胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用

目的:研究胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用。方法:采用空腹、水浸拘束法复制大鼠胃溃疡模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容氯化钠注射液)组、模型(等容氯化钠注射液)组、雷尼替丁(0.015 g/kg)组与胃得安片高、中、低剂量(1.70、0.87、0.43 g/kg)组。观察大鼠胃大体情况,测定大鼠胃黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)含量、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)含量,光学显微镜下观察大鼠胃组织病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,血清NO含量减少,胃组织SOD活性减弱、i NOS活性增强、MDA和PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃内出现暗红物质,黏膜细胞出现严重变形坏死,并出现多发性大面积浅表性溃疡。与模型组比较,胃得安片高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤指数降低,血清NO含量增加,胃组织SOD活性增强、i NOS活性减弱、MDA含量减少、PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃大体情况与组织病理情况有所改善。结论:胃得安片对应激性刺激导致的胃溃疡大鼠具有一定保护作用,其机制与改善大鼠血清抗氧化指标水平有关。     

蜕皮甾酮对胃溃疡模型大鼠愈合的影响

目的:观察蜕皮甾酮对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响并探讨其作用机制。方法:采用改良Okabe法制备大鼠胃溃疡模型。80只大鼠随机均分为空白对照组(A组)、奥美拉唑钠组(B组)、蜕皮甾酮组(C组)、蜕皮甾酮联合奥美拉唑钠组(D组)。分别于灌胃治疗第7天、第14天后各处死一半大鼠,取组织标本,光镜下观察溃疡形态及愈合情况并测定溃疡指数,免疫组化法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况、酶联免疫吸附试验法检测大鼠胃溃疡周边组织中前列腺素E(2PGE2)的含量。结果:灌胃治疗第7天和第14天,大鼠胃溃疡指数A组>C组>B组>D组(P<0.05)。EGF及EGFR的表达及PGE2的含量均为A组相似文献   

党参超微粉对胃溃疡模型大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的 研究比较党参超微粉与普通粉对胃溃疡大鼠模型胃黏膜损伤的保护作用。方法 制备乙酸致胃粘膜损伤型大鼠胃溃疡模型,经两种粉末治疗10天后,测定溃疡面积,计算溃疡指数,并比较;分别用放免法检测各组大鼠血清中Gas及血浆中6-keto-PGF1α含量,并采用酶联免疫法测定血清中EGF含量,并比较。结果 两组组大鼠溃疡指数均低于模型组,且超微粉组明显低于普通粉组;超微粉组大鼠血清Gas含量低于普通粉组, 6-keto-PGF1α和EGF含量高于普通粉组。结论 党参超微粉对胃溃疡的疗效优于普通粉,超微粉碎有助于提高党参药效。     

金果榄对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的：探讨金果榄对应激性胃溃疡的影响及其作用机制。方法：采用水浸拘束法建立大鼠应激性胃溃疡模型，分别给予金果榄水煎剂和雷尼替丁胶囊常规剂量，给药3d后，第4天造模并解剖大鼠。测定渍疡指数、溃疡抑制率；对溃疡组织进行病理组织学观察；眼球取血并检测血清前列腺素E2（PGE2）和一氧化氮水平（NO）。结果：金果榄治疗组及雷尼替丁治疗组溃疡指数显著降低，溃疡抑制率、血清前列腺素B和一氧化氮水平明显升高，与模型组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：金果榄可促进溃疡愈合，其作用机制可能与促进一氧化氮合成，促进前列腺素E2释放从而调节黏膜血流量的作用有关。     

醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制的探讨

目的 :测定胃溃疡病人胃粘膜中前列腺素E2 (PGE2 )、氨基己糖含量 ,以探讨醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制。方法 :12 4例病人分为对照组60例 ,给予奥美拉唑 2 0mg ,每晨 1次口服 ,共 4wk ,同时服用阿莫西林 1g ,bid ,甲硝唑 0 .4 g ,bid ,共 1wk ;治疗组 64例 ,除同样服用上述 3种药物外 ,加服醋氨己酸锌 30 0mg ,tid ,4wk为一个疗程。结果 :治疗组胃溃疡治愈率 ( 94 %)明显优于对照组 ( 80 %) ,P <0 .0 5。治疗组治疗后PGE2 含量为 ( 2 .8±s 0 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织 ](P <0 .0 1) ,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 1.4± 0 .4 ) μg·mg- 1组织和( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织。治疗组治疗后氨基己糖水平为 ( 18.6± 2 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 14.2± 2 .4 ) μg·mg- 1组织 ],P <0 .0 1,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 14.4± 2 .5 ) μg·mg- 1组织和( 15± 4 ) μg·mg- 1组织。结论 :醋氨己酸锌可提高胃粘膜中PGE2 、氨基己糖含量 ,减轻胃粘膜损伤 ,促进胃溃疡愈合。     

金果榄化学成分的研究

目的对金果榄的化学成分进行研究。方法应用硅胶、MCI、Sephadex LH-20、RP-18柱色谱进行分离、纯化,根据理化常数和光谱分析鉴定结构。结果从青牛胆中分离出5个化合物,分别鉴定为:巴马亭(Ⅰ),胡萝卜苷(Ⅱ),巴马士宾(Ⅲ),β-谷甾醇(Ⅳ),1-四氢巴马亭(Ⅴ)。结论其中化合物V为首次从该植物中分离得到。     

丹参饮促进胃溃疡愈合作用及其机理研究

目的:观察丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:应用大鼠乙酸性胃溃疡模型,给予丹参饮治疗14 d后,观察胃粘膜损伤程度(UI),检测血清NO含量和血浆PGE2水平,测定胃壁结合粘液的含量、溃疡边缘粘膜细胞凋亡(AI)、凋亡相关基因Bcl-2以及表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组相比,丹参饮可明显促进大鼠溃疡愈合(P<0.01),提高血清NO、血浆PGE2和胃壁结合粘液含量(P<0.05),并显著抑制胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡(P<0.01),同时促进EGFR和凋亡抑制基因Bcl-2的表达,其中7、3.5g.kg-1剂量组作用更为显著(P<0.01)。结论:通过胃粘膜防御因子及抑制凋亡途径来促进溃疡愈合可能是丹参饮治疗胃溃疡的作用机制之一。     

胃喜康对大鼠胃溃疡愈合和细胞生长因子的影响

我们在临床上应用胃喜康治疗消化性溃疡取得了较好的疗效,且复发率低.但其机制尚不清楚,有研究表明一些与胃酸分泌、细胞移行、分化、增殖和细胞外基质形成及新生血管生成有关的细胞生长因子参与溃疡的愈合,故本课题旨在通过研究胃喜康对胃溃疡大鼠细胞生长因子EGF、TGF-α及受体的影响,试图探讨该中药抗胃溃疡的可能机制,为临床治疗提供理论根据.     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用。方法:100只SD大鼠建立胃溃疡模型,随机分成模型对照(给予生理氯化钠溶液)组、雷尼替丁30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、荆花胃康胶丸10,15和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组20只,另取20只正常大鼠作为正常对照组。在造模后d 5各组开始灌胃给药或生理氯化钠溶液,bid,连续14 d。用游标卡尺测量溃疡指数(ulcer index,UI),用硝酸还原酶法测定胃黏膜NO含量,用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)含量,用SABC免疫组化的方法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组比较,荆花胃康胶丸组UI值剂量依赖性的降低,血清和组织NO和EGF含量剂量依赖性的升高。荆花胃康胶丸组溃疡边缘组织EGFR阳性表达的细胞较模型组和正常对照组增多(P＜0．01)。结论:荆花胃康胶丸可能通过促进胃黏膜NO和EGF分泌,维持胃黏膜结构完整;通过上调上皮细胞EGFR表达,加速溃疡愈合。     

尼美舒利对胃溃疡模型大鼠的保护作用研究

目的:研究环氧化酶-2选择性抑制剂尼美舒利对药物诱导胃溃疡的保护作用。方法:采用吲哚美辛灌胃给药制备大鼠胃溃疡模型,5min后按组别给予高、中、低(200、100、50mg·kg-1)不同剂量尼美舒利,6h后处死大鼠,观察胃溃疡面积和胃黏膜的损伤程度,检测血清及胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)值的变化。结果:与模型组比较,尼美舒利组大鼠胃溃疡面积明显减小,MDA水平降低,SOD和GSH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:尼美舒利对吲哚美辛所致大鼠胃溃疡具有明显的保护作用。     

胃力康颗粒对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的:观察胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠的影响,探讨胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠溃疡愈合的作用。方法:制备大鼠胃溃疡模型,大鼠随机分成正常组、模型组、法莫替丁对照组和胃力康治疗组,术后连续给药7d,测定大鼠血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,胃力康组能显著提高大鼠血清中NO和SOD含量,降低MDA的含量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胃力康对大鼠胃溃疡的保护性治疗作用,其机制可能与提高血清NO和SOD含量,降低MDA含量有关。     

三油酸甘油酯抗胃粘膜损伤及作用机制

考察了三油酸甘油酯对无水乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其对抗aspirin、reser pine所致小鼠胃溃疡的作用 .并进一步探讨了三油酸甘油酯抗溃疡作用的机制 .实验结果表明 ,三油酸甘油酯可降低上述各模型中大鼠及小鼠的溃疡指数 ,其作用是以增强胃的防御因子为主 .主要机制研究表明 ,三油酸甘油酯是通过促进胃内前列腺素E2 (PGE2 )和粘液的合成及分泌而起到保护胃粘膜的作用     

黄芩茎叶总黄酮对铝中毒小鼠记忆障碍的作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(TotalflavonoidsfromstemsandleavesofScutellariabaicalensisGeorgi,SSF)对慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经和肝脏病理改变及自由基不正常变化的作用。方法小鼠腹腔注射(Introperitonealinjection,ip)AlCl350d制备铝中毒模型。通过小鼠学习记忆能力、自主活动、皮层和肝脏病理改变及脑肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA);超氧化物岐化酶(superoxidedismutase,SOD)测定,评价SSF对小鼠慢性铝中毒的作用。结果与空白对照组相比,AlCl3(100mg·kg-1,ip,50d)使小鼠学习记忆能力降低、自主活动次数减少、皮层和肝脏细胞病理改变、脑和肝脏MDA水平增加和SOD活性减低。SSF50、100和200mg·kg-1不同程度的改善铝中毒小鼠上述病理改变。结论SSF能够改善慢性铝中毒小鼠学习记忆运动障碍、神经肝脏病理改变和自由基不正常变化。     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

苦李根对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响

目的观察苦李根提取物(RCE)对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20 mg.kg-1)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1 g.kg-1)及苦李根提取物(1 g.kg-1,0.5 g.kg-1),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏MDA含量。结果苦李根能显著升高铅中毒大鼠SOD活性和降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论苦李根能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和MDA含量升高。     

Mechanism of ulcerogenic activity of reserpine in albino rats

Reserpine-induced gastric ulceration was significantly prevented by α-adrenoceptor blockers but not by propanolol or by bilateral adrenalectomy. Intracerebroventricular (i.c.v.) administration of reserpine as well as tetrabenazine failed to induce ulceration in albino rats. Pretreatment with 6-hydroxydopamine or atropine methyl nitrate protected the animals from the ulcerogenic activity of reserpine.     

通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护性作用

目的:研究通脉复脑胶囊对局灶性脑缺血大鼠的影响及其机制.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,预先给予大鼠通脉复脑胶囊,给中动脉阻塞(MCAO)大鼠的行为打分,并测定大鼠血清MDA(丙二醛)水平及SOD(超氧化物歧化酶)活性,观察阻塞区域脑组织的病理改变,以评价药物对局灶性中动脉阻塞损害程度的影响.结果:通脉复脑胶囊能改善MCAO大鼠的行为障碍,降低MDA水平,提高SOD活性,与维脑路通对照组比较,上述指标呈显著性差异;通脉复脑胶囊明显改善MCAO大鼠脑组织细胞的病理性损伤.结论:通脉复脑胶囊能够改善脑缺血损伤,作用机制可能与增强SOD活性、降低MDA等过氧化物水平有关.     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。