电针少阳经特定穴与非经非穴对偏头痛大鼠血清中相关神经递质及50%缩足阈值的影响

目的观察电针少阳经特定穴与非经非穴治疗偏头痛大鼠镇痛作用及血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP),降钙素原相关肽(CGRP)含量变化的差异。方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、电针少阳经特定穴组,非经非穴组,每组10只。均正常饲养7天,第8天空白组在皮下注射等量生理盐水,30min后捆绑束缚30min,其余3组按10mg/kg皮下注射硝酸甘油注射剂造模后,模型组30min后捆绑束缚30min,电针少阳经特定穴组及非经非穴组于30min后分别行相应穴位电针治疗30min。同时在纤维丝疼痛测试仪(Von frey filament)下观察造模前后及治疗后大鼠50%缩足阈值(50%PWT),各组大鼠在酶联免疫吸附测定法(ELISA)中测定血清5-HT,SP,CGRP的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01),与模型组相比,电针少阳经特定穴组偏头痛大鼠血清中5-HT含量明显升高(P 0. 01),SP,CGRP含量较模型组明显降低(P 0. 01),50%PWT显著提高(P 0. 01),非经非穴组无统计学意义(P 0. 05)。与非经非穴组相比,电针少阳经特定穴中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01)。结论电针少阳经特定穴可显著改善偏头痛大鼠的疼痛程度,效果优于非经非穴,该研究为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供了一定的临床依据。     

逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠50%缩足阈值及血清中CGRP、SP含量的影响

目的观察逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠的50%缩足阈值(50%PWT)及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组(n=20)、模型组(n=20)、逆电针组(n=20),每组又分为造模后30 min组、造模后90 min组,每组各10只。空白组、模型组正常饲养并同电针组同时段捆绑30 min×7 d,逆电针组正常饲养并捆绑行电针治疗30 min×7 d。空白组第8天皮下注射等量0.9%氯化钠注射液,模型组、逆电针组第8天皮下注射硝酸甘油造模,观察治疗前、造模后大鼠行为学、50%PWT,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中CGRP、SP的含量。结果与空白组比较,造模后模型组大鼠50%PWT明显降低(P 0.01),行为学评分及CGRP、SP含量升高(P 0.01);与模型组比较,逆电针组造模后50%PWT明显升高(P 0.01),CGRP、SP含量下降(P 0.01);与造模后30 min比较,模型组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量无明显差异(P 0.05),逆电针组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量下降(P 0.05)。结论逆电针少阳经特定穴可以下调血清中CGRP、SP的表达,减轻大鼠偏头痛,其机制可能是通过减少三叉神经末梢对CGRP、SP等神经递质的释放,抑制三叉神经血管系统的激活,从而缓解疼痛。     

电针对偏头痛大鼠的皮层扩展性抑制以及对血浆降钙素基因相关肽、P物质含量的影响

目的:观察针刺对偏头痛大鼠皮层扩展性抑制(CSD)电位以及体内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)含量的影响,探讨针刺治疗偏头痛的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。模型组在皮层顶叶局部给予3 mol/L KCl诱导CSD,在额叶放置记录电极;电针组在皮层施予3 mol/L KCl的同时电针双侧"阳陵泉""太冲"穴30 min。观察偏头痛大鼠在电针前后CSD的波幅变化,放射免疫法测定大鼠血浆中CGRP及SP含量的变化。结果:模型组给予KCl后,经过3 min左右诱导出CSD,表现为负向电位,幅度为(-25.13±1.23)mV,电针组经电针治疗可明显抑制CSD的波幅,平均幅度为(-19.19±1.53)mV,二者相比差异有统计学意义(P0.01);电针抑制CSD波幅的作用可持续50 min;模型组大鼠的血浆中CGRP含量明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P0.001),而经过电针治疗的偏头痛大鼠血浆中CGRP含量较模型组明显降低(P0.05)。模型组血浆中的SP含量与正常组相比显著升高(P0.01),经电针治疗后大鼠血浆中SP含量较模型组显著下降(P0.001)。结论:电针"阳陵泉"和"太冲"可以显著抑制偏头痛大鼠CSD的波幅,降低大鼠血浆中的CGRP和SP含量,提示电针对偏头痛的治疗作用可能是通过调节血浆中的CGRP及SP含量实现的。     

电针对膝骨性关节炎大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节中疼痛相关因子含量的影响

目的:观察电针对膝骨性关节炎(KOA)大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节(DRG)中前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的机制。方法:将32只雌性SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组和电针组,每组8只。对照组大鼠予左膝关节注射50μL 0.9%氯化钠溶液,模型组和电针组大鼠予左膝关节注射50μL谷氨酸钠碘乙酸进行造模。电针组于造模后14 d予大鼠左侧"阳陵泉"和"内膝眼"电针干预15 min,每日1次,5次为1个疗程,共治疗2个疗程。对大鼠进行行为学测定,包括缩爪潜伏期(PWL)和机械性痛阈值(PWT)。最后一次测痛结束后用ELISA法检测大鼠左侧腰(L)3—L5 DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP、SP的含量。结果:与空白组比较,造模后模型组大鼠的PWL、PWT明显降低(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著升高(P0.01,P0.05);对照组大鼠PWL、PWT, DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP的含量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针干预后,电针组大鼠的PWL、PWT显著升高(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"阳陵泉""内膝眼"可减少KOA大鼠疼痛相关因子PGE2、CGRP和SP的生成,从而降低大鼠脊髓痛觉敏化水平,缓解KOA导致的疼痛。     

艾灸对偏头痛大鼠血清β-EP、SP含量及脑干IL-1β、COX-2蛋白表达的影响

目的：观察不同时间艾灸“百会”“大椎”对偏头痛大鼠血清β-内啡肽（β-EP）、P物质（SP）含量及脑干白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)蛋白表达的影响，探讨艾灸防治偏头痛的作用及机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、预防+治疗组和治疗组，每组10只。除空白组外，其他各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制备偏头痛模型。预防+治疗组于造模前7 d（每日1次）及造模后30 min予艾灸干预，治疗组于造模后30 min予艾灸干预，均穴取“百会”“大椎”，每次30 min。观察各组大鼠造模前后行为学评分。干预结束后，采用ELISA法检测各组大鼠血清β-EP、SP含量，免疫组化法检测各组大鼠脑干IL-1β阳性细胞数，Western blot法检测各组大鼠脑干COX-2蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠造模后0～30 min、60～90 min、90～120 min行为学评分升高（P<0.01）；与模型组比较，治疗组、预防+治疗组大鼠造模后60～90 min、90～120 min行为学评分降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清β-EP含量降低...     

江西“建昌帮”姜天麻对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛的作用

目的探讨姜天麻炮制前后对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛的影响。方法采用皮下注射硝酸甘油复制偏头痛大鼠模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP),脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等含量;以生化法测定血浆中一氧化氮(NO)含量,对比各组别动物行为学及生化指标情况。结果与空白组比较,模型组挠头次数明显增多(P0.01);血浆NO、CGRP含量明显升高(P0.01),而ET、DA、5-HT含量均降低(P0.01),说明模型复制成功。与模型组比较,正天丸对照组、生天麻组、姜天麻组在0～30、30～60 min两个时区的挠头次数明显降低(P0.01);正天丸对照组中NO、CGRP含量明显降低(P0.01),ET含量升高(P0.05),DA、5-HT含量升高尤为明显(P0.01);生天麻组中NO含量降低,而ET、DA含量升高,组间差异均具统计学意义(P0.05),5-HT含量升高尤为明显(P0.01),CGRP含量明显降低(P0.01);姜天麻组中NO、CGRP含量均明显降低(P0.01),ET含量升高(P0.05),但5-HT、DA含量升高尤为明显(P0.01),说明天麻经姜制后,对偏头痛的影响作用增大。结论天麻对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛作用,可能是通过降低NO、CGRP和提高ET、DA、5-HT的含量,以改善偏头痛症状,且姜天麻较生品作用强,说明炮制后药效增强。本研究可为深入研究天麻提供基础。     

针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响

目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周)。采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较。结果:(1)利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型。(2)模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P0.01)。(3)针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P0.05或P0.01)。(4)与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P0.05或P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P0.05或P0.01)。结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛。     

电针风池穴对实验性偏头痛大鼠脑血流影响研究

目的观察电针风池穴对实验性偏头痛大鼠行为症状学及脑血流的影响。方法选取合格SD大鼠40只,按体重均衡原则分为4组(对照组、模型组、风池穴电针组、非穴电针组4组),每组10只,雌雄各半。对照组:予正常抓取,不作处理;模型组:参照硝酸甘油型偏头痛大鼠模型复制方法造模,建模后不予处理;风池穴电针组(造模后大鼠)与非穴电针组(造模后大鼠)均予以电针治疗:2 Hz和100 Hz交替,疏密波,刺激时间为10 min,后用TS激光探头测试大鼠头部脑血流量(PU值)。结果针刺后,风池穴电针组与非穴电针组均能降低大鼠耳红持续时间、前肢挠头持续时间及大鼠各时间段挠头次数,具有统计学意义(P0.05,P0.01),其中风池穴组优于非穴组,具有统计学意义(P0.01);针刺后,风池穴组及非穴组偏头痛大鼠的脑血流量均升高,且风池穴组明显优于非穴组,具有统计学意义(P0.01)。结论针刺风池穴及非穴均能降低大鼠耳红持续时间、前肢挠头持续时间及大鼠各时间段挠头次数,且风池穴组优于非穴组;针刺后均能有效改善偏头痛大鼠的脑血流量,风池穴组优于非穴组。     

逆电针“足三里”穴对运动大鼠下丘脑、纹状体DA、5-HT含量/比值的影响

目的:观察逆电针“足三里”穴对急性跑台运动大鼠的抗疲劳效应及其中枢机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为安静组(n=10)、模型组(n=20)和逆电针组(n=20),后两组又分为运动后即刻、运动后3h组(各10只).后两组大鼠完成适应性跑台运动后,接受急性跑台运动;逆电针组大鼠于跑台运动前先介入电针治疗(参数为双侧“足三里”穴、连续波、频率2 Hz、强度2mA、时间30 min、1次/d、连续6 d).分别于运动后即刻和运动后3h处死大鼠,检测血浆乳酸水平、下丘脑和纹状体多巴胺(DA)、5-羟色按(5-HT)含量变化,并计算DA/5-HT比值.结果:与安静组相比,模型组大鼠血浆乳酸和下丘脑5-HT水平呈升高趋势,下丘脑DA含量则显著升高(P＜0.01);而纹状体DA和5-HT含量于运动后3h时显著降低(均P＜0.01).运动后即刻时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠下丘脑DA和5-HT含量显著升高(均P＜0.01),而纹状体则明显下降(均P＜0.01);运动后3h时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠血浆乳酸水平、下丘脑5-HT含量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而下丘脑DA/5-HT比值则明显升高(P＜0.01).结论:逆电针“足三里”穴可促进急性跑台运动大鼠疲劳恢复,可能是通过降低跑台运动大鼠血浆乳酸堆积,提高下丘脑DA/5-HT比值发挥作用.     

电针“四关”穴及相应单穴对PSD大鼠海马5-HT、NE的影响

目的:观察电针"四关"穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马5-HT、NE的影响,研究电针"四关穴"治疗PSD的机制,同时探索对穴的效应机制。方法:40只大鼠采用随机数字表法分为空白组8只、待造PSD模型组32只,采用经典Koizumi线栓改良法结合笼内孤养、CUMS法制作PSD模型,再将造模成功的PSD大鼠根据随机数字表法分为模型组、"四关"穴组、"合谷"穴组和"太冲"穴组,每组8只。"四关"穴组、"合谷"穴组、"太冲"穴组分别于造模成功后第1天开始采取相应的电针处理,连续干预3周。采用敞箱试验观察大鼠行为学变化,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE含量。结果:干预后四关穴组及太冲穴组大鼠敞箱试验爬行格子数及直立次数均高于模型组(P0.01),太冲穴组直立次数明显高于四关穴组(P0.05),而合谷穴组大鼠干预后与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。干预后与模型组比较,四关穴组与太冲穴组大鼠海马组织中5-HT、NE含量均显著增加(P0.01),且太冲穴组增加更明显(P0.05);合谷穴组大鼠海马组织中NE、5-HT含量与四关穴组及太冲穴组比较,差异有统计学意义(P0.01),而与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针四关穴及太冲穴均能提高PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与海马组织中5-HT、NE含量增加有关,但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。     

电针超前镇痛对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响

目的观察电针的超前镇痛效应及对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、预电针组、后电针组,每组20只。模型组、预电针组、后电针组采用4%甲醛右侧足底注射方法构建急性炎性疼痛模型,正常组右侧足底注射等量生理盐水,电针取同侧足三里、阳陵泉穴。预电针组先进行电针刺激30 min后再造模,造模后继续捆绑30 min;后电针组前30 min仅捆绑不进行电针刺激,造模后立即行电针刺激30 min;正常组和模型组先捆绑30 min后造模,再捆绑30 min。观察各组大鼠行为学变化(缩足次数和舔足时间),采用免疫荧光染色及Western blot法观察各组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞活化情况及c-fos和GAFP表达情况, ELISA法检测各组大鼠脊髓中干扰素-γ(IFN-γ)、P物质含量。结果与正常组相比,模型组大鼠缩足次数明显增加(P0.05),舔足时间明显延长(P0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠缩足次数均明显减少(P均0.05),舔足时间均明显缩短(P均0.05),且预电针组效果优于后电针组(P均0.05)。与正常组相比,模型组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显增强,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显增高(P均0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显减弱,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显降低(P均0.05),且预电针组改善情况明显优于后电针组(P均0.05)。结论电针预刺激可通过抑制脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化,减弱神经炎症以及疼痛放大,从而发挥超前镇痛效应。     

电针对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质5-羟色胺7受体和血浆降钙素基因相关肽表达的影响

目的:探讨电针是否能通过调控中脑导水管周围灰质(PAG)5-羟色胺7(5-HT7)受体和外周血降钙素基因相关肽(CGRP)介导抗偏头痛。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组14只。反复电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜诱发神经源性偏头痛模型。对照组仅予颅内电极安置,电针组于硬脑膜电刺激后电针"风池"穴,每日1次,治疗6次。采用免疫荧光标记法和Western blot法检测PAG区5-HT7受体的表达,放射免疫法检测外周血CGRP含量。结果:与对照组比较,反复硬脑膜电刺激造模后PAG区5-HT7受体阳性神经元数目和蛋白相对表达量及外周血CGRP含量显著增高(均P0.001);与模型组比较,电针组5-HT7阳性神经元数目和蛋白相对表达量显著降低(P0.01),外周血CGRP含量降低(P0.05)。结论:电针"风池"穴可下调偏头痛大鼠PAG区5-HT7受体表达,降低其外周血CGRP含量。     

电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响

目的:探讨电针"肝俞"穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制。方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组。建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型。肝俞组采用电针"肝俞"穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5cm非经穴点,直刺6mm,留针20min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d。旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达。结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P0.01)。模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P0.01)。模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P0.01)。以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:电针"肝俞"穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度。这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针"肝俞"穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态。     

活血疏风颗粒对偏头痛模型大鼠血浆SP、CGRP和脑干5-HT含量的影响

目的观察活血疏风颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和脑干5-羟色胺(5-HT)含量的影响,研究活血疏风颗粒对偏头痛的预防性治疗作用的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、西比灵组和活血疏风颗粒高、中、低剂量组。连续灌胃7天后,除正常组注射生理盐水外,其余各组大鼠均皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。观察大鼠行为学表现后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆SP、CGRP含量;免疫组化法及免疫印迹法(Western blot)检测脑干5-HT含量。结果与正常组比较,模型组大鼠耳红及挠头出现时间均缩短,挠头次数增加,血浆SP、CGRP含量明显增加(P0.05),脑干5-HT含量明显减少(P0.05)。与模型组比较,西比灵、活血疏风颗粒高、中剂量组大鼠耳红及挠头出现时间延长、挠头次数减少(P0.05),血浆SP、CGRP含量明显降低(P0.05),脑干5-HT含量明显增多(P0.05)。结论活血疏风颗粒预防性治疗偏头痛可能是通过减少SP、CGRP释放,增加5-HT含量实现的。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学及血中相关神经肽、炎性物质表达的影响

目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只。疏肝调神组针刺"百会"及双侧"风池""内关""太冲",普通针刺组针刺"百会"及双侧"风池",30min/次,1次/d,连续8d。第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度。结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P0.05);造模后2个评分时间段(60~90min及120~150min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P0.05);120~150min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60~90min时明显降低(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度明显升高(P0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度明显降低(P0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度显著降低(P0.05)。结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势。     

天麻钩藤饮不同分离部位对偏头痛模型大鼠的影响

目的:观察天麻钩藤饮大孔树脂不同分离部位对偏头痛模型大鼠的影响。方法:按随机数字表法将70只SD大鼠随机分为阳性对照组(西比灵组)、正常对照组、模型对照组、天麻钩藤饮(TMGTY)组、天麻钩藤饮30%part组(以下简称30%part组)、天麻钩藤饮60%part组(以下简称60%part组)、天麻钩藤饮90%part组(以下简称90%part组)共7组。采用皮下注射硝酸甘油注射液复制偏头痛大鼠模型;采用时间分段计数法持续观察造模后大鼠耳红出现和消失时间、挠头等行为学的变化情况;采用酶免法测定各组大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和肾上腺素(E)含量。结果:正常对照组未出现耳红症状,其余各组均出现耳红症状(P0.01)。除正常对照组外,各组耳红出现时间整体比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,TMGTY组、60%part组的耳红消失时间均缩短(P0.05);30%part组、90%part组大鼠耳红消失时间虽有缩短趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组在皮下注射10 mg/kg硝酸甘油注射液后30~150 min的挠头次数较正常对照组增加(P0.01)。与模型对照组比较,60%part组在0~150 min内不同时间段的挠头次数均减少(P0.05,P0.01);TMGTY组仅在30~60 min时间段挠头次数减少(P0.05);30%part组和90%part组仅在120~150 min时间段时间段挠头次数减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型组对照组的血清5-HT含量降低(P0.01),血清E含量升高(P0.05)。与模型对照组比较,TMGTY组、60%part组和90%part组的血清5-HT水平均升高(P0.01),30%part组的血清5-HT水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);TMGTY组、30%part组、60%part组和90%part组的血清E水平均下降(P0.05,P0.01)。结论:天麻钩藤饮60%乙醇洗脱部位能有效改善模型大鼠耳红、挠头等症状,调节模型大鼠的血清5-HT、E含量。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

“通调针法”电针治疗乳腺增生大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨卵巢在"通调针法"电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制研究提供新的思路。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针切卵巢组、电针假手术组,每组12只。采用大鼠后肢内侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液联合黄体酮注射液的方法复制MGH模型。造模成功后,对电针切卵巢组进行双侧卵巢切除术,电针假手术组采取假手术对照。电针组、电针切卵巢组和电针假手术组均采用"通调针法"电针治疗,甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里",乙组穴为双侧"屋翳""合谷"和"膻中",甲乙两组穴隔日交替使用,20min/次,每日1次,5次为1个疗程,共4个疗程。治疗结束后,测量大鼠乳头高度;ELISA法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、黄体酮(P)含量;免疫荧光双染和Western blot法检测乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳头高度显著增高(P0.01),E2、ERα含量增高,P、PR含量下降(P0.01)。与模型组比较,电针组和电针假手术组大鼠乳头高度减小(P0.01),而电针切卵巢组改善不明显(P0.05);电针能够下调电针组和电针假手术组大鼠血清E2及乳腺组织中ERα含量(P0.01)、上调大鼠血清P和乳腺组织PR含量(P0.01),电针切卵巢组血清P含量升高(P0.05),免疫荧光染色法示乳腺组织中ERα降低、PR升高(P0.01),但两受体改善均较电针组差(P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效机制与卵巢功能密切相关。     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针“内关”对室性心动过速大鼠心率及血浆儿茶酚胺含量的影响

目的:探讨电针"内关"调节室性心动过速(VT)大鼠心率的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组,每组10只。采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化。电针内关组和电针列缺组在造模成功后分别电针"内关"穴和"列缺"穴5 min。采用荧光法检测各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量。结果:模型组、电针内关组及电针列缺组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01);模型组与电针列缺组在整个观察期内心率未见恢复;电针内关组在电针治疗5 min后心率明显减慢,与模型组及电针列缺组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。5组大鼠血浆NE、E含量比较,模型组较正常组、假手术组均显著升高(P<0.01),而电针内关组较模型组和电针列缺组均显著降低(P<0.01)。结论:电针内关可能通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整心率。