晚期糖基化终末产物与高血压的相关性分析

正高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一。由于高血压导致血流对于血管壁造成一定冲力,进而损伤血管内膜。在内皮受到损伤以后,血液内的脂质成分更容易附着在血管壁中,其会促进动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。AS是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因,是全球范围内最具危害性     

炎症与高血压

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种慢性低程度的炎症过程，有多种炎症因子和炎症细胞参与其发生发展。内皮细胞损伤，单核细胞聚集、黏附到内皮细胞，血小板的异常激活在。AS发生中具有重要的作用。高血压病(essential hypertension，EH)与AS有着相似的动脉炎性病理改变，都有血管壁的炎症反应和内皮细胞受损。高血压时，AS的发     

端粒与动脉粥样硬化及其危险因素

端粒是真核细胞染色体末端的帽结构,具有保护染色体,维持遗传系统稳定的作用。近年来,端粒在动脉粥样硬化（AS）中的作用逐渐引起重视。AS是导致大多数心脏病和脑卒中的主要因素。糖尿病、高血压、肥胖、吸烟等是AS的重要危险因素,代谢综合征人群的AS的发生率明显高于健康人群;其他AS危险因素包括性别、精神应激和高同型半胱氨酸血症等。大量研究发现在上述危险因素存在时端粒长度缩短,可能是导致AS风险增加的重要因素。     

2001年及2002年我院抗动脉粥样硬化药使用分析

心脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病、多发病，其病死率一直高居首位。而动脉粥样硬化(简称AS)是心脑血管疾病的主要病理基础，许多因素：如脂质代谢紊乱、高血压、肥胖、糖尿病、氧自由基、血小板功能亢进、动脉血管内皮功能异常、炎性因子反应等都能加速AS病变的发生和发展，在临床治疗AS过程中，凡能对抗这些因素的药物都有可能抗AS作用。现对我院2001年及2002年常用的抗AS药物作一统计分析。     

冠心病炎症标志物的检测及其临床意义

1动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病犤1犦近年来,不断增加的证据表明炎症可能在AS的起始及发展中起重要作用。其关键证据包括:(1)AS斑块的病理学特征是慢性炎症;(2)急性冠状动脉事件发生的主要机制是斑块破裂及血栓形成,而其发生可肯定与急性炎症反应有关犤2犦;(3)基础研究表明AS发生及发展主要的机制是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的氧化修饰、内皮功能的损害及单核、巨噬等炎症细胞的活化。这三者相互影响促使AS病变的发生及发展犤1犦;(4)AS及冠心病(CHD)各阶段均已证明有循环炎症标志物的升高犤3犦,其水平且与CHD危险性呈正相关…     

缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2检测的临床意义

<正>缺血性脑卒中疾病的重要病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),而炎症现已被公认为是AS发展过程中的核心因子,贯穿于AS的整个发生、发展环节[1]。脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)作为一种新型的炎症标志物,参与AS斑块形成的各个阶段,在坏死中心、巨噬细胞、凋亡的     

原发性醛固酮增多症与原发性高血压腹主动脉粥样硬化斑块特征的初步比较

目的:比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者腹主动脉粥样硬化(AS)斑块发生率和斑块体积,探讨PA患者AS发生发展的可能危险因素。方法:选择2012年7月1日至2015年7月1日期间因"高血压查因"住院确诊的资料完整的43例PA患者与同期确诊的年龄、性别、高血压水平及其病程等相匹配的43例EH患者为研究对象,采用64排螺旋CT检测和定量评估两组患者腹主动脉AS斑块。结果:PA患者较EH患者具有更高AS斑块发生率(62.8%vs.32.6%,P0.05),PA患者AS斑块体积高于EH组(P0.05)。年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、醛固酮/肾素比值(ARR)与粥样斑块体积呈正相关(P0.05)。结论 :PA患者较EH患者具有更严重的AS,年龄、LDL-C、ARR与PA患者AS的发生密切相关。     

原发性高血压老年患者C-反应蛋白、同型半胱氨酸水平变化与颈动脉粥样硬化、左室肥厚关系

目的探讨原发性高血压老年患者C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化与颈动脉粥样硬化(AS)、左室肥厚(LVH)的关系。方法老年高血压患者285例,行心脏彩色超声检查、CRP及Hcy的测定。根据是否伴随LVH将高血压患者分为LVH组与左室正常组;根据是否伴随颈部AS将高血压患者分为颈动脉内膜正常组和动脉硬化组,动脉硬化组分为颈动脉内膜增厚组和斑块形成组两个亚组。结果LVH组Hcy及CRP水平均高于无LVH组(P<0.05);AS组Hcy及CRP水平均高于内膜正常组(P<0.05)。Hcy及CRP水平与AS或LVH相关(P<0.05)。结论 Hcy及CRP水平与AS或LVH发病具有相关性,两者是老年高血压患者合并LVH或AS的独立预测指标。     

老年高血压颈动脉斑块的发生率及危险因素分析

动脉粥样硬化(AS)是一种严重危害人类健康的最重要的动脉硬化,动脉粥样硬化的发生与高血压、高血脂、高血糖等多种危险因素有关[1], 年龄也是动脉粥样硬化的易患因素.目前公认动脉粥样硬化与高血压关系密切,高血压促进动脉粥样硬化的发生与发展[2].本研究主要是对不同血糖、血脂水平的原发性老年高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成发生率是否存在差别作初步探讨,为筛选高危人群,及早预防心、脑血管事件发生提供临床证据.     

老年高血压颈动脉斑块的发生率及危险因素分析

动脉粥样硬化（AS）是一种严重危害人类健康的最重要的动脉硬化,动脉粥样硬化的发生与高血压、高血脂、高血糖等多种危险因素有关[1], 年龄也是动脉粥样硬化的易患因素.目前公认动脉粥样硬化与高血压关系密切,高血压促进动脉粥样硬化的发生与发展[2].本研究主要是对不同血糖、血脂水平的原发性老年高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成发生率是否存在差别作初步探讨,为筛选高危人群,及早预防心、脑血管事件发生提供临床证据.     

临床三种降血脂药物简介

动脉粥样硬化是一个缓慢的发病过程。以动脉内膜受损,脂质沉积,血小板结构和功能发生改变,血小板活化,释放多种血管活性物质,促使内皮细胞,血管平滑肌细胞,巨噬细胞等转化成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化(AS)的产生和发展。血小板粘附和聚集性增强是AS的基础,高血脂是动脉粥样硬化的重要原因之一。高血脂也是血小板聚集性增高的因素之一。高血脂引起心、脑血管疾病,如心绞痛、心肌梗塞、高血压脑病、脑血栓等疾病,直接威胁着人民的健康与生命安全,因而降血脂是治疗AS的关键。我院常用的三种降血脂药为:     

白细胞介素在动脉粥样硬化发病中的作用研究进展

动脉粥样硬化（AS ）是心脑血管疾病中最重大的风险因子,是冠心病、脑血栓等疾病的发病基础,炎症反应在AS的发生及发展起着重要作用。白细胞介素（IL ）是主要由单核‐巨噬细胞、T淋巴细胞所分泌的细胞因子;目前白介素家族以发展为38个成员的“大家庭”,分别命名为IL‐1～IL‐38。IL的功能复杂、成网络化;其在细胞间传递信息,激活与调节免疫细胞,介导淋巴细胞活化、增殖、分化及炎症反应中发挥重要作用。现就IL在AS发病中的作用研究进展情况作一综述。     

血清L-选择素、一氧化氮及低密度脂蛋白胆固醇在2型糖尿病大血管病变中的作用

糖尿病大血管病变以迅速发展、多部位、严重的动脉粥样硬化(AS)为特点,是糖尿病患者致死的主要原因[1].局部和全身炎症在AS发生发展及并发症的产生中起着重要的作用.     

巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用

心脑血管疾病的发病率、病死率日趋上升，动脉粥样硬化（AS）是其病理基础，对于 AS 的发病机制学说众多，目前认为AS 是一种慢性免疫炎性疾病，天然免疫和获得性免疫在 AS的发生和发展中起重要作用。动脉粥样斑块的主要特征包括动脉壁脂质沉积和免疫细胞浸润，而巨噬细胞是首先侵入动脉粥样损伤的炎性细胞，并且是最终形成粥样斑块的主要成分。有关巨噬细胞在 AS 发生、发展各阶段的作用一直是学者们关注的焦点，现就在 AS 各个阶段巨噬细胞所发挥的核心作用，特别是在预测与巨噬细胞相关的心血管事件发生时炎性生物标志物的作用进行综述。     

高血压病患者的脂质状态与胰岛素抵抗的相关分析

高血压、高脂血症是动脉粥样硬化（AS）和冠心病的主要易患因素。但是,有效控制血压仅明显降低脑血管病的发病率,对冠心病并无影响【‘」。所以,人们推测高血压患者中有其它促进冠心病发生、发展的重要因素存在。近年来,血脂代谢异常,胰岛素抵抗逐渐引起人们的重视;我们对高血压患者的胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL－C）、低密度脂蛋白（LDL－C）、载脂蛋白（apo）A和B。脂蛋白a（冲）、空腹血糖（FG）、空腹胰岛素（FIns）的水平进行了测定,旨在探讨高血压与血脂水平的关系及其与胰岛素抵抗的相关性,现…     

高同型半胱氨酸在动脉粥样硬化形成过程中的作用

动脉粥样硬化（AS） 是临床常见的一种心血管疾病,是造成人类死亡的常见原因之一.传统观点认为吸烟、饮酒、高血压、高脂血症等是AS的危险因素[1-2].近年来,多项实验研究显示,同型半胱氨酸（Hcy）水平升高与AS性血管疾病和血栓形成密切相关,是AS的重要危险因素[3].探讨其作用机制,对AS的防治具有重要意义.     

microRNA在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>microRNA (miRNA)是非蛋白编码的小分子单链RNA,长度约为20～25个核苷酸。作为真核生物中一种重要的调节因子,其广泛参与基因转录后水平的调控,参与生物体众多的发育时相调控、生理病理过程。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的重要病因之一。近年来研究发现miRNA参与调控AS形成、发展、破裂的病理生理过程,参与调节血管内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞等多种细胞的生物学功能。本文就miRNA在AS发生发展中的作用及影响展开综述。     

肾小球疾病患者颈动脉粥样硬化的危险因素分析

目的 探讨肾小球疾病患者颈动脉粥样硬化(AS)的危险因素.方法 选择251例有肾内血管病变(IAL)患者(病变组)并随机选择与之年龄、血压和肾小球滤过率(eGFR)相匹配无IAL的肾小球疾病患者129例(无病变组),检测2组颈动脉内中膜厚度(IMT);并比较有、无AS患者临床、实验室检查和肾病理特点.结果 ①AS检出率:病变组38.2%高于无病变组20.2%;年龄≥40岁AS检出率51.3%高于＜40岁13.1%(均P＜0.05).②AS患者年龄、BMI、空腹血糖(FBG)、吸烟、高血压程度、已知高血压时间和高血压家族史、肾小球疾病病程、IAL、肾脏病变程度均高或长于无AS患者,eGFR低于无AS患者(均P＜0.05).回归分析示:IAL和年龄是颈AS的独立危险因素(OR=1.826,1.129;P=0.001,0.003).结论 IAL是肾小球疾病患者颈AS的独立危险因素.控制血糖、血压、体重,戒烟及延缓肾脏病进展对减轻或预防肾小球疾病患者IAL和AS有重要意义.     

冠心病炎症标志物的检测及其临床意义

1动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病[1]近年来,不断增加的证据表明炎症可能在AS的起始及发展中起重要作用.其关键证据包括:(1)AS斑块的病理学特征是慢性炎症;(2)急性冠状动脉事件发生的主要机制是斑块破裂及血栓形成,而其发生可肯定与急性炎症反应有关[2];(3)基础研究表明AS发生及发展主要的机制是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的氧化修饰、内皮功能的损害及单核、巨噬等炎症细胞的活化.这三者相互影响促使AS病变的发生及发展[1];(4)AS及冠心病(CHD)各阶段均已证明有循环炎症标志物的升高[3],其水平且与CHD危险性呈正相关.     

胰岛素抵抗与老年高血压病颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与老年高血压颈动脉粥样硬化(AS)的关系及前者在老年高血压发生发展过程中对AS的参与影响作用。方法选取70例老年高血压患者按其是否合并IR分为两组,即高血压合并IR组(34例)和单纯高血压组(36例),并行口服葡萄糖耐量试验和同步胰岛素释放试验。同时做彩超测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块厚度(Crouse法计算斑块积分)。根据公式计算出胰岛素敏感指数(ISI),血糖曲线下面积(AG),胰岛素曲线下面积(AI),空腹血胰岛素(FSI)/空腹血糖(FSG),AI/AG,斑块积分,测量体质量、身高计算体质量指数(BMI),同时选取同龄30例正常血压者作为对照,应用直线相关分析观察ISI和斑块积分(PS)与各胰岛素敏感性指标的关系。结果高血压合并IR组的IMT、粥样硬化斑块积分(PS)显著高于对照组(P<0.01),高血压合并IR组的高于单纯高血压组(P<0.05),高血压组高于对照组(P<0.05);IMT与SBP、FSI呈正相关(r值为0.003、0.129,均P<0.01),IMT与ISI呈负相关(r值为-0.125,P<0.01)。PS与SBP、FSI呈正相关(r值为0.018、1.233,均P<0.05),PS与ISI呈负相关(r值为-0.701,P<0.05)。结论IR与老年高血压颈动脉粥样硬化密切相关,老年高血压合并IR加重颈动脉粥样硬化程度和进程,即较单纯老年高血压对颈动脉硬化损害更严重。IR在老年高血压的发生、发展过程中可能起重要作用。与IR相关的高胰岛素血症是参与和促进老年高血压发生动脉粥样硬化的重要影响因素。