增加﹙P0.05﹚。西酞普兰组与柴胡疏肝汤高、中剂量组比较,各指标差异均无统计学意义。结论:柴胡疏肝汤高、中剂量具有抑制慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中IL-1β,IL-6mRNA表达,促进5-HT表达,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

柴胡疏肝汤对戊四氮慢性点燃大鼠不同脑区兴奋性的影响

目的:研究中药复方柴胡疏肝汤对戊四痰(PTZ)慢性点燃大鼠皮层、海马(不同脑区)兴奋性的影响。方法:以PTZ腹腔注射建立大鼠慢性点燃癫痫模型,选取完全点燃大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予生理盐水、丙戊酸钠和柴胡疏肝汤高、中、低剂量连续灌胃治疗4周。分别应用荧光成像技术及HPLC检测大鼠不同脑区6-[N-(7-硝基苯基-2-氧杂-1,3-重氮盐-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的含量及谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(Asp)的浓度。结果:柴胡疏肝汤高、中、低剂量组均等显著降低癫痫大鼠不同脑区内的2-NBDG含量及G lu,Asp浓度(P0.01)。结论:柴胡疏肝汤能降低PTZ慢性点燃大鼠不同脑区内葡萄糖的代谢,通过降低不同脑区内兴奋性神经递质的含量,可能是其降低大鼠不同脑区兴奋性的机制之一。     

大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的作用

目的:研究大柴胡汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺水通道蛋白1(AQP1)的作用。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组、0.9%氯化钠溶液(NS)组和大柴胡汤组,造模后3h、6h、12h时间点每组分别处死6只。测定血清淀粉酶、血清AQP1含量;胰腺组织HE染色并按Schmidt方法对其进行严重度评分;伊文思蓝(EB)染料血管外渗法检测组织毛细血管通透性;免疫组化及Westen Blot检测胰腺组织AQP1蛋白表达。结果:大柴胡汤组腹水量明显低于ANP组(P<0.05);各时间点ANP组血清淀粉酶水平高于对照组(P<0.01);ANP组胰腺组织EB含量显著高于对照组(P<0.05);ANP组胰腺免疫组化及WB检测AQP1蛋白含量均低于对照组(P<0.05);大柴胡汤组血清淀粉酶水平较ANP组显著降低(P<0.05);大柴胡汤组胰腺组织病理改变较ANP组减轻;胰腺组织EB含量低于ANP组(P<0.05),免疫组化及WB检测AQP1蛋白表达均显著低于ANP组(P<0.05)。结论:大柴胡汤预处理可以改善ANP大鼠模型的疾病严重程度,降低毛细血管通透性,其机制可能与上调ANP大鼠胰腺AQP1的表达有关。     

加味柴胡疏肝汤调控miRNA-204对癫痫小鼠海马自噬的影响

目的:观察加味柴胡疏肝汤对癫痫小鼠海马微小非编码RNA 204(miRNA-204)的表达影响,探讨其发挥神经保护作用的机制。方法:将60只小鼠随机分为6组:正常组,模型组(盐酸匹罗卡品180 mg·kg~(-1)),加味柴胡疏肝汤组(7 g·kg~(-1)·d~(-1)),加味柴胡疏肝汤+miRNA-204模拟物组(7 g·kg~(-1)·d~(-1)+2μL),加味柴胡疏肝汤+miRNA-204抑制物组(7 g·kg~(-1)·d~(-1)+2μL),卡马西平组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)),各灌胃2周;采用匹罗卡品使小鼠致痫,6组分别灌胃给药、抑制及过表达miRNA-204后,处死小鼠,取其海马组织,观察每组的指标情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠海马miRNA-204的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3),自噬相关标志性蛋白7(ATG7)的表达情况,苏木素-伊红(HE)染色观察每组小鼠海马病理学变化;透射电镜观察各组小鼠海马组织自噬情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠miRNA-204表达显著降低(P0.01),海马C1区病理改变最明显,ATG7,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著升高(P0.01),自噬小体数量最多;与模型组比较,加味柴胡疏肝组小鼠海马组织miRNA-204表达明显升高(P0.05),海马C1区病理改变减轻,ATG7,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达明显降低(P0.05),自噬小体数量减少;加味柴胡疏肝汤+miRNA-204模拟物组小鼠海马组织miRNA-204表达显著升高(P0.01),海马C1区病理改变最轻,ATG7,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低(P0.01),自噬小体数量最少;与加味柴胡疏肝汤比较,加味柴胡疏肝汤+miRNA-204抑制物组上述指标变化趋势相同,变化幅度明显减少(P0.05)。结论:加味柴胡疏肝汤可以改善癫痫小鼠海马组织病理改变,其作用机制可能是通过升高癫痫小鼠海马miRNA-204的表达,抑制神经元过度自噬,减少细胞凋亡。     

柴胡疏肝散合四君子汤治疗胃脘痛临床效果

〔摘 要〕 目的：分析胃脘痛治疗期间应用柴胡疏肝散合四君子汤加减取得的治疗效果。方法：选取 2020 年 3 月 至 2021 年 3 月期间在明溪县中医院接受治疗的 60 例胃脘痛患者,以随机数字表法分成两组,各 30 例。对照组患者接 受常规西药治疗,观察组患者接受柴胡疏肝散合四君子汤加减治疗,比较两组患者治疗效果、中医症状积分改善情况 与胃肠激素水平等改善情况以及用药安全性情况。结果：观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）;治疗后,观察组患者的嗳气反酸、胃脘疼痛、上腹胀满评分均低于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）;治疗后,观察组患者的血清胃泌素水平低于对照组,生长抑素、胃动素水平高于对照组,差异具有统计 学意义（P ＜ 0.05）;两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：胃脘痛患者接受柴 胡疏肝散合四君子汤加减治疗,患者的中医症状积分得到有效改善,胃肠激素水平得到有效调控,且用药期间并未引 发严重不良反应。     

真武汤合柴胡疏肝散治疗腹泻型肠易激综合征

目的探讨真武汤联合柴胡疏肝散治疗腹泻型肠易激综合征的临床治疗效果。方法选择2013年5月—2014年11月我院收治的腹泻型肠易激综合征患者90例,根据治疗方法不同分为观察组和对照组各45例。对照组给予口服匹维溴铵片治疗,观察组采取真武汤联合柴胡疏肝散治疗。两组均连续治疗20d后进行症状积分及疗效对比。结果两组经治疗后总症状积分均下降,且观察组总症状积分明显低于对照组,差异显著(P0.05);观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异显著(P0.05)。结论真武汤合柴胡疏肝散治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效显著,值得推广。     

柴胡疏肝合归脾汤治疗脑梗死后抑郁症的研究

目的探讨柴胡疏肝散合归脾汤加减治疗脑梗死后抑郁症的疗效安全性。方法将108例脑梗死后抑郁症患者随机分为研究组54例,对照组54例。两组均在脑梗死常规治疗基础上分别给予中药汤剂合阿米替林和单独阿米替林治疗,并于治疗前及治疗后1周,2周,4周,6周末分别采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效。结果治疗2周末研究组汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降(P0.05),对照组4周末显著下降(P0.05),在不同时间点两组间的差异比较有显著性(P0.05)。研究组19%出现口干、便秘、乏力、嗜睡等不良反应。对照组有47%患者出现以上反应。结论柴胡疏肝散合归脾汤加减辅助治疗脑梗死后抑郁症起效快,安全性好,疗效持久,依从性好,且能有效改善阿米替林的常见不良作用。     

基于lncRNA-UCA1/miR-187/MAPK8通路探讨加味柴胡疏肝汤治疗癫痫作用机制

目的 观察加味柴胡疏肝汤（MCSF）对癫痫小鼠行为学的影响及其对长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(lnc RNA-UCA1)、微小RNA 187(mi R-187)和丝裂原激活蛋白激酶8(MAPK8)的调控作用。方法 将80只小鼠随机分为正常组、模型组（盐酸匹罗卡品180 mg/kg）、MCSF组[7 g/（kg·d）]、MCSF[7 g/（kg·d）]+mi R-187模拟剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+miR-187抑制剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+lnc RNA-UCA1模拟剂组（2μL）、MCSF[7 g/（kg·d）]+lncRNAUCA1抑制剂组（2μL）、卡马西平（CBZ）组[30 mg/（kg·d）]。采用匹罗卡品（180 mg/kg）诱导建立癫痫小鼠模型，抑制及过表达lncRNA-UCA1(2μL)和miR-187(2μL)后，给予对应药物：MCSF[7 g/（kg·d）]、卡马西平混悬液[30 mg/（kg·d）]或生理盐水[20 mL/（kg·d）]灌胃2周，观察小鼠一般情况；行脑电图和水迷宫行为学实验；苏木精-伊红（HE...     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗难治性癫痫肝郁脾虚证的临床观察

目的:探讨柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗难治性癫痫(intractable epilepsy,IE)肝郁脾虚证的临床疗效及对抗氧自由基,P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法:将符合IE肝郁脾虚证诊断标准60例患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各30例,对照组给予常规治疗,观察组在给予常规治疗基础上,给予柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗,连续治疗3个月后,检测治疗后患者的视频脑电图(electroencephalogram,EEG)情况;记录治疗前后癫痫发作频次、发作持续时间、癫痫患者生活量表-31(quality of life in epilepsy-31,QOLIE-31);检测治疗前后血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),P-gp,IGF-1的水平;计算治疗前后癫痫发作次数、发作持续时间,QOLIE-31各项评分,SOD,MDA,P-gp,IGF-1水平的差值。结果:观察组治疗后癫痫发作频次低于对照组(P0.05),持续时间显著低于对照组(P0.01),痫样放电例数少于对照组(P0.05),各项生活质量评分均显著高于对照组(P0.01),SOD水平显著高于对照组(P0.01),MDA,P-gp水平显著低于对照组(P0.01),IGF-1水平低于对照组(P0.05);与对照组差值比较,观察组发作频次减少程度较明显(P0.05),持续时间减少程度显著(P0.01),各项生活质量评分上升程度较明显(P0.05),SOD增加和P-gp减少程度显著(P0.01),MDA,IGF-1减少程度较明显(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤联合归脾汤加味治疗IE肝郁脾虚证患者可减少癫痫的发作频次和发作持续时间、痫样放电,提高患者生活质量,作用机制可能与清除氧自由基、提高抗癫痫药(antiepileptic drugs,AEDs)敏感性、减少脑损伤有关。     

慢性激怒应激对大鼠胃动力和脑肠肽的影响及柴胡舒肝散的干预作用

目的探讨慢性激怒应激对大鼠胃窦平滑肌动力及下丘脑和血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、瘦素、胃动素的影响,以及柴胡疏肝散的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,正常组不给任何刺激;模型组、柴胡舒肝散组、生理盐水组均给予夹尾刺激,每次30min,每天2次,连续刺激14天。柴胡舒肝散组、生理盐水组每次应激后分别立即灌胃2ml柴胡散[27.5g/(kg.d)]及生理盐水,每天2次。14天后检测各组大鼠胃窦肌条收缩活动,下丘脑及血浆CRH、ACTH、瘦素和胃动素水平。结果与正常组比较,模型组大鼠离体胃窦肌条收缩频率和振幅明显减少(P<0.01),下丘脑CRH、瘦素及血浆CRH、ACTH、瘦素浓度均明显增高(P<0.01),而下丘脑与血浆胃动素浓度则显著下降(P<0.01)。与模型组比较,柴胡舒肝散组胃窦肌条收缩频率和振幅显著增加(P<0.01),下丘脑和血浆CRH、ACTH及瘦素浓度显著降低(P<0.01),而下丘脑和血浆胃动素浓度则明显上升(P<0.01)。结论柴胡舒肝散可增加慢性激怒应激大鼠胃窦平滑肌动力,改善脑肠肽水平。     

胃脘痛患者行柴胡疏肝散与四君子汤治疗的效果观察

目的研究分析胃脘痛患者行柴胡疏肝散与四君子汤治疗的效果。方法 2014年7月—2016年7月期间,选择本院接收的胃脘痛患者78例作为研究对象,将78例患者随机分为两组,观察组39例和对照组39例,对照组患者应用奥美拉唑胶囊、阿莫西林胶囊、胶体果胶铋胶囊进行治疗,在对照组治疗的基础上,观察组患者应用柴胡疏肝散与四君子汤进行治疗,评价观察组与对照组的治疗效果,并进行比较分析,评价指标包括治疗有效率、中医症候积分以及复发率。结果观察组患者治疗有效率比对照组高,两组数据差异显著,有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前中医症候积分无显著差异,无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后中医症候积分低于对照组,有统计学意义(P0.05);观察组患者胃脘痛复发率与对照组比存在较大差异,有统计学意义(P0.05)。结论胃脘痛患者行柴胡疏肝散与四君子汤治疗的效果较好,能有效改善患者的临床症状,具有较高的临床应用价值。