脉冲电磁场对卵巢切除大鼠骨组织活化T细胞核因子2和空泡型V-ATP酶mRNA表达的影响

目的:探讨脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fileds,PEMF)对卵巢切除(ovariectomized,OVX)大鼠骨组织细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK),活化T细胞核因子2(nuclear factor of activated T2,NFAT2)和空泡型V-ATP酶(vavcuolar H+-ATPase,V-ATP)表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组(SHAM),卵巢切除组(OVX),卵巢切除+脉冲电磁场治疗组(OVX+PEMF)。OVX+PEMF组大鼠在频率8Hz,磁场强度3.8m T的PEMF下每天干预40min,干预8周和16周后检测大鼠骨密度和骨组织RANK,NFAT2和V-ATP的mRNA表达水平。结果:OVX组BMD在第8周(P0.05)和第16周(P0.001)均低于SHAM组。SHAM组与OVX组比较,8周时RANK表达P0.05,而SHAM组NFAT2与V-ATP表达均低于OVX组(P0.05,P0.01);16周时RANK、NFAT2、VATP在OVX组表达升高(均P0.01)。SHAM组与OVX+PEMF组比较,8周时两组RANK、NFAT2、V-ATP表达P0.05;16周时OVX+PEMF组RANK和NFAT2表达均高于SHAM组(均P0.01),而两组V-ATP表达P0.05。OVX组与OVX+PEMF组相比,8周时两组RANK和V-ATP表达均P0.05,OVX+PEMF组NFAT2表达低于OVX组(P0.05);第16周时两组RANK表达P0.05,NFAT2和V-ATP在OVX+PEMF组的表达均下降(P0.01,P0.05)。结论:PEMF可通过下调OVX大鼠骨组织中NFAT2和V-ATPmRNA的表达从而抑制破骨细胞的骨吸收,进而延缓OVX大鼠的骨丢失。     

大豆异黄酮和运动对去卵巢大鼠腰椎骨丢失的影响

目的：探讨大豆异黄酮与中等强度运动联合作用对骨质疏松大鼠骨密度（BMD）的影响。方法：50只雌性大鼠分为假手术组（SHAM组）、去卵巢组（OVX组）、去卵巢大豆异黄酮组（OVX-IF组）、去卵巢运动组（OVX-EXE组）及去卵巢大豆异黄酮运动组（OVX-EXE-IF组）各10只。实验结束后用双能X线骨密度检测仪（DEXA）测定大鼠腰椎的BMD。结果：OVX组大鼠腰椎BMD显著低于SHAM组（P〈0．001）。OVX-IF、OVX-EXE及OVX-EXE-IF组腰椎BMD明显高于OVX组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：大豆异黄酮结合运动比单纯运动能起到更好的预防骨丢失的作用。     

雌性大鼠过量运动的破骨作用效应观察

目的:通过雌性大鼠的长期递增负荷跑台运动,观察过量运动对骨代谢的破骨作用效应。方法:108只3月龄雌性大鼠随机分为6组,分别进行4、9、11、13、15、17周的递增负荷运动(T4、T9、T11、T13、T15、T17组,每组10只大鼠),并设立同期对照组(每组8只大鼠)。以DEXA仪测定大鼠全身BMD值;以放免法测定血清雌二醇(E2)水平;以ELISA法测定大鼠血清巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、骨保护素(OPG)等细胞因子的水平。结果:大鼠BMD结果显示,T4组显著高于同期对照组,T15及T17组显著低于同期对照组。各运动组雌激素水平呈现逐渐降低趋势,T13、T15、T17组差异有显著性意义。血清细胞因子的结果显示,在整个运动过程中,TNF-α明显高于对照组;OPG在运动后半程显著低于对照组;GM-CSF与对照组差异不明显。结论:17周递增负荷训练后,大鼠出现以破骨作用占主导地位的骨代谢改变,BMD下降。     

运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量和骨代谢生化指标的影响

目的观察运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量(BMC)、骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的影响。方法雄性3月龄SD大鼠48只,随机分成大强度运动组(T1)、大强度转低强度运动组(T2)、低强度运动组(T3)、对照组(Con),每组12只。前6周,T1、T2组进行大强度跑台运动,T3组进行低强度跑台运动。6周末,DEXA测定每组部分大鼠股骨BMC、BMD,酶标仪法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)和抗酒石酸性磷酸酶(TRACP5b)。降低T2组运动负荷,与T3组一致,其余组运动强度不变,继续运动6周。同样方法测定上述指标。结果与运动负荷降低前比较,12周末T2组大鼠ALP、BGP降低(P<0.05),TRACP5b升高(P<0.05),股骨BMC、BMD无显著性差异(P>0.05)。结论运动负荷骤降使成长期大鼠长骨骨形成抑制,骨吸收增强。     

植物雌激素对去卵巢血管性痴呆大鼠认知功能和海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的:观察植物雌激素对去卵巢血管性痴呆(VD)大鼠海马胆碱能神经元表达的影响,探讨植物雌激素对去卵巢VD大鼠的脑保护作用及可能机制。方法:60只雌性Wistar大鼠经水迷宫筛选随机分为4组。Ⅰ组(sham组):VD大鼠,未去除卵巢;Ⅱ组(OVX组):VD大鼠,去除卵巢;Ⅲ组(OVX+est组):VD大鼠,去除卵巢,给予化学雌激素喂养;Ⅳ组(OVX+phy组):去除卵巢,给予植物雌激素喂养。4组大鼠VD手术前后分别应用Morris水迷宫检测法进行大鼠空间认知功能的评价。采用胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组织化学ABC法,观察去卵巢VD大鼠各组海马胆碱能神经元的数目。结果:与OVX组相比,OVX+est组及OVX+phy组的大鼠海马胆碱能神经元数目明显升高(P<0.05),且在水迷宫中找到水下平台的时间、距离明显缩短(P<0.05),而与sham对照组差别不明显,且OVX+est组和OVX+phy组相比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:植物雌激素具有雌激素样作用,能增强大鼠海马胆碱能神经元的ChAT表达,对血管性痴呆大鼠的记忆损害有一定程度的保护作用。     

跑台运动对D-半乳糖阿尔茨海默病大鼠海马β-淀粉样前体蛋白和Tau蛋白基因表达的影响

目的:探讨8周的有氧跑台运动对D-半乳糖模型阿尔茨海默病(AD)大鼠海马β-淀粉样前体蛋白(APP)和Tau蛋白及其激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响.方法:选用健康雄性8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组(C组,n=8),运动组(T组,n=8).两组大鼠连续8周经腹腔按120mg/kg·d的浓度注射D-半乳糖造模AD大鼠,同时对T组大鼠进行连续8周,每周5次的有氧跑台运动.运用实时荧光定量RT-PCR的方法检测两组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平.结果:8周的有氧跑台运动显著下调了T组大鼠海马APP、Tau蛋白和GSK-3β的mRNA表达水平;其中,APP的下调幅度为42％(P＜ 0.05),Tau蛋白的下调幅度为45％(P＜ 0.01),GSK-3β的下调幅度为38％(P＜ 0.05).结论:8周的有氧跑台运动有效抑制了APP和Tau蛋白的基因表达水平,其机制可能是与运动抑制了GSK-3β的基因表达水平有关.     

去势大鼠骨密度与生物力学间关系的改变

目的 骨密度与骨的生物力学间存在着相关关系已被许多学者所证实。但骨密度与骨折的发生率间却不具有很强相关关系。为此,我们研究了骨密度与骨生物力学间在去卵巢SD大鼠模型与对照组的线性关系是否相同,且这种关系是否受到雌激素的影响。方法 120只10月龄SD大鼠按体质量随机分为3组：去卵巢组（OVX组）去卵巢加雌二醇替代组（EST组,雌二醇10μg/kg,im,QD）和假手术组（SHAM组）。术后第3周、15周、18周和21周处死大鼠,取下后肢,分离软组织,应用双能X线骨密度测量仪（DEXA）分别测量第6腰椎和左侧股骨的骨密度（BMD）。再对相同的骨骼进行骨生物力学实验。结果 无论是股骨中段BMD与股骨最大负荷,还是第6腰椎BMD与最大负荷间都是一种正向的线性关系。在股骨中,OVX组的相关曲线较SHAM组向右下平移,而EST组较SHAM组的平移不明显;在第六腰椎中,OVX组和EST组的相关曲线较SHAM组向右下平移,而它们之间变化不大。结论 雌激素的缺乏不但可以导致骨量的丢失,还有可能导致骨质量的改变,包括构成骨的矿物晶体结构或纤维结构的改变。     

不同频率脉冲电磁场对去势大鼠血清雌二醇及股骨骨钙含量的影响

目的：研究采用不同频率PEMFs干预去势大鼠骨质疏松模型时各组大鼠的血清雌二醇及股骨骨钙含量的变化，以探索PEMFs治疗骨质疏松的最适治疗频率。方法：按随机分组原则用密闭信封法将雌性3月龄SD大鼠50只分为5组：SHAM对照组、OVX对照组、OVXⅠ组、OVXⅡ组、OVXⅢ组，每组10只。除SHAM对照组以外，对所有动物按文献方法切除双侧卵巢去势造模。OVXⅠ组、OVXⅡ组、OVXⅢ组三组大鼠每天在强度为3．8mT，频率分别为2Hz、8HZ和16Hz的磁场环境中接受治疗，40mirdd，共30d。SHAM对照组和OVX对照组不干预。各组动物均在满30d后股动脉放血处死，取血清标本做血清雌二醇测定，并取左侧股骨作骨钙含量测定。结果：SHAM对照组大鼠的血清雌二醇水平均显著高于其他4组大鼠的血清雌二醇水平（P〈0．05或P〈0．01）。OVX对照组大鼠股骨骨钙含量显著低于其他4组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。结论：在磁场强度和干预时间相同的前提下，三种不同频率的PEMFs并不能提高去势大鼠血清雌二醇的水平，说明对骨质疏松的治疗作用并不是通过提高血清雌二醇的水平来实现的。同时。三种不同频率的PEMFs均能阻止大鼠在卵巢切除后的骨钙含量下降，维持OVX大鼠股骨骨钙含量在接近正常的水平，三种频率之间的差异无显著性，说明2-16Hz 3．8mT的PEMFs对去势大鼠骨钙含量的维持效果相同。     

磷酸钙修饰钛植入物结合富血小板血浆促进骨质疏松大鼠种植体骨结合的实验研究

目的 探讨磷酸钙修饰钛植入物结合富血小板血浆促进骨质疏松大鼠种植体骨结合的效果。方法 32只11周龄雌性Sprague-Dawley大鼠,依据随机数字表法分为以下4组：假手术组(腹部切开并去除等量的脂肪,n=8);OVX组(骨质疏松模型,n=8);OVX+植入物组(骨质疏松模型+磷酸钙修饰钛植入物,n=8);OVX+植入物+血小板组(骨质疏松模型+磷酸钙修饰钛植入物+PRP,n=8)。检测并分析4组新骨形成、组织形态学、血管内皮生长因子(VEGF)、IGF-1、转化生长因子β1(TGF-β1)及骨细胞标志物基因蛋白表达。结果 与假手术组相比,OVX组BV/TV和BMD降低,Tb.Sp升高;与OVX组相比,OVX+植入物组和OVX+植入物+血小板组BV/TV和BMD升高,Tb.Sp降低;OVX+植入物+血小板组较OVX+植入物组BV/TV和BMD升高,Tb.Sp降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,OVX组绿色荧光面积和矿物沉积率降低;与OVX组相比,OVX+植入物组和OVX+植入物+血小板组绿色荧光面积和矿物沉积率增加;OVX+植入物+血小板组较OVX+植入物...     

跑台运动对骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 研究跑台运动对骨质疏松大鼠骨代谢的影响以及Wnt/β-catenin信号通路在运动影响骨代谢中的调节作用。 方法 选取2月龄SD雌性大鼠32只，按随机数字表法分为假手术安静组（S组）、去卵巢安静组（O组）、假手术运动组（ST组）和去卵巢运动组（OT组），每组大鼠8只。采用去卵巢手术制造大鼠绝经后骨质疏松模型，O组和OT组均摘除卵巢，S组和ST组大鼠的手术只进行到找到卵巢，但并不摘除卵巢。造模成功后，S组和O组大鼠在饲养笼中自由活动，ST组和OT组大鼠除在饲养笼中自由活动外，每日还进行跑台训练。于ST组和OT组最后1次运动结束24 h后（入组10周后）处死4组大鼠，分别采用双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度（BMD），全自动生化分析仪检测血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）含量，放射免疫法检测血清骨钙素（BGP）活性，三点弯曲试验检测股骨生物力学指标，Western blot测定骨组织Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。 结果 入组10周后，O组大鼠BMD显著低于S组大鼠，ST组大鼠BMD显著高于S组大鼠，OT组大鼠BMD显著高于O组大鼠BMD，组间差异均有统计学意义（P<0.05）；ST组大鼠Wnt/β-catenin信号通路蛋白P-GSK-3β的相对表达量为（0.51±0.06），显著低于S组的（0.80±0.05），组间差异有统计学意义（P<0.05），而ST组大鼠β-catenin和cyclin D1的相对表达量均显著高于S组，组间差异均有统计学意义（P<0.05）；OT组大鼠Wnt/β-catenin信号通路蛋白P-GSK-3β的相对表达量显著低于O组，而β-catenin和cyclin D1的相对表达量则显著高于O组，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 跑台运动可显著改善骨质疏松大鼠的骨代谢，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活相关。     

中等强度运动和植物雌激素对大鼠血脂浓度的影响

目的：探讨大豆异黄酮与中等强度运动联合作用对去卵巢大鼠血脂的影响。方法：雌性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为假手术组（Sham组）,去卵巢安静组（OVX组）;去卵巢大豆异黄酮组（OVX-IF组）、去卵巢运动组（OVX-EXE组）和去卵巢大豆异黄酮运动组（OVX-EXE-IF组）各10只。OVX-IF组及OVX-IF-EXE组给予大豆异黄酮50mg／kg灌胃,其余3组以等剂量的溶剂灌胃。同时OVX-EXE及OVX-EXE-IF组大鼠进行跑台训练。结果：连续治疗8周后,OVX组TC和LDL显著高于Sham组,HDL低于Sham组（P〈0.05）;与OVX组比较,OVX-IF组和OVX-EXE-IF组TC、LDI,显著降低,HDL增加（均P〈0.05）。各组大鼠间TG的浓度无差异。结论：大豆异黄酮能改善去卵巢大鼠血脂水平。     

不同治疗时间脉冲电磁场对去势大鼠血清雌二醇及股骨骨钙含量的影响

目的：研究不同治疗时间PEMFs干预去势大鼠骨质疏松模型各组大鼠的血清雌二醇及股骨骨钙含量的变化．探求PEMFs治疗骨质疏松的最适治疗时间。方法：按随机分组原则用密闭信封法将雌性3月龄SD大鼠50只分为5组：SHAM对照组、OVX对照组、OVXⅠ组、OVXⅡ组、OVXⅢ组每组10只。除SHAM对照组以外，对所有动物按文献方法切除双侧卵巢去势造模。OVXⅠ组、OVXⅡ组和OVXⅢ组三组大鼠每天在强度为3.8mT，频率为8Hz的磁场环境中分别接受治疗。20、40、60min／d。共30d。SHAM对照组和OVX对照组不干预。各组动物均在满30d后股动脉放血处死。取血清标本做血清雌二醇测定．并取左侧股骨作骨钙含量测定。结果：SHAM对照组大鼠的血清雌二醇水平均显著高于其他四组大鼠的血清雌二醇水平（P〈0．05或P〈0．01）．但其他4组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无显著性（P〉0．05）。OVX对照组大鼠股骨骨钙含量硅著低于其他四组大鼠（P〈0．01）。但其他四组大鼠的股骨骨钙含量之间的差异无显著性（P〉0．05）。结论：在磁场强度（3．8mT）和脉冲频率（8Hz）相同的前提下，三种治疗时间的PEMFs并不能提高去势大鼠血清雌二醇的水平．但均能阻止大鼠在卵巢切除后的骨钙含量下降。三种治疗时间的PEMFs均能使OVX大鼠股骨骨钙含量维持在接近正常的水平，但差异无显著性。说明每日用PEMFs对去势大鼠治疗20～60min，对其骨钙含量的维持效果相同。     

脉冲电磁场对去卵巢大鼠Runt相关转录因子2表达的影响

目的 观察脉冲电磁场(PEMFs)对去卵巢大鼠骨细胞Runt相关转录因子2(Runx2)表达的影响,并探讨PEMFs治疗骨质疏松可能的作用机制。 方法 将60只Sprague Dawley（SD）雌性大鼠按随机数字表法分成假手术对照组（Sham组）、去卵巢组（OVX组）、去卵巢+阿伦磷酸钠药物治疗组（ALN组）、去卵巢+脉冲电磁场治疗组（PEMFs组）,每组15只大鼠,按文献方法,Sham组切除双侧卵巢周围脂肪组织,其余各组大鼠切除双侧卵巢制成骨质疏松模型。手术结束后第30天,ALN组大鼠开始给予阿伦磷酸钠灌胃,PEMFs治疗组大鼠予以PEMFs治疗,Sham组和OVX组不干预。各组动物均于干预30d后采用腹腔注射戊巴比妥钠处死,取股骨行骨密度检测;采用Western bloting检测Runx2蛋白表达量;采用q-PCR检测Runx2 mRNA表达量。 结果 干预30d后,PEMFs组的骨密度值、Runx2蛋白表达水平和Runx2 mRNA表达水平较OVX组均有明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;但PEMFs组的骨密度值、Runx2蛋白表达水平和Runx2 mRNA表达水平与ALN组比较,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 PEMFs可上调去卵巢SD雌性大鼠的Runx2蛋白和mRNA表达水平,可能是PEMFs治疗骨质疏松的机制之一。     

电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响及相关机制分析

目的:观察电针联合运动训练对脑梗死大鼠运动能力的影响,并探讨其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(SC)、模型组(IC)、跑台组(T)、跑台+电针组(T+EA)、跑台+电针非穴位组(T+ENA),各18只,SC组及IC组抓取后不予任何治疗。T组术后24h予匀速跑台训练,运动强度为10m/min,每天运动30min,每天1次,T+EA组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,方法同跑台组,T+ENA组在电针非经穴点后再予跑台训练,方法同跑台组,各组均干预7天。观察各组大鼠神经行为学评分、步态、行为活动、脑梗死体积、病理学结构变化、脑细胞凋亡率,Western Blot及RT-PCR法检测脑组织Wnt-1/β-catenin信号通路关键分子蛋白及mRNA表达变化。结果:神经行为学检测显示T+EA组脑梗死大鼠的神经缺损评分下调,大鼠的步态及行为活动改善。TTC染色、HE染色、透射电镜显示与其他组相比,T+EA组大鼠的脑梗死体积明显缩小,病理学形态及超微结构明显改善,Western Blot及RT-PCR显示T+EA可明显上调大鼠脑组织中Wnt-1、β-catenin、Bcl-2的蛋白及mRNA水平,下调GSK-3β、Bax的蛋白及mRNA水平(P0.05)。结论:电针联合运动训练可明显改善脑梗死大鼠运动能力,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠离体骨组织微损伤的影响

目的 :观察 17β 雌二醇对不同时期去卵巢SD大鼠离体骨组织微损伤的影响 ,评价抗骨质疏松药物的防治效果及评价指标。方法 :10月龄SD大鼠 90只 ,随机分为 3组各 30只 ,每组分成去卵巢组 (OVX组 )、17β 雌二醇替代组(EST组 )和对照组 (SHAM组 ) 3个小组 ,分别于去卵巢后 3、15和 2 1周时处死大鼠 ,右侧胫骨上端行常规骨形态计量学观察 ,对第 4离体椎骨进行疲劳损伤后观测微损伤。结果 :疲劳损伤后每块骨组织磨片均可见微损伤 ,以微破裂最常见 ,各组间及小组间比较差异均无显著性。骨小梁单位面积百分率微破裂长度和数目在 3周时出现OVX组明显低于EST组 ,与SHAM组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;15周时 3组差异消失 ,2 1周时OVX组明显大于其它 2组 (P <0 0 5 ) ,EST组与SHAM组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :10月龄SD大鼠去卵巢后早期尚不表现出骨结构性能的下降 ,17β 雌二醇早期应用可使骨结构性能提高 ,且应用至去卵巢后较晚时期显示出良好的抗骨结构性能下降效果。单位骨小梁面积百分率的微破裂长度和数目可反映药物对骨质疏松的影响 ,可作为骨结构性能的评价指标。观察时间以去卵巢后 2 1周较佳。     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景:研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的:观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法:用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论:免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组(P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组(P<0.05)。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

雌激素对去势大鼠骨组织不同部位骨保护素表达的影响

目的 观察骨保护素(OPG)在去卵巢骨质疏松模型大鼠骨组织不同部位的表达变化及雌激素对其的干预作用.方法 SD 雌性大鼠随机分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、雌激素组(OVX +E2),观察骨组织形态学变化,检测血清雌二醇(E2)及碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,观测OPG 在股骨干骺端不同部位的表达.结果 与SHAM 组比较,OVX 组骨小梁稀疏,排列紊乱,骨小梁间隙明显增大,血清E2 水平显著下降(P ＜0.01),AKP、TRAP 均明显升高(P ＜0.05),OPG 在股骨干骺端关节软骨、骺板下初级小梁骨的表达均有升高趋势(P ＞0.05);与OVX 组相比,OVX +E2 组骨小梁排列相对整齐,密度、厚度明显增加,E2 水平显著增高(P ＜0.01),AKP、TRAP 水平明显降低(P ＜0.05),OPG 表达均显著升高(P ＜0.01).结论 雌激素可通过调控OPG 在骨组织中的表达发挥抗骨质疏松作用.     

TGF-β和ERK在骨质疏松大鼠骨组织中的表达

目的:研究转化生长因子(TGF-β)和信号调节激酶(ERK)在去卵巢大鼠骨组织中的表达及意义。方法:30只2月龄SD雌性大鼠分别造模为假手术组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)及雌激素替代组(OVX-N组)各10只,用免疫组化法测定成骨细胞中TGF-β和磷酸化ERK的表达并进行定量分析。结果:TGF-β蛋白阳性表达主要在成骨细胞的胞膜上和胞浆内,ERK主要在成骨细胞核内,OVX-N组TGF-β和ERK的阳性表达高于OVX组(P<0.01,0.05),与SHAM组比较差异不明显。结论:TGF-β和ERK可能在绝经后骨质疏松症中起重要调节作用。     

运动对实验性骨质疏松大鼠骨量的影响

目胫：探讨中等强度耐力性运动对去卵巢大鼠骨量减少的作用机理。方法：成年ＳＤ大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,用骨形态计量学方法,研究８周的跑台运动对大鼠胫骨近心士骺端松质骨骨量减少的影响。结果：去卵巢安静组大鼠骨量减少,骨增另、骨吸收增加,为高转换型的骨代谢。运动组大鼠比去卵巢安静大鼠肌量增加,骨形成减少,骨吸收减少,骨的高转换受到抑制,但仍正常组大鼠骨量降低。结论：中等强度运动通过抑制高骨转换,尤其是     

雌激素抑制SD雌性大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达

目的:探讨雌激素对SD雌性大鼠弓状核kisspeptin基因表达的影响。方法:将15只SD雌性大鼠随机分成3组即正常对照组、卵巢切除(OVX)组、卵巢切除并行激素替代治疗(OVX+E2)组,通过免疫组化方法对3组雌性大鼠的下丘脑弓状核kiss1-ir细胞进行计量分析。结果:OVX组SD大鼠下丘脑kiss1-ir细胞明显较其他两组增多(P<0.01),而正常对照组与OVX+E2组无明显差异。结论:去卵巢大鼠的kisspeptin-ir细胞明显增加,而尼尔雌醇替代后kisspeptin-ir细胞减少。雌激素明显抑制SD雌性大鼠弓状核kisspeptin表达。