2017年成都市PM2.5浓度与循环系统疾病急救人次的关系

目的 研究2017年成都市空气污染物PM2.5对循环系统急救人次的急性影响。方法 收集成都市2017年1月1日-12月31日 PM2.5每日24小时浓度均值、每日循环系统疾病急救人次数、每日平均气温和平均相对湿度,采用广义相加时间序列模型,分析空气污染物PM2.5浓度与循环系统疾病急救人次的关系。结果 最强效应期为累积滞后0~2日,大气中PM2.5 浓度每升高10μg/m³,居民因循环系统疾病急救风险增加0.99%(95%CI:0.46%~1.52%),PM2.5 浓度与居民因循环系统疾病急救风险的暴露反应关系曲线呈上升趋势,随着PM2.5 浓度升高,上升加速度趋于平缓。结论 空气PM2.5污染,可能增加居民因循环系统疾病急救的风险。     

石家庄市大气颗粒物对居民循环系统疾病死亡的寿命损失年影响的研究

目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM₁₀、PM_2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%～0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%～1.04%)。PM₁₀、PM_2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06～2.09)、1.73年(95%CI:0.15～3.32)。双污染物模型中,PM10及PM_2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM₁₀、PM_2.5...     

日均气温对深圳市居民循环系统疾病死亡影响

目的 了解日平均气温对居民循环系统疾病死亡影响,为降低气温导致的循环系统疾病死亡风险提供依据.方法 利用深圳市2013-2017年气象监测数据和居民循环系统疾病死亡监测资料,采用分布滞后非线性模型(DLNM),分析日均气温对不同性别、年龄人群循环系统疾病死亡以及对循环系统主要疾病死亡的滞后效应和累积效应.以日均气温中位...     

广西死因监测点居民2008-2012年循环系统疾病死亡状况及疾病负担分析

目的 了解广西壮族自治区死因监测点居民2008-2012年循环系统疾病死亡状况及其疾病负担,为制定防治策略和措施提供参考依据。方法 收集广西壮族自治区死因监测点死因登记报告信息系统中2008年1月1日-2012年12月31日上报的居民循环系统疾病监测数据,分析该地区居民循环系统疾病死亡特征及疾病负担。结果 2008-2012年广西壮族自治区死因监测点共报告循环系统疾病死亡居民33 308例,年均死亡率为218.41/10万,年均标化死亡率为217.42/10万;其中,2008、2009、2010、2011、2012年年均死亡率分别为175.46/10万、219.68/10万、222.02/10万、241.92/10万、225.53/10万,居民循环系统疾病死亡率呈上升趋势（χ²趋势=182.93,P<0.001）;居于前4位的主要循环系统疾病依次为脑血管病、缺血性心脏病、高血压病、风湿热和风湿性心脏病,年均死亡率依次为120.67/10万、57.60/10万、14.27/10万、6.42/10万;2008-2012年广西壮族自治区死因监测点居民因循环系统疾病死亡导致的潜在寿命损失年（YPLL）为162 061人年,潜在寿命损失年率（YPLLR）为10.63‰,标化潜在寿命损失年率（SYPLLR）为10.34‰。结论 广西壮族自治区死因监测点居民2008-2012年循环系统疾病死亡率呈上升趋势,居民循环系统疾病的疾病负担较重。     

南京市大气PM2.5污染控制对循环系统疾病的健康收益评估

目的 评估南京市大气PM_2.5污染控制对循环系统疾病的健康收益。方法 收集2013―2020年南京市环境空气质量、气象、死因监测数据,采用时间序列分析方法分析南京市大气PM_2.5对居民循环系统疾病(心血管疾病、脑血管疾病)死亡的暴露-反应关系系数,根据整合风险模型评估归因于南京市大气PM_2.5暴露导致循环系统疾病(心血管疾病、脑血管疾病)死亡人数。结果 2013―2020年,南京市大气PM_2.5年均浓度从77.05μg/m³降低到31.65μg/m³,下降幅度达58.92%;空气质量优良比例由54.25%升高到85.25%;大气PM_2.5浓度每升高10μg/m³,人群循环系统疾病死亡风险升高0.30%(95%CI:0.04%～0.56%);人群心血管疾病死亡风险升高0.44%(95%CI:0.07%～0.81%);人群脑血管疾病死亡风险升高0.30%(95%CI:0.00%～0.59%);循环系统疾病、心血管疾病...     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

宁城县居民循环系统疾病死亡特点和趋势分析

为了解人群因循环系统疾病死亡的趋势及规律，为开展预防保健工作提供科学的依据，笔者对宁城县居民死亡报告资料进行了分析。     

成都市大气颗粒物对居民心脑血管疾病死亡的急性影响研究

目的 探讨成都市大气颗粒物的急性暴露与居民每日心脑血管疾病死亡的关系。方法 收集2013-2015年成都市大气PM2.5、PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及心脑血管疾病日死亡数。采用广义相加模型(Generalized Additive Models,GAM)建立单污染物、多污染物模型,分析大气PM2.5、PM10浓度对居民心脑血管疾病日死亡数的影响。结果 大气污染物PM2.5、PM10浓度分别为75.9、119.7μg/m3,PM2.5高于GB3095-2012《环境空气质量标准》 二级标准。单污染物模型中,大气PM2.5(lag1)和PM10(lag01)浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病日死亡数分别增加0.29%(95%CI:0.01%~0.56%)和0.27%(95%CI:0.09%~0.45%)。PM2.5和PM10浓度与心脑血管疾病死亡的暴露反应关系基本呈线性。多污染物模型中,PM2.5和PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对心脑血管疾病日死亡数的影响消失(P>0.05)。结论 成都市大气PM2.5和PM10浓度升高可能导致居民心脑血管疾病日死亡数增加。     

济南市大气颗粒物与呼吸系统疾病住院量的时间序列研究

目的 探讨大气颗粒物与呼吸系统疾病住院量的暴露反应关系。方法 基于2015—2019年济南市呼吸系统疾病住院数据、大气污染物数据、气象数据,采用广义相加模型(generalized additive model, GAM),分析PM_2.5与PM₁₀污染对人群呼吸系统疾病住院风险与滞后效应,并探讨污染水平及年龄性别对住院风险的修饰效应。结果 PM_2.5与PM₁₀为济南市近5年首要大气污染物,当日(lag0)PM_2.5浓度每升高10μg/m³,呼吸系统住院量超额危险度(excess risk,ER)增加0.58%(95%CI:0.09%～1.07%),高于PM₁₀ER值(0.30%, 95%CI:0.02%～0.59%),且高浓度时超额累积风险高于低浓度。PM_2.5和PM₁₀浓度每上升10μg/m³,男性住院量ER分别增加0.92%(95%CI:0.28%～1.57%)和0...     

蓬莱市2008-2010年循环系统疾病死亡情况分析

目的了解蓬莱市居民循环系统疾病死亡率及原因,为制定预控策略提供依据。方法收集蓬莱市2008-2010年死亡资料及人口学资料,用ICD-10分类,以2000年全国普查人口构成计算标化率。结果 2008-2010年蓬莱市居民循环系统疾病死亡率405.42/10万,呈逐年升高趋势;男性死亡率较高;随着年龄的增加死亡率呈上升趋势,以55岁以上年龄组为著;主要死因为脑血管疾病和冠心病。结论循环系统疾病是蓬莱市居民的第1死因,应采取相应的防控策略,降低发病率和死亡率。     

大气颗粒物对成年居民患心血管疾病的影响及植被覆盖的效应修饰研究

目的  评估城市大气颗粒物(particulate matter, PM)对成年居民患心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的影响及植被覆盖的效应修饰研究。 方法  2015年在蚌埠市抽取4 000名成年居民,使用问卷调查和居民体检获得基本信息。通过卫星反演技术,获得参与者家庭所在1 km缓冲区的大气PM浓度,应用logistic回归分析模型分析PM与患CVD的关联。通过分层分析,探讨年龄、性别、BMI和植被覆盖对这种关联的潜在作用。 结果  最终纳入3 190名对象,其中CVD患者1 080例。亚微米颗粒物(submicrometer particles, PM₁)、细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)、可吸入颗粒物(inhalable particles, PM₁₀)不同组之间患病率差异均有统计学意义(均有P < 0.05)。植被覆盖指标归一化植被指数(normalized difference vegetation index, NDVI)、增强型植被指数(enhanced vegetation index, EVI)、土壤调整植被指数(soil adjusted vegetation index, SAVI)不同组之间患病率差异有统计学差异(均有P＜0.05)。logistic回归分析模型分析显示：调整协变量后,PM_2.5高浓度组患病风险为低浓度组的1.352倍(OR=1.352, 95% CI: 1.078~1.696)。PM₁、PM₁₀与CVD的调整模型差异无统计学意义(均有P＞0.05)。分层分析显示：PM_2.5与植被覆盖的交互作用差异均有统计学意义(均有P＜0.05),在植被覆盖处于较低水平时,PM_2.5与CVD患病风险的关联更强。 结论  PM污染越严重,CVD患病风险可能越高。植被覆盖可能缓解了PM污染与CVD之间的关联。     

Effects of coarse particulate matter on emergency hospital admissions for respiratory diseases: a time-series analysis in Hong Kong

Background: Many epidemiological studies have linked daily counts of hospital admissions to particulate matter (PM) with an aerodynamic diameter ≤ 10 μm (PM₁₀) and ≤ 2.5 μm (PM_2.5), but relatively few have investigated the relationship of hospital admissions with coarse PM (PM_c; 2.5–10 μm aerodynamic diameter).Objectives: We conducted this study to estimate the health effects of PM_c on emergency hospital admissions for respiratory diseases in Hong Kong after controlling for PM_2.5 and gaseous pollutants.Methods: We conducted a time-series analysis of associations between daily emergency hospital admissions for respiratory diseases in Hong Kong from January 2000 to December 2005 and daily PM_2.5 and PM_c concentrations. We estimated PM_c concentrations by subtracting PM_2.5 from PM₁₀ measurements. We used generalized additive models to examine the relationship between PM_c (single- and multiday lagged exposures) and hospital admissions adjusted for time trends, weather conditions, influenza outbreaks, PM_2.5, and gaseous pollutants (nitrogen dioxide, sulfur dioxide, and ozone).Results: A 10.9-μg/m³ (interquartile range) increase in the 4-day moving average concentration of PM_c was associated with a 1.94% (95% confidence interval: 1.24%, 2.64%) increase in emergency hospital admissions for respiratory diseases that was attenuated but still significant after controlling for PM_2.5. Adjusting for gaseous pollutants and altering models assumptions had little influence on PM_c effect estimates.Conclusion: PM_c was associated with emergency hospital admissions for respiratory diseases in Hong Kong independent of PM_2.5 and gaseous pollutants. Further research is needed to evaluate health effects of different components of PM_c.     

空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害

空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动.随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的人院率和死亡率升高.人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关.空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究.     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的 探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法 采集上海市区大气细颗粒物（PM_2.5）,选用ApoE-/-小鼠（动脉粥样硬化模型）和C57BL/6小鼠（对照）各32只,进行气管滴注PM_2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果 与对照组比较,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[（207.08±33.51）、（119.20±17.92）、（117.18±15.22）pg/mL]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论 与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起ApoE-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

石家庄市空气PM2.5浓度与儿童呼吸系统疾病门诊量的关系

目的 分析石家庄市PM_2.5浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。方法 收集石家庄市2014-2016年气象、污染物及河北省儿童医院内科门诊呼吸系统门诊量数据,采用Poisson广义相加模型分析PM_2.5与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。根据暴露-反应关系曲线进行分段危险度评估。结果 石家庄市2014-2016年PM_2.5年均值为104.93 μg/m³,该医院儿童呼吸系统疾病日门诊量均值为690例。PM_2.5与日门诊量的暴露-反应关系为非线性,且在低剂量范围时影响较大,在滞后1 d时效应最强,日均浓度每升高10 μg/m³,其儿童呼吸系统疾病日门诊量增加0.26%（95%CI：0.14%~0.38%）。分析PM_2.5累积滞后效应时发现,PM_2.5对儿童呼吸系统日门诊量有累积滞后效应,在累积滞后7 d时效应最强。多污染物分析显示：PM_2.5在只引入SO₂时对呼吸系统疾病日门诊量的效应下降,且差异具有统计学意义。引入其他污染物时,差异均无统计学意义（均有P>0.05）。结论 石家庄市空气PM_2.5会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95％ CI:0.045 ～0.974)、0.504mmHg(95％ CI:0.047～0.961)、0.456mmHg (95％ CI:0.011 ～0.901)、0.466mmHg(95％ CI:0.028 ～0.904),差异均有统计学意义(均P＜0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95％CI:0.066 ～0.940)、0.486mmHg(95％CI:0.055 ～0.916)、0.443mmHg(95％ CI:0.022 ～0.865)、0.480mmHg (95％ CI:0.064 ～0.895),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95％CI:0.027 ～0.777),差异有统计学意义(P＜0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

2014-2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM10、PM2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数.方法 收集2014年1月-2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM2.5和PM10日均浓度以及气象条件等资料.采用广义相加模型分析PM2.5、PM10与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM2.5和PM10对...