固肺消积饮调控上皮—间质转化相关miRNA对肺癌A549细胞转移的抑制作用

目的 探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法 (1)将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组,每组8只。各组均采用皮下接种法建立肺癌移植瘤模型,顺铂组于造模后第1,3,5天给予顺铂溶液1 mL腹腔注射,固肺消积饮低、中、高剂量组分别于造模后给予固肺消积饮13 g/kg、26 g/kg、52 g/kg灌胃14 d,观察各组皮下成瘤情况,计算移植瘤体积、瘤重和抑瘤率。(2)将40只SD大鼠随机分为4组各10只,空白组给予生理盐水灌胃7 d制备空白血清,固肺消积饮低、中、高剂量组分别给予固肺消积饮9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg灌胃7 d制备固肺消积饮低、中、高剂量含药血清。取肺癌A549细胞,实验分为空白组、固肺消积饮低含药血清、固肺消积饮中含药血清、固肺消积饮高含药血清组,采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性。取肺癌A549细胞,实验分为空白组和固肺消积饮高含药血清组,流式细胞仪检测A549细胞周期,Transwell小室实验检...     

扶肺煎抑制肺癌增殖和转移的体内外研究

【目的】 观察扶肺煎对肺癌增殖和转移的抑制作用。【方法】（1） 体外研究：制备扶肺煎含药血清,以信号转导与转录激活因子（STAT3）抑制剂AG490、顺铂为阳性对照药,培养人肺癌A549、SPC-A1细胞,采用细胞计数试剂盒8（CCK8）法测定细胞增殖情况,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞体外侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达。（2）体内研究：取48只SPF级雄性C57BL/6小鼠,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给予不同剂量扶肺煎、顺铂（阳性对照药）灌胃,第15天处死小鼠并剥离肺脏观察转移灶情况,将移植瘤称质量,计算抑瘤率及肺转移抑制率,并采用免疫组织化学法检测移植瘤组织Cyclin D1、CDK4、p-STAT3表达。【结果】 扶肺煎组的A549、SPC-A1细胞增殖能力、迁移及侵袭能力均低于空白对照组,接近AG490及顺铂处理水平。在体内,扶肺煎高剂量组、顺铂组的抑瘤率分别为26.67%、52.53%,肺转移抑制率分别达到了28.76%、33.82%,且各给药组p-STAT3、Cyclin D1、CDK4表达水平均有所下降（P < 0.05 或P < 0.01）。【结论】 扶肺煎可通过抑制STAT3蛋白的活化,降低Cyclin D1、CDK4的表达,起到控制肿瘤细胞生长及分化的作用,从而干预肺癌转移的形成。     

保肺饮对肺癌细胞EMT的作用及机制研究

目的:探讨保肺饮调控HGF逆转A549细胞EMT的作用及机制。方法:体外培养A549细胞,运用Western Blot方法检测保肺饮作用于A549细胞后对HGF、E-cadherin、vimentin蛋白表达的影响。结果:Western Blot结果显示不同剂量保肺饮作用下细胞E-cadherin表达增加,HGF、vimentin的表达降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:保肺饮能通过下调HGF的表达逆转A549细胞EMT进程。     

中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑瘤作用及相关机制研究

目的:观察中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其治疗肺癌的作用机制。方法:将肺腺癌细胞A549接种于裸鼠腋窝皮下,形成移植瘤,待成瘤后分为阴性对照组(胃饲生理盐水)、阳性对照组(胃饲鸦胆子油乳)、抑肺饮高、中、低剂量组共5组,灌胃,27d后处死裸鼠,取下移植瘤,进行相关检测。采用流式细胞术检测细胞周期、CD95(Fas)、Bcl-2及凋亡率,免疫组织化学法检测Caspase-3、p16、VEGF、p53,TUNEL法检测凋亡指数。结果:中药抑肺饮中剂量组、阳性对照组的抑瘤率分别为:29.9%、35.9%,G0/G1期细胞百分比(65.7%±20.7%、63.6%±27.3%)均升高,p53(4.55%±1.48%、4.67%±0.79%)、p16(45.6%±19.5%、51.4%±29.1%)的表达阳性率均上升,VEGF(20.90%±8.44%、21.30%±9.28%)和Bcl-2(2.51%±1.37%、2.34%±1.68%)的表达阳性率均降低,凋亡率(27.7%±8.6%、30.5%±10.3%)和凋亡指数(1.53%±1.14%、1.47%±1.29%)均升高,CD95(Fa...     

益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌转移的抑制作用及其机制探索

目的研究益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探讨其作用机制。方法构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组和益气除痰方组(15.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药21 d,期间每3天测体质量和瘤体体积;21 d后脱颈处死小鼠,剥取瘤体测瘤质量,计算抑瘤率;摘取肺组织,固定后观察肺表面转移灶个数,计算肺转移抑制率;采用免疫组化法检测瘤体组织上皮间质转化(EMT)标志物及相关信号蛋白表达。结果与空白对照组比较,益气除痰方组小鼠的瘤体体积和瘤质量明显下降(P0.05),抑瘤率为27.6%,提示益气除痰方对肿瘤的生长具有一定的抑制作用;益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组(P0.05),其转移抑制率为39.6%,提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移;益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高(P0.05),而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降(P0.05),提示益气除痰方可抑制EMT的发生,从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力;益气除痰方组的GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降(P0.05),提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制GRP78、smad2/3、SRC、P38、ERK、JNK等信号蛋白有关。结论益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移,其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、smad2/3、SRC、MAPK(JNK、P38、ERK)等信号通路来实现对EMT的逆转作用。     

肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究

目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。     

小檗胺对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究小檗胺体外对人肺腺癌A549细胞凋亡及TNF-α-JNK信号通路的影响.方法 MTT比色法检测小檗胺对A549细胞增殖的影响;显微镜观察A549细胞形态变化;Annexin V/PI双标法检测细胞的凋亡率;Western blotting法检测细胞凋亡标记蛋白Bcl-x、Caspase-3和PARP表达的变化,c-jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达及其磷酸化表达水平;荧光定量PCR和ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;通过JNK通路抑制剂进一步验证TNF-α-JNK信号通路在小檗胺药效中的作用.结果小檗胺能够显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度相关性,小檗胺给药后24 h的IC50值为9.01 μmol/L;经小檗胺处理后,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,Annexin V/PI双标法检测结果也显示小檗胺可诱导A549细胞凋亡,小檗胺10 μmol/L组细胞早期凋亡率为13.8％,为对照组的6.6倍;小檗胺可显著降低抗凋亡蛋白Bcl-x的表达,明显增强促凋亡蛋白Caspase-3和PARP的活性,显著提高TNF-α基因和蛋白表达及JNK蛋白的磷酸化表达水平,激活TNF-α-JNK通路.结论小檗胺能抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与TNF-α-JNK信号通路的激活有关.     

β-榄香烯对非小细胞肺癌细胞迁移的影响及其机制研究＊

目的 探究β-榄香烯对非小细胞肺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法 将人非小细胞肺癌A549细胞分为5组：空白对照组、β-榄香烯低、中、高剂量组（10 μg·mL^-1、25 μg·mL^-1、50 μg·mL^-1）、顺铂（Cisplatin，CDDP，20 μmol/L）组。根据分组，分别用对应的药物处理细胞。Hoechst 33258染色观察细胞凋亡；Transwell小室检测细胞迁移；Western blot检测E-钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase，p-PI3K）与磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylated protein kinase B，p-AKT）表达水平。结果 与空白对照组相比，β-榄香烯高剂量组A549细胞出现凋亡现象，各β-榄香烯组的A549细胞迁移数量均显著减少（P < 0.05），β-榄香烯中、高剂量组A549细胞E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P < 0.05），Vimentin、p-PI3K与p-AKT蛋白表达水平明显降低（P < 0.05）。结论 β-榄香烯能诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡，抑制上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）过程，进而减弱迁移能力，其作用机制可能与干扰PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑瘤作用

目的：观察中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤的抑制作用，探讨其抑制细胞增殖的作用机制。方法：将肺腺癌细胞A549接种于裸鼠腋窝皮下，形成移植瘤，实验分为阴性对照组、鸦胆子油对照组、抑肺饮高、中、低剂量治疗组，采用流式细胞术检测细胞周期，免疫组织化学法检测P16基因及血管内皮生长因子（VEGF）、P53基因的表达。结果：抑肺饮可明显抑制移植瘤的增长，使G0／G1期细胞明显增多，显著上调P53、P16蛋白的表达，并下调VEGF的表达，与阴性对照组比较，有统计学差异（P〈0．05），中剂量组与鸦胆子油对照组效果相当（P〉0．05）。结论：中药抑肺饮对肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤具有抑制作用，其机制可能与其抑制细胞增殖有关。     

三七总皂苷对肺癌A549细胞上皮间质转化的抑制作用

目的观察三七总皂苷(PNS)对体外经转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮细胞间质化(EMT)的作用。方法首先进行PNS MTT实验,然后再进行PNS干预EMT实验,将A549细胞随机分为5组:空白组加入F-12培养基,模型组及低、中、高浓度中药组分别加入10 ng/mL TGF-β_1和62.5、125、250μg/mL PNS,继续培养72 h。采用光学显微镜观察各组细胞的形态变化,采用实时荧光定量PCR、Western Blot及免疫荧光技术检测纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vim)、E-钙黏素(E-Cad)mRNA及蛋白表达水平。结果 31.25～500μg/mL PNS对A549细胞无明显增殖作用。与空白组比较,模型组FN mRNA及蛋白表达升高(P0.01,P0.05),Vim蛋白表达升高(P0.05),E-Cad mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。与模型组比较,高浓度中药组FN mRNA表达降低(P0.05),E-Cad及蛋白mRNA表达升高(P0.01,P0.05);低浓度、高浓度中药组FN蛋白表达降低(P0.05),低、中浓度中药组Vim蛋白表达降低(P0.05)。结论 PNS体外干预可提高EMT过程中上皮标志物E-Cad并抑制间质标志物FN、Vim的表达,高浓度时结果更为显著,对EMT过程有一定的干预作用。     

保肺饮预防肺癌的临床流行病学研究

肺癌的二级预防,是国内外自70年代以来极为重视和关注的课题之一,尽管肺癌的化学预防已有20余年历史,并取得了一定进展,但由于化学药物的副作用,使其难于应用于临床。为了探索理想的肺癌二级预防中药,从88年开始,我们采用“梯度筛选,重点保护”的研究方法,对欧阳琦研究员经验方保肺饮预防肺癌的作用进行了临床流行病学研究,现将结果报告如下。     

千金子介导Akt信号通路抑制肺癌细胞A549迁移和侵袭及上皮间质转化的研究

目的:探讨千金子介导蛋白激酶B(Akt)信号通路对肺癌细胞A549迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用浓度分别为2、6、18 mg/mL的千金子处理A549作为千金子各浓度组,以不添加千金子培养的细胞作为空白对照组;用100 μg/mL的IGF-1和18 mg/mL的千金子共同处理A549作为千金子+IG...     

石蒜碱诱导肺癌A549细胞凋亡作用研究

为探讨石蒜碱诱导肺癌A549细胞的凋亡作用及其机制。该研究以肺癌A549细胞为实验对象,通过不同浓度的石蒜碱(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 μmol·L^-1) 处理A549细胞,MTT观察细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双标法检测细胞的凋亡率;酶标仪检测凋亡因子Bcl-2,Bax,p53的活性;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化;Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2,Bax,p53和Survivin的表达。研究结果表明:石蒜碱可显著抑制A549细胞增殖(P<0.05)、诱导A549细胞凋亡(P<0.05)。同时增强Bax和p53的活性,降低Bcl-2活性和线粒体膜电位,显著改变Bcl-2,Bax,p53和Survivin的基因表达(P<0.05)。综上表明石蒜碱可诱导A549细胞凋亡,具有治疗肺癌的应用前景,其机制可能与其调节Bcl-2信号通路中相关因子活性有关。     

半枝莲含药血清通过抑制mTOR信号通路影响非小细胞肺癌NCI-H1650细胞上皮间质转化

目的 探讨半枝莲含药血清通过抑制雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)NCI-H1650细胞上皮间质转化。方法 选取健康青紫蓝大白兔制备半枝莲含药血清,根据不同剂量分为对照组、低剂量组(A组)、中剂量组(B组)、高剂量组(C组)。选取人非小细胞肺癌细胞NCI-H1650与含药血清培养,采用逆转录RT-PCR、免疫印迹、MTT、划痕实验等方法,观察4组不同剂量半枝莲含药血清抑制mTOR信号通路对NCI-H1650细胞上皮间质转化、增殖、迁移的影响。结果 4组mTOR表达量差异具有统计学意义,其中C组mTOR表达量低于对照组和A组(P<0.05);4组Vimentin、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达相对灰度值差异具有统计学意义,且C组Vimentin、N-cadherin灰度值低于对照组、A组、B组,E-cadherin灰度值高于对照组(P<0.05);4组24、48、72 h吸光度差异具有统计学意义,且C组24、4...     

黄芪解毒汤干预Wnt/β-catenin通路抑制上皮间质转化抗乳腺癌肺转移机制研究

目的观察黄芪解毒汤对荷瘤裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用, 探讨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路调控上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法将30只裸鼠按随机数字表法分为模型组、阿霉素组及黄芪解毒汤低、中、高剂量组, 每组6只。各组通过皮下注射小鼠乳腺癌4T1细胞制备荷瘤裸鼠模型。建模成功后, 黄芪解毒汤低、中、高剂量组灌胃黄芪解毒汤17.82、35.64、71.28 g/kg, 阿霉素组腹腔注射阿霉素0.05 g/kg, 模型组灌胃等体积的生理盐水, 均连续给药21 d。于造模后9、15、21 d测定瘤体积;给药结束后分离肿瘤组织, 称瘤重、计算抑瘤率;分离肺组织, 计数肺转移瘤结节数, 计算肺转移抑制率;HE染色观察组织形态, 评价模型的有效性;Western blot法检测肺组织β-catenin、E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量PCR检测肺组织β-catenin、E-Cadherin、Vimentin mRNA水平。结果与模型组比较, 黄芪解毒汤低、中、高剂量组瘤体积、重量降低(P<0.01);黄芪解毒汤高剂量...     

肺岩宁方介导Atg5对肺癌A549细胞自噬调控抗肺癌侵袭转移的实验研究

目的 探讨肺岩宁方（Feiyan Ning Decoction,FYN）通过介导Atg5（自噬相关靶向基因5,Autophagy-related gene 5）自噬相关基因调控人肺腺癌A549细胞自噬,及其对A549肺癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用的影响。方法 肺岩宁方干预培养肺癌A549细胞,通过运用CCK-8(Cell Counting kit-8)细胞增殖实验检测肺岩宁方对细胞增殖抑制率的影响,显微镜下观察肺岩宁方作用后的细胞形态学改变;采用划痕实验检测肺岩宁方及自噬抑制剂氯喹（Chloroquine diphosphate salt,CQ）对肺癌A549细胞迁移能力;运用Transwell细胞侵袭实验检测肺岩宁方及氯喹对肺癌A549细胞侵袭能力;运用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、LC3表达情况;运用透射电子显微镜观察肺癌A549细胞在肺岩宁方干预下的自噬结构形态改变情况。结果 CCK8检测试验结果：肺岩宁方能有效抑制A549细胞增值活力（P <0.01）,其优化浓度为200μg mL-1;划痕实验结果：与对照组比,肺岩宁方干预A549细胞迁移能力减弱（P...     

肺抑宁I号对Lewis肺癌小鼠 TNF-α表达的影响

目的 探讨肺抑宁I号对Lewis肺癌小鼠TNF-α表达的影响.方法 以肺抑宁I号治疗Lewis肺癌小鼠,观察其对小鼠TNF-α表达的影响.结果 肺抑宁I号能够上调细胞因子TNF-α蛋白的表达.结论 肺抑宁I号上调细胞因子TNF-α蛋白的表达可能是其抗肿瘤的作用机制之一.     

肺岩宁颗粒调节肿瘤相关巨噬细胞对Lewis肺癌细胞迁移能力影响的研究

目的观察肺岩宁颗粒对肿瘤相关巨噬细胞调节作用及对Lewis肺癌细胞迁移能力影响。方法采用肺岩宁颗粒给SD大鼠灌胃制备药物血清;利用Lewis肺癌细胞制作条件培养基(Conditioned medium,CM)并诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞;MTT法检测对肿瘤相关巨噬细胞增殖的影响;迁徙实验检测肺岩宁颗粒对Lewis肺癌细胞迁移能力的影响;刘氏染色的方法观察对肿瘤相关巨噬细胞形态的影响;PCR法检测肺癌细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65m RNA的表达。结果 MTT:培养24 h、48 h和72 h后,DDP组、肺岩宁颗粒组OD值均显著低于模型组(P<0.05)。迁徙实验:DDP组、肺岩宁颗粒组穿过膜细胞个数明显低于模型组(P<0.05),且肺岩宁颗粒组细胞个数明显低于DDP组(P<0.05)。肿瘤相关巨噬细胞刘氏染色:模型组、DDP组细胞显得粗糙和较多分支(M2型),肺岩宁颗粒组细胞呈不规则形或类圆形(M1型)。PCR检测MMP-2、MMP-9、NF-Bp65 m RNA的表达发现:DDP组、肺岩宁颗粒组在细胞中的表达减低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且与DDP组比较,肺岩宁颗粒组MMP-2、MMP-9、NF-Bp65的表达更低(P<0.05)。结论肺岩宁颗粒能在体外能抑制Lewis肺癌细胞迁移能力,其机制可能是通过NF-κB的信号通路调节肿瘤相关巨噬细胞及其分泌的细胞因子。     

NF-κB在马钱子碱抑制非小细胞肺癌细胞环氧化酶2生成中的作用研究

目的:探讨马钱子碱抑制环氧化酶2(COX-2),从而诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的分子机制。方法:构建COX-2启动子若干转录因子缺失突变体与含COX-2 mRNA 3’-UTR的报告质粒,与Renillia共转染至非小细胞肺癌A549细胞,测报告基因luciferase活性研究COX-2启动子受马钱子碱抑制的最小顺式作用元件;采用蛋白质免疫印迹法研究马钱子碱对IκBα磷酸化与p65进核的影响。结果:马钱子碱显著性抑制LPS诱导的COX-2启动子的激活,而对COX-2 mRNA转录后调控影响不大,COX-2启动子-262位附近NF-κB是马钱子碱抑制COX-2启动子活性的重要顺式作用元件。马钱子碱能抑制IκBα的磷酸化,并能抑制p65的进核。结论:马钱子碱抑制NF-κB的激活,进而从转录水平COX-2的基因表达,促进A549细胞凋亡。     

肺抑瘤合剂对A549裸鼠移植瘤生长抑制的实验研究

目的:探讨肺抑瘤合剂对肺癌A549细胞系裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用并探讨其机制。方法:建立肺癌A549细胞系裸鼠移植瘤动物模型,随机分为对照组、肺抑瘤合剂组及顺铂组灌胃或腹腔注射给药干预,观察肺抑瘤合剂对裸鼠移植瘤生长的影响;采用Real-Time PCR方法检测表皮生长因子受体(EGFR)表达,Western-Blot方法检测EGFR、P38、GSK3β和AKT表达。结果:肺抑瘤合剂有较为明显的抑瘤效果(P0.05)。与对照组相比,肺抑瘤合剂组和顺铂组移植瘤组织中EGFR m RNA表达水平明显下调(P0.05)。EGFR及p-EGFR蛋白水平有下降趋势,但无统计学意义。P38、GSK3β及AKT蛋白表达无明显变化,而p-P38、p-GSK3β及p-AKT的水平明显下调(P0.05)。结论:肺抑瘤合剂对肺癌A549裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能通过抑制P38、GSK3β和AKT蛋白的磷酸化水平,起到抑制移植瘤生长的效果。