越鞠甘麦大枣汤对皮质酮诱导损伤的HT22细胞的神经保护作用

目的探讨越鞠甘麦大枣汤对皮质酮诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤的神经保护作用。方法利用高浓度皮质酮(CORT)构建HT22细胞的损伤模型后,给予不同浓度的越鞠甘麦大枣汤含药血清,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HT22细胞的存活率,以及ELISA法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度并分析LDH漏出量。结果高浓度的CORT使HT22细胞存活率明显下降、LDH漏出量显著增加。1%,5%,10%的越鞠甘麦大枣汤含药血清均能显著提高高浓度CORT条件下HT22细胞的存活率,并减少LDH的漏出量,从而减少细胞损伤。结论越鞠甘麦大枣汤对CORT诱导的HT22细胞损伤具有显著的保护作用。     

玉女煎对脂多糖诱导的BV2细胞炎性损伤的保护作用及机制研究

目的:研究玉女煎对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:利用LPS诱导BV2细胞炎性损伤模型,玉女煎处理细胞24 h,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,ELISA法检测IL-1β、IL-6及TNF-α分泌水平,Real-time PCR和Western blot分别检测iNOS和COX-2 mRNA及蛋白表达的变化。结果:与空白对照组相比,LPS刺激能显著降低BV2细胞存活率,诱导NO、IL-1β、IL-6及TNF-α的分泌,增加iNOS、COX-2 mRNA及蛋白的表达,促进NF-κB p65由细胞质进入细胞核。与LPS组相比,1、2 mg/mL玉女煎预处理BV2后,细胞存活率显著升高,NO、IL-1β及TNF-α分泌量显著下降;0.1、1、2 mg/mL玉女煎预处理可显著降低IL-6分泌、抑制iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达;2 mg/mL玉女煎预处理能明显抑制NF-κB p65由细胞质进入细胞核。结论:玉女煎可能通过抑制NF-κB活性,进而抑制炎症因子分泌及相关酶表达从而发挥抗LPS诱导的BV2细胞炎症作用。     

柴胡越鞠汤对CUMS诱导的抑郁症模型大鼠治疗作用及其机制

目的:根据柴胡越鞠汤对慢性不可预测轻度应激(CUMS)诱导的抑郁症模型大鼠具有治疗作用,探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡越鞠汤低、中、高剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg~(-1))组及盐酸氟西汀组(0.2 mg·kg~(-1))。通过CUMS造模5周,再以柴胡越鞠汤和盐酸氟西汀连续灌胃给药3周。灌胃最后1周时行水迷宫训练及测试,最后1 d灌胃后检测糖水偏好及其他行为学实验;糖水偏好实验检测大鼠用药前后快感缺乏程度;旷场试验检测大鼠用药前后抑郁情况;水迷宫测试大鼠用药前后空间学习记忆能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),5-羟色胺受体1A(5-HT1A),细胞外信号调节激酶(ERK)及突触相关蛋白表达情况;高尔基和尼氏染色观察海马CA3区神经元中树突棘和尼氏小体变化情况。结果:与正常组比较,模型组体质量、糖水偏好率、水平运动和垂直运动得分明显下降(P0.05),不动时间明显延长(P0.05),学习记忆能力明显下降(P0.05);Western blot结果显示其海马组织中TNF-α蛋白明显增高(P0.05),5-HT1A,p-ERK,环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB),p-CREB,突触素-1(Synapsin~(-1)),突触囊泡蛋白(Synaptophysin),谷氨酸受体亚型-1(GluR-1)和突触后膜蛋白-95(PSD-95)蛋白相对表达量明显降低(P0.05),高尔基染色显示其树突棘密度降低,其尼氏体着色变浅,神经元受损明显;与模型组比较,盐酸氟西汀组、柴胡越鞠汤中、高剂量组大鼠体质量、糖水偏好率、水平运动和垂直运动得分明显增加(P0.05),不动时间明显缩短(P0.05),海马组织中Synaptophysin,GluR-1和PSD-95蛋白表达明显升高(P0.05),柴胡越鞠汤高剂量组大鼠脑海马组织中TNF-α降低更明显(P0.05),5-HT1A,p-ERK,CREB,p-CREB,Synapsin~(-1)蛋白表达升高更加明显(P0.05),且树突棘密度明显增高(P0.05),尼氏小体数量明显增多(P0.05),着色变深,并呈剂量依赖性。结论:柴胡越鞠汤能增加抑郁症模型大鼠体质量,改善其抑郁样绝望程度以及自主活动和学习记忆能力,其作用机制与该方能降低脑海马炎症反应,提高5-HT1A,ERK和突触相关蛋白表达水平,最终激活5-HT/CREB和ERK/CREB信号通路,增加海马神经元树突棘数量,修复受损神经元有关。     

清肠栓对LPS诱导Caco-2细胞损伤的保护作用

目的探讨清肠栓(QCS)含药血清对脂多糖(LPS)诱导Caco-2细胞损伤模型的保护作用。方法收集对数生长期细胞,分为5个组,即正常对照组、LPS组,以及QCS低剂量组(2.5%含药血清)、中剂量组(5%含药血清)、高剂量组(10%含药血清)。采用MTT法检测细胞活力;ELISA法测定培养细胞上清液IL-8、IL-17和PGE_2含量,以及MDA、GSH和SOD水平;划痕实验检测细胞体外迁移能力;Western blot技术检测RhoA、Rac1蛋白的表达。结果 QCS能拮抗LPS诱导的Caco-2细胞活性下降;与LPS组比较,QCS可显著减少LPS诱导的IL-8、IL-17和PGE_2分泌(P0.05),并减少LPS诱导的MDA释放,增加GSH和SOD的分泌(P0.01);划痕实验48 h时QCS组的划痕宽度明显变小,细胞迁移能力增强(P0.001),划痕的修复加快,且呈浓度依赖性改变;Western blot结果显示,QCS能有效逆转LPS所致RhoA、Rac1蛋白表达的抑制(P0.05)。结论 QCS含药血清对LPS诱导的Caco-2细胞损伤有保护作用,可通过抑制炎症因子、抗氧化应激和促进结肠上皮细胞迁移来提高Caco-2的生存率。     

越鞠甘麦大枣汤快速治疗产后抑郁子代抑郁症的探索

目的:应用产后抑郁子代动物模型观察母代产后抑郁对于子代的影响,并研究越鞠甘麦大枣汤对于产后抑郁子代抑郁行为的改善作用。方法:成功建立产后抑郁子代动物模型后,Balb/c子代雄鼠分为正常子代组(CTL-F1,16只),产后抑郁子代组(PPD-F1,8只),产后抑郁子代给予生理盐水组(Veh,8只)及产后抑郁子代给予越鞠甘麦大枣汤组(YG,8只)。Veh按10 m L·kg-1给予生理盐水,YG按8.3 g·kg-1给予越鞠甘麦大枣汤,应用悬尾测试及新奇环境摄食测试观察子代小鼠的抑郁行为。结果:PPD-F1悬尾不动时间显著长于CTL-F1,但单位体重摄食量较后者显著降低。与Veh相比,给予越鞠甘麦大枣汤可使PPD-F1不动时间显著缩短,且摄食量显著增加。结论:产后抑郁子代更易表现出抑郁行为,而越鞠甘麦大枣汤可快速有效地改善该抑郁行为。     

三七总皂苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对脂多糖(LPS)刺激所致BV2小胶质细胞炎症反应的保护作用及其机制。方法:MTT比色法检测不同浓度三七总皂苷对BV2小胶质细胞活性的影响;免疫荧光法检测IL-1β、NF-κB的定位及表达;PCR法检测IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达。结果:三七总皂苷在6.25～50μg/mL对BV2小胶质细胞生长无明显影响。与LPS模型组比较,各浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)三七总皂苷均能不同程度抑制IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA和IL-1β、TNF-α、COX-2蛋白表达;50μg/mL三七总皂苷能有效抑制NF-κB的核转移及IL-1β在胞浆内的表达。结论:三七总皂苷对LPS刺激所致的BV2小胶质细胞炎症反应有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活有关。     

越鞠丸合甘麦大枣汤加减对谷氨酸诱导的HT22细胞损伤模型的神经保护作用

目的:探讨越鞠丸合甘麦大枣汤加减(YJGZ)对谷氨酸诱导的小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞损伤的神经保护作用。方法:HT22细胞系无菌培养,以高浓度谷氨酸建立细胞损伤模型,并制备YJGZ水提液和含药血清,分为正常组,模型组,YJGZ含药血清组(1%,5%,10%),YJGZ水提液组(166 mg·L~(-1)),尼莫地平组(100μmol·L~(-1))。噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞内活性氧自由基(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B蛋白(NR2B),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB),磷酸化CREB(p-CREB),细胞外调节蛋白激酶(ERK),磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降(P 0. 01),乳酸脱氢酶(LDH)释放率明显增加(P 0. 05),细胞内活性氧(ROS)水平明显增加(P 0. 05),NR2B蛋白的表达明显升高(P 0. 05),CREB,p-CREB,ERK,p-ERK蛋白表达水平明显降低(P 0. 05);与模型组比较,YJGZ水提液组和尼莫地平组均能显著提高谷氨酸模型条件下HT22细胞的存活率(P 0. 01),减少细胞损伤,减少LDH的释放率,降低细胞内ROS水平(P 0. 05,P 0. 01),降低NR2B蛋白的表达水平(P 0. 05),增加CREB,p-CREB,ERK,p-ERK蛋白的表达(P 0. 05); YJGZ含药血清组与模型组比较,HT22细胞存活率并没有提高。结论:YJGZ水提液对谷氨酸诱导的HT22细胞损伤具有显著的保护作用。     

甘麦大枣汤对PTSD模型大鼠行为学的影响及其机制研究

探讨甘麦大枣汤对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)模型大鼠行为学的影响,通过磁共振成像和蛋白表达的变化研究相关机制。将60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(氟西汀,灌胃给药,10.8 mg·kg^-1)以及甘麦大枣汤低(1 g·kg^-1)、中(2 g·kg^-1)、高(4 g·kg^-1)剂量组,每组10只。单次延长应激(single-prolonged stress, SPS)建立PTSD模型后2周,阳性对照组给予盐酸氟西汀胶囊灌胃,低、中、高剂量组给予甘麦大枣汤的不同剂量灌胃,正常组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,连续给药7 d。旷场实验、十字高架迷宫、强迫游泳实验和新物体识别实验进行行为学测试;每组分别选择3只大鼠用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区神经肽受体Y1(NPY1R)蛋白表达量;再将每组的另外3只大鼠用9.4T磁共振成像实验观测脑区的整体结构变化以及海马区的各向异性分数。旷场实验结果显示,模型组大鼠总路...     

越鞠甘麦大枣汤增强突触可塑性产生抗抑郁样作用＊

目的 研究越鞠甘麦大枣汤的抗抑郁样作用并分析其对小鼠海马突触可塑性的影响。方法 昆明小鼠随机分为对照组和越鞠甘麦大枣汤组，给药24 h和7 天后进行悬尾测试（Tail suspension test，TST）和强迫游泳测试（Forced swimming test，FST）。运用电生理（electrophysiological experiment）技术检测小鼠海马区Schaffe侧枝-CA1的长时程增强（long term potentiation，LTP），利用western blot方法分析海马脑区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor，AMPAR）和N-甲基-d-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor， NMDAR）相关突触蛋白的表达水平。结果 给药24 h和7天后，与对照组小鼠相比，越鞠甘麦大枣汤给药组小鼠在TST（P <0.001）和FST（P <0.01）中的不动时间均明显降低，氯胺酮在给药24 h后显示出抗抑郁作用，但到第7天不能降低小鼠不动时间，越鞠甘麦大枣汤显示出更持久的抗抑郁样作用。电生理实验中，越鞠甘麦大枣汤可增强小鼠海马区的LTP（P < 0.001）。Western blot结果显示，GluR1、NR2B以及NR1的表达水平在给药后均明显增加（P < 0.05）。结论 越鞠甘麦大枣汤可能通过增强昆明小鼠海马脑区LTP，以及增加AMPA和NMDA受体相关突触蛋白的表达水平以提高突触传递效能，从而产生抗抑郁样作用。     

梓醇活性成分对MPP~+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用

目的:探讨梓醇活性成分对MPP+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用。方法:通过小鼠小胶质细胞BV2细胞实验,并通过对照组、梓醇组、MPP+模型组、梓醇+抗CDNF抗体组和抗CDNF抗体组对DA摄取能力测定进行对比。结果:对照组为(99.8±0.7),梓醇组为(87.1±2.3),MPP+模型组为(63.4±2.4),梓醇+抗CDNF抗体组为(73.5±2.6),抗CDNF抗体组(73.5±2.6)。结论:梓醇对MPP+损伤的BV2细胞有较好保护作用。     

黄芪桂枝五物汤对H2O2诱导人脐静脉细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪桂枝五物汤对H2O2诱导人脐静脉细胞(HUVECs)损伤的保护作用及机制.方法 HUVECs分为正常组,模型组,阳性药组(卡维地洛),黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组,各组水提醇沉液培养24 h后加入H2O2溶液使终浓度达到400 μmol/L).MTT法检测细胞存活率;检测细胞上清LDH(乳酸脱氢酶)活性...     

黄芩苷对LPS诱导肠道损伤的保护作用研究

目的:探讨黄芩苷对内毒素-脂多糖(LPS)引起的肠损伤的肠黏膜保护作用及黄芩苷对脓毒血症小鼠回、结肠黏膜抗氧化损伤的保护作用。方法:健康雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组:正常对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组。分别灌胃双蒸水、黄芩苷100,50,25 mg·kg^-1,每日1次,连续3 d,于第3天灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(17 mg·kg^-1),于腹腔注射LPS后20 h处死小鼠,取回、结肠组织。观察各组小鼠生活、精神状态,记录各组小鼠死亡率,取材后测量结肠长度;光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级,以HE染色方法观察肠组织病理学变化;采用紫外分光光度法检测肠组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);免疫组化染色方法分析各组肠组织PCNA的表达。结果:小鼠腹腔注射LPS后,出现死亡现象,黄芩苷给药组死亡百分率明显低于模型组。黄芩苷中剂量组小鼠结肠长度较模型组显著增加(P<0.05);肠黏膜损伤程度较模型组显著降低,回、结肠的高剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.05),回、结肠的中、低剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.000 1);中剂量回肠匀浆液T-AOC,T-SOD,GSH-PX较模型组显著增加(P<0.05);黄芩苷组较模型组PCNA表达无显著性差异。结论:黄芩苷有保护肠上皮细胞免受氧自由基损伤的能力,其通过改善肠黏膜结构与功能减轻LPS引起的肠道损伤。     

逍遥散对LPS所致海马神经元细胞损伤的保护作用及机制研究

该文探讨逍遥散抗抑郁作用发挥与干预海马神经生长的关系。采用脂多糖(LPS)诱导的海马神经元细胞炎症损伤模型,给予逍遥散含药血清(终浓度4%,8%)干预,采用免疫荧光双标法检测细胞增殖活力,ELISA法检测模型细胞上清BD-NF,β-NGF水平,PCR法检测细胞裂解液中BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA表达,Western blot法检测细胞裂解液中Trk B,CREB,p-CREB,SYP蛋白表达水平,揭示逍遥散的保护作用及作用机制。结果表明,8%逍遥散含药血清能明显提高损伤海马神经元细胞Brdu/Neu N的比值(P0. 01),促进细胞增殖。4%,8%逍遥散含药血清明显上调模型细胞上清BDNF,β-NGF水平(P0. 05或P0. 01),上调模型细胞BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA及Trk B,CREB,p-CREB,SYP蛋白的表达水平(P0. 05或P0. 01)。综上,可认为逍遥散对LPS诱导的海马神经元细胞损伤有一定保护作用,其保护作用的发挥与促进海马神经生长相关,是其抗抑郁作用机制之一。     

甘麦大枣汤通过调控炎症改善LPS诱导的小鼠急性抑郁样行为

目的:探究甘麦大枣汤对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性抑郁模型的影响。方法:采用LPS建立小鼠急性抑郁模型,观察甘麦大枣汤5、10、20 g/kg组对造模前、后小鼠体重及悬尾、强迫游泳、敞箱实验中行为学变化的影响;应用ELISA法检测小鼠外周血及脑组织炎症细胞因子水平的变化;PCR检测脑内炎性因子相关基因表达水平的变化;利用相关性分析评价小鼠行为学变化与炎症因子水平变化间的关联。结果:与空白组相比,模型组小鼠尾悬实验累计静止不动时间明显延长,敞箱实验运动轨迹总距离显著减少,血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑中IL-6含量明显升高,IL-10含量明显降低,脑组织IL-1βmRNA上调,Argl mRNA下调。与模型组相比,甘麦大枣汤20 g/kg能明显减少小鼠悬尾及强迫游泳实验累计静止不动时间,增加运动轨迹总距离;明显降低中枢及外周促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6含量,明显提高IL-10含量;抑制脑组织IL-1βmRNA表达水平。各组小鼠外周IL-1β水平与悬尾累计静止不动时间存在明显正相关,提示炎症水平与抑郁行为相关。结论:甘麦大枣汤可显著改善LPS诱导的急性抑郁样行为,该方对炎症水平的调控作用可能是其改善抑郁症状的作用机制之一。     

越鞠升降汤对轻中度抑郁症患者躯体症状的改善作用

目的观察越鞠升降汤对轻中度抑郁症患者躯体症状的改善作用。方法将58例轻中度抑郁症患者随机分为2组,治疗组30例予越鞠升降汤治疗,对照组28例予盐酸氟西汀胶囊治疗．2组均6周为1个疗程,治疗2个疗程。比较2组疗效,观察2组治疗前后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、躯体症状评分变化。结果2组总有效比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组疗效优于对照组。2组治疗后HAMD评分、躯体症状评分均较本组治疗前降低（P〈0．01）,且治疗组降低更明显（P〈0．01）。结论越鞠升降汤治疗轻中度抑郁症安全有效,可显著改善患者的躯体症状。     

甘麦大枣汤对注意缺陷多动障碍动物模型SHR大鼠前额叶皮质层细胞损伤的影响

目的:通过研究甘麦大枣汤对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型动物自发性高血压大鼠(SHR)行为学变化、前额叶皮质层损伤的影响,探究本方治疗ADHD的作用机制与"脾藏意"理论的联系。方法:SHR大鼠随机分为甘麦大枣汤组(GMDZ组),利他林组(MPH组)和模型组(Model组),每组8只,另设8只韦斯达-京都大鼠(WKY)大鼠为空白对照组(Control组),适应性饲养7 d后,各组大鼠药物灌胃21 d。进行为期6 d的Morris水迷宫实验评估药物对SHR大鼠学习能力,冲动、多动行为的影响;通过苏木精-伊红(HE)染色、TUNEL染色观察大鼠前额叶皮质层病理形态变化。结果:空白对照组大鼠可见锥体细胞排列紧密,层次分明,结构有序,细胞形状规则,细胞核清晰可见,呈现深染,神经元细胞数量多,未观察到凋亡细胞;模型组大鼠见锥体细胞排列稀疏,层次不清,结构混乱,细胞形状不规则,细胞结构大多不清晰,神经元细胞数量较少,排列不齐,结构不完整,可见大量凋亡细胞;甘麦大枣汤组和利他林组可见锥体细胞排列较为紧密,层次比较分明,结构有序,细胞形状大多规则,细胞核多数清晰可见,呈现深染,神经元细胞数量尚可,排列比较整齐,结构较为完整,可见少量凋亡细胞。结论:甘麦大枣汤可以有效缓解ADHD模型SHR大鼠前额叶皮质层损伤,改善SHR大鼠关于ADHD的核心症状。     

黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的影响及作用机制。方法实验分为5组:对照组足细胞采用5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养,模型组足细胞采用30 mmol/L葡萄糖培养液培养,黄芪汤30μg/mL组、黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组分别采用30 mmol/L葡萄糖培养液和相应浓度黄芪汤进行培养。细胞培养48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测各组细胞标记蛋白podocin表达情况,采用Western blot检测各组细胞内质网应激通路蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、真核起始因子2α(eIF2α)]及其介导的凋亡相关蛋白[增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)]表达情况。结果模型组细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组细胞存活率均明显高于模型组(P均<0.05),细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),且呈浓度依赖性。模型组podocin表达荧光强度明显弱于对照组,黄芪汤各组随着药物浓度升高podocin表达荧光强度明显增强。模型组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤各组随药物浓度的升高GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平均逐渐降低(P均<0.05)。模型组Bcl-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组Bcl-2表达水平均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪汤100μg/mL组与黄芪汤300μg/mL组Bcl-2和CHOP表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪汤可呈浓度依赖性的抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用可能与抑制PERK介导的内质网应激途径有关。     

甘麦大枣汤对产前抑郁模型小鼠行为学的影响

目的:观察甘麦大枣汤对产前抑郁模型小鼠行为学的影响。方法:通过强迫游泳建立产前抑郁模型。观察各组小鼠体重及行为学改变。结果:模型组小鼠与正常对照组相比,强迫游泳时间与悬尾不动时间明显延长。甘麦大枣汤组强迫游泳时间与悬尾不动时间与模型组相比明显减少。结论:甘麦大枣汤对产前抑郁症状有明显改善。     

半夏厚朴汤对脂多糖诱导神经炎症损伤的保护机制

目的 研究半夏厚朴汤（BHT）对脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞（BV2细胞）炎症的抑制作用以及对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）的神经保护作用。方法 经LPS诱导BV2细胞构建神经炎症模型后,分别给予模型组（LPS 100 μg·L^-1）、给药组（LPS+1 g·L^-1 BHT、LPS+2 g·L^-1 BHT、LPS+5 g·L^-1 BHT、LPS+10 g·L^-1 BHT）,空白组同体积DEME培养基给药;同时建立LPS诱导BV2细胞炎症培养基与SH-SY5Y细胞共培养（LPS-DMEM）系统构建小胶质细胞炎症反应诱导的神经元凋亡模型按上分组分别给药。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活性,Griess法测定一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定TNF-α、IL-1β、IL-4、一氧化氮合酶（iNOS）、IL-10 mRNA的水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）测定细胞内信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、Janus激酶2（JAK2）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、蛋白激酶B（Akt）、NF-κB抑制蛋白激酶-α（IκBα）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。结果 与空白组比较,模型组可增加BV2细胞NO释放,增加TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS水平,减少IL-4、IL-10的含量,增加Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达,并引起共培养的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。与模型组比较,而BHT能显著降低NO、TNF-α、IL-1β、iNOS含量（P<0.01）,显著升高IL-4、IL-10的含量（P<0.01）,显著降低Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达（P<0.01）。同时,BHT能抑制LPS-DMEM引起的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。结论 实验揭示BHT通过调控Akt/NF-κB/JAK2/STAT3信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应,并在SH-SY5Y细胞中表现出神经保护作用。     

基于网络药理学探讨甘麦大枣汤抗抑郁的作用机制

目的：研究基于网络药理学探讨甘麦大枣汤抗抑郁的作用机制。方法：应用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中药分子机制生物信息学分析工具库（BATMAN-TCM）及文献搜索获取甘草、小麦、大枣的活性成分及作用靶点,从GeneCards数据库获得抑郁症靶点,获得药物疾病交集靶点,通过String在线平台数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并利用Cytoscape软件进行可视化及拓扑学分析筛选核心基因,应用DAVID数据库完成基因本体（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路的富集分析。结果：共筛出中药活性成分94个,有效靶点49个,药物疾病交集靶点48个。PPI网络发现ALB、CASP3、VEGFA、MYC、CCND1、ESR1、CTNNB1、AR等可能是关键靶点。GO功能富集分析得到181个生物过程,主要涉及雌激素反应、胆碱能突触传递等。KEGG通路富集分析发现46个通路,主要集中在癌症相关通路、甲状腺激素信号通路、PI3K/AKT信号通路、Wnt信号通路等。结论：本研究为甘麦大枣汤的药效物质基础的进一步研究提供了理论基础,同时为其在抗抑郁方面的应用提供了参考依据。